'産後風(chan hou feng)' is a postpartum pain-syndrome which caused by inadequate postpartum health care. Recently '産後風(chan hou feng)' contain some symptoms in relate with dystonia like sleep disorder, tiredness, depression, anxiety etc. According to The International Association for the Study of Pain(IASP) "Pain is an unpleasant sensory and emotinal experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage". This definition means the pain is related to emotional state as well as physical, Physical and emotional changes are common after childbirth, which can cause pain. The important point in treating its '産後風(chan hou feng)' is that the patient in the postpartum period.
1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) and its toxic metabolite 1-methyl-4-phenylpyridium ion (MPP$^+$) have been shown to induce Parkinson's disease-like symptoms as well as neurotoxicity in humans and animal species. Recently, we reported that maintenance of redox balance and cellular defense against oxidative damage are primary functions of the novel antioxidant enzyme cytosolic NADP$^+$-dependent isocitrate dehydrogenase (IDPc). In this study, we examined the role of IDPc in cellular defense against MPP$^+$-induced oxidative injury using PC12 cells transfected with IDPc small interfering RNA (siRNA). Our results demonstrate that MPP$^+$-mediated disruption of cellular redox status, oxidative damage to cells, and apoptotic cell death were significantly enhanced by knockdown of IDPc.
Despite enduring diverse insults, mitochondria maintain normal functions through mitochondrial quality control. However, the failure of mitochondrial quality control resulting from excess damage and mechanical defects causes mitochondrial dysfunction, leading to various human diseases. Recent studies have reported that mitochondrial defects are found in Alzheimer's disease (AD) and worsen AD symptoms. In AD pathogenesis, mitochondrial dysfunction-driven generation of reactive oxygen species (ROS) and their contribution to neuronal damage has been widely studied. In contrast, studies on mitochondrial dysfunction-associated inflammatory responses have been relatively scarce. Moreover, ROS produced upon failure of mitochondrial quality control may be linked to the inflammatory response and influence the progression of AD. Thus, this review will focus on inflammatory pathways that are associated with and initiated through defective mitochondria and will summarize recent progress on the role of mitochondria-mediated inflammation in AD. We will also discuss how reducing mitochondrial dysfunction-mediated inflammation could affect AD.
Han, Changsung;Ahn, Hyo Yeong;Kim, Yeong Dae;Lee, Chung Won
Journal of Chest Surgery
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v.54
no.6
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pp.535-538
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2021
Schwannomas are rare benign tumors that develop in Schwann cells lining peripheral nerves. Schwannomas of the brachial plexus are especially rare, accounting for 5% of all cases. Although several treatments can be considered, the exact method of treatment is unclear owing to the scarcity and sporadic occurrence of schwannomas. Tumor resection is performed in most cases, and nerve damage is inevitable in cases of neuroinvasive schwannoma. In this case series, we present our successful use of transposition of cable-grafted nerves for the treatment of schwannomas. We performed cable-grafted nerve interposition in addition to tumor resection, leading to increased recovery of nerve damage. To relieve postoperative symptoms and minimize sequelae, precise surgical tumor resection followed by nerve interposition using a cable-grafted nerve may be recommended.
Background: Alopecia areata (AA) is a very disturbing and expensive disorder in which the exact etiology is not known and it is yet to be treated completely well. Most alopecia patients exhibit some inflammation in the hair follicles regardless of the causes. The clinical symptoms of alopecia present very diversely while the prime symptom is local intermittent fever which are related to inflamed cells. Methods: This study aimed to evaluate how repetitive intermittent fever can damage the normal human dermal fibroblast (NHDF) cells and investigated the cytotoxic and proliferative effects after application of new candidate drugs (ibuprofen, menthol, cetirizine) for alopecia in comparison to minoxidil. Results: This study demonstrated that ibuprofen, menthol, or/and cetirizine can prevent or slow down the damage of NHDF cells from intermittent fever in early alopecia. Aggressive preventative intervention with those drugs before complete destruction of hair follicle by excessive repetitive fever, is a very important step for alopecia therapy and these drugs are recommended as candidate drugs for alopecia in the future. Conclusion: Aggressive preventative intervention with drugs before complete destruction of hair follicles (NHDF cells) by excessive repetitive fever is a very important step for alopecia therapy or progression.
Drug-induced parkinsonism has been associated with an increased risk for Parkinson's disease. Antipsychotic drugs have long been known to cause parkinsonian symptoms. However, it remains unclear whether antipsychotics can directly damage the nigrostriatal pathway. In the present study, we investigated the toxicity mechanism of two typical antipsychotics, perphenazine and trifluoperazine, in a human dopaminergic cell line, SH-SY5Y. Perphenazine and trifluoperazine induced mitochondrial damage as evidenced by fragmentation of mitochondria, activation of Bax, cytochrome c release and a decrease in cellular ATP level. In addition, activation of caspase-3 and apoptotic nuclei were observed following the drug treatment. However, pan-caspase inhibitor did not suppress the cell death induced by the antipsychotics, suggesting that the initiated apoptosis was possibly shifted to necrosis upon caspase inhibition. Damaged mitochondria may have induced oxidative stress since the drug-induced cell death was partially suppressed by an antioxidant. Taken together, our results suggest that perphenazine and trifluoperazine can induce apoptotic cell death in a dopaminergic cell line via mitochondrial damage accompanied by oxidative stress.
Background: Incorrect administration of an anesthetic during local anesthesia is one of the most important causes of pain symptoms in patients scheduled for dental procedures. The current study assessed the severity of damage to periodontal tissue following different rates of anesthetic administration. Methods: The research was conducted on 50 outbred male rats with a body mass of 180-240 g. The anesthetic used was 1% articaine. Results: The results showed that administration of the anesthetic at a rapid pace caused structural damage to the periodontal tissue. Further, signs of impaired microcirculation were noted at all rates of administration. Biochemical studies demonstrated changes in the level of glucose and enzymes with the rapid introduction of the anesthetic, indicating severe systemic stress response of the body. Conclusions: Injection of local anesthetic at any rate of introduction induces vascular congestion in the microcirculatory bloodstream and exudative reactions. Rapid introduction of an anesthetic causes progression of structural changes in the gingival tissue.
Aphanisticus congener is a newly recorded buprestid (Coleoptera) insect pest of turfgrass in Korea. This buprestid pest was initially found from turfgrass conservation site in a greenhouse in Jinju, Gyeongnam province, Korea in July, 2014. The Aphanisticus in the family Buprestidae is a leaf miner. A. congener is the close species of A. aeneus which was firstly reported as sugarcane leaf sucker in India. A. congener was active from early July to late August in the greenhouse. Damage by the insect led to drying out and browning of turfgrass leaf because larva fed on cell sap of leaves and adult fed on leaf surface. A. congener damaged Zoysia japonica, Z. sinica, Conodon dactylon, and Poa pratensis when adults were artificially released into potted turfgrasses in the laboratory. In green house, A. congener damaged Z. japonica, Z. macrostachya, Z. matrella, Z. sinica, Conodon dactylon, and hybrid zoysiagrass. However, no damage symptoms were observed from the same turfgrass accessions in the nearby field of the greenhouse. Thus, the new coleopteran pest may be a warm-adapted pest for turfgrass, damaging turfgrass leaf only in warmer conditions.
Dioscorea bulbifera tubers contain several phytochemicals of pharmaceutical value. They have been traditionally used for treating various ailments, including postmenopausal symptoms. In the present study, we analyzed the direct effects of Dioscorea tuber extract on mouse spermatozoa. Its contraceptive effect was also evaluated by an intravaginal application before copulation. Mouse spermatozoa were cultured in vitro with various concentrations of the extract. After culturing, the spermatozoa were stained with fluorescein isothiocyanate peanut agglutinin or Coomassie blue to study the acrosome reaction, stained with trypan blue to study the viability, or treated with a hypo-osmotic medium to study the membrane damage. Estrous female mice were intravaginally injected with the extract and copulated with males. The extract induced acrosome exocytosis, viability loss, and membrane damage in a concentration-dependent manner. Female mice treated with the extract showed complete loss of fertility. These observations indicate that the Dioscorea bulbifera tuber extract could be used as a topical contraceptive. Infertility could be due to the precocious acrosome exocytosis of the spermatozoa or membrane damage.
Sjögren syndrome (SS) is a systemic inflammatory autoimmune disease that involves exocrine glands. Shikonin is extracted from comfrey, which is conventionally used as an anti-tumor, antibacterial, and antiviral drug in China. However, the application of Shikonin in SS remains unreported. This study aimed to verify the potential functions of Shikonin in SS progression. Firstly, non-obese diabetic mice were used as the SS mouse model, with C57BL/6 mice serving as the healthy control. It was demonstrated that the salivary gland damage and inflammation were aggravated in the SS mouse model. Shikonin improved salivary gland function decline and injury in the SS mouse model. Moreover, Shikonin reduced inflammatory cytokines and immune infiltration in the SS mouse model. Further experiments discovered that Shikonin attenuated the MAPK signaling pathway in the SS mouse model. Lastly, inhibition of the MAPK signaling pathway combined with Shikonin treatment further alleviated the symptoms of SS. In conclusion, Shikonin ameliorated salivary gland damage and inflammation in a mouse model of SS by modulating the MAPK signaling pathway. Our findings indicate that Shikonin may be a useful drug for SS treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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