본 논문은 ARM Cortex-M4 마이크로컨트롤러를 사용하여 3상 유도전동기용의 저가형 벡터제어 인버터를 설계하는 방법을 제안한다. 이 MCU는 냉장고, 에어컨, 세탁기와 같은 가전제품을 제어하기 위하여 기존의 값비싼 DSP 소자를 대신할 수 있다. 본 논문에서는 전동기 제어에 필요한 Cortex-M4의 주요 기능들을 정리하고, 이를 사용하여 벡터제어 인버터를 설계하는 방법을 기술한다. 실험용 벡터제어 인버터를 설계 제작하여 200[W]의 3상 유도전동기에 적용하였고, 이를 사용한 실험 결과는 기존의 TMS320F28335 DSP와 유사한 수준의 제어 성능을 보였다.
경량 사물인터넷 디바이스 상에서의 암호화 구현은 정확하고 빠르게 연산을 수행하여 서비스의 가용성을 높이는 것이 중요하다. 하지만 공격자가 해당 경량 디바이스 상에서 수행되는 연산 특징을 분석하여 비밀정보를 추출해 낼 경우 사용자의 비밀번호가 공격자에게 쉽게 노출될 수 있는 문제점을 가지고 있다. 특히 최신 ARM Cortex-M3의 경우 곱셈연산이 입력의 크기에 따라 수행 속도가 달라지는 취약점을 가지고 있다. 본 논문에서는 지금까지 제안된 안전한 곱셈 구현기법의 장단점을 분석하고 더 나아가 최신 곱셈기법을 최적화하는 방안에 대해 확인해 본다. 제안된 기법은 기존 방식의 속도를 최대 28.4% 향상시킨다.
발생기 횐쥐 대뇌피질 발생의 형태적 변화와 이에 미치는 ECEE 영향을 구명하기 위해, 태생 14일, 태생 18일, 생후 수유기 및 이유기와 성체 대뇌를 각 부위로 나누어 H-E 염색으로 관찰하였다. EGEE 투여시 태생 14일에 대뇌피질의 두께는 두정엽피질이 제일 두꺼웠으나$(95{\pm}12.7\;{\mu}m)$, 대조군$(102{\pm}14.0\;{\mu}m)$에 비해 얇았고, 다른 피질에 비해 후두엽피질$(57{\pm}10.5\;{\mu}m)$이 제일 얇았다. 각 엽의 두께는 수유기 때에 급성장하는 경향을 나타내었으나, 이유기 이후 성장이 둔화되어 성체기 때와 유사했으며, 성체기 때는 두정엽피질$(93.4{\pm}21.6\;{\mu}m)$에서 가장 많이 성장하였다. EGEE 투여시 대뇌피질내 신경모세포의 수는 태생 14일 두정엽피질의 외투층에서 제일 많았으나$(207.7{\pm}11.4/10^{-2}\;mm$, 대조군에 비해 감소되었고$(224.2{\pm}13.8/10^{-2}\;mm$, 크기는 출생후 3일 후두엽피질의 뇌실막세포층에서 제일 크게 나타났으나$(7.5{\pm}1.3\;{\mu}m)$), 대조군$(9.0{\pm}1.2\;{\mu}m)$에 비해 감소되었다. 대조군과 같이 과립세포와 추체세포의 수는 두정엽피질의 II층과 III층에서 가장 많았으나, 대조군에 비해 감소되었고, 크기는 후두엽피질의 IV층과 V층에서 가장 컸으나, 대조군에 비해 감소되었다. EGEE 투여시 대조군과 같이 태생기와 출생후 3일까지의 대뇌피질은 뇌실막세포층, 외투층, 연변층의 3층으로 분화되나, 조직내 빈 강소와 공포가 나타나고, 신경모세포가 합착된 양상이 나타났다. 출생후 5일이후 수유기 때 대뇌피질층은 대조군과 동일하게 4층으로 나눌 수 있으나, 과립세포와 추체세포 내에 빈 강소나 공포가 나타났고, 신경세포의 수는 감소하였다. 이유기와 성체기 때는 대뇌피질의 세포층 구분이 뚜렷하지 않고, 외과립세포, 외추체세포들이 섞여 조직내 빈 강소나 공포가 형성되며, 신경세포 주위 혈관의 내강이 확대되거나 합착되어 나타났다.
경량 블록암호화 (LEA: Lightweight Encryption Algorithm)는 암호화 연산의 효율성과 높은 보안성으로 인해 국내에서 가장 활발히 사용되고 있는 블록암호화 알고리듬이다. 지금까지 많은 LEA 구현 연구가 진행 되었지만 다양한 플랫폼과의 보안 통신이 필요한 사물인터넷 환경에 활용 가능한 일체형 구현 기법은 제시되고 있지 않다. 본 논문에서는 다양한 플랫폼과 효율적으로 보안 통신이 가능하도록 하는 일체형 구현 기법을 이용하여 LEA를 ARM Cortex-M3 프로세서 상에서 구현한다. 이를 위해 키생성과 암호화 과정에 필요한 인자들을 가용 가능한 레지스터를 이용하여 저장하였으며 바렐쉬프터 (Barrel-shifter)를 활용하여 회전 연산을 최적화하였다. 해당 기법은 라운드키를 저장하지 않기 때문에 저사양 프로세서 상에서 RAM의 사용량을 최소화한다. 구현 결과물은 ARM Cortex-M3 프로세서 상에서 평가되었으며 34 cycles/byte 안에 수행가능함을 확인할 수 있었다.
임베디드 시스템에서 타 업체의 요청으로 코드를 공개해야 되면 하드웨어 복사 방지 대책을 세워야 힘들게 개발한 제품을 지킬 수 있다. 보안 IC칩을 사용하지 않고, 핵심코드와 하드웨어 복사를 방지하면서 펌웨어 코드를 공개할 수 있는 보안 플랫폼을 제안하고자 한다. Cortex-M3기반 MCU의 내부 Flash의 영역을 IAP(In-application programming)와 APP(Application)으로 나누어, IAP영역에는 핵심코드와 보안인증 코드를 배치하고, APP에서는 타업체의 개발자가 공개된 핵심코드의 Prototype을 사용하여 구현한 Application이 배치되는 플랫폼을 제안한다.
임베디드 마이크로프로세서인 ARM Cortex-M3는 기존의 것들과는 달리 짧은 문맥교환을 제공하기 위해 Trap을 이용하여 문맥교환 과정을 일부 하드웨어적으로 처리하는 기능을 제공한다. 일반적으로 Trap (혹은 소프트웨어 인터럽트)은 그 자신만의 오버헤드를 갖고 있는 것으로 알려져 있다. 따라서 본 논문에서는 소프트웨어적으로 문맥교환을 하던 방식에 비해 어느 정도의 성능 향상이 있을지에 대한 정량적인 비교 평가를 수행하여 Cortex-M3를 기반으로 한 임베디드 시스템의 설계에 도움을 주도록 한다.
본 논문에서는 RTOS과 항공기의 3차원 충돌회피 알고리즘을 세 개의 MCU에 적용하여 각 MCU의 성능을 비교하였다. MCU는 많이 사용되는 Microchip Technology사의 ATmega2560과 STM사의 ARM Cortex-M3, ARM Cortex-M4를 선정하였으며, RTOS는 공개되어 있는 FreeRTOS 를 사용하였다. 성능을 확인하기 위해 적용된 3차원 충돌회피 알고리즘은 수직회피와 수평회피를 통합한 알고리즘이며 C++로 구현하였다. MCU의 성능은 각 MCU의 사용 메모리와 계산 시간을 측정하여 비교하였다. 비교 결과 세 MCU 중, 계산 시간은 ARM Cortex-M4가 빨랐으며, ATmega2560이 적은 메모리를 사용하였다.
경량 사물인터넷 디바이스 상에서의 암호화 구현은 정확하고 빠르게 연산을 수행하여 서비스의 가용성을 높이는 것이 중요하다. 특히 곱셈 연산은 RSA, ECC, 그리고 SIDH와 같은 공개키 암호화에 활용되는 핵심 연산으로 최적화된 구현이 요구된다. 하지만 최신 저전력 프로세서인 ARM Cortex-M3 프로세서의 경우에는 곱셈연산 입력 크기에 따라 수행속도가 달라지는 보안 취약점을 가지고 있다. 수행속도가 달라지게 될 경우 연산 시간의 차이점을 확인하여 비밀정보를 추출하는 것이 가능하다. 이를 보완하기 위해 최근 연구에서는 고정된 연산 시간 안에 곱셈 연산을 수행하는 기법이 제안되었다. 하지만 해당 구현에서는 여전히 속도가 완전히 최적화되어 있지 않다. 본 논문에서는 기존에 제안된 곱셈연산을 보다 효율적으로 연산하기 위한 기법을 제안한다. 제안된 기법은 기존 방식에 비해 연산 속도를 최대 25.7% 향상시킨다.
It has been shown that there are several subtypes of $\kappa$ opioid receptor, We have evaluated the properties of non-${\mu}$, non-$\delta$ binding of 〔$^3$H〕DIP, a nonselective opioid antagonist, in rat cortex membranes. Binding to ${\mu}$ and $\delta$ sites was inhibited by the use of an excess of competing selective agonists (DAMGO, DPDPE) for these sites. (-)Ethylketocyclazocine(EKC) inhibited 〔$^3$H〕DIP binding with Ki. of 70 nM. However, arylacetamides (U69593 and U50488H) gave little inhibition. Also, we have examined the opioid modulation of K$\^$+/(30 mM)-induced histamine release in rat frontal cortex slices labeled with 1-〔$^3$H〕histidine. The 〔$^3$H〕histamine release from cortex slices was inhibited by EKC, a $\kappa$$_1$-and $\kappa$$_2$-agonist, in a concentration-dependent manner(10 to 10,000 nM). The IC$\sub$50/ of EKC was 107 ${\pm}$ 6 nM. However, the $\delta$ receptor selective agonists, DPDPE and deltorphine II, ${\mu}$ receptor agonists, DAMGO and TAPS, $\kappa$$_1$-agonists, U69593 and U50488H, and $\varepsilon$-agonist, ${\beta}$-endorphin, did not inhibit histamine release even in micromoiar dose, indicating that ${\mu}$, $\delta$ or $\kappa$$_1$ receptors are not involved. The concentration-response curve of EKC was shifted to right in the presence of naloxone (300 nM), a ${\mu}$ preferential antagonist, norbinaltorphimine(300 nM), a $\kappa$$_1$ preferential antagonist and bremazocine(1 nM), a $\kappa$$_1$-agonist and $\kappa$$_2$-antagonist. These results suggest that $\kappa$$_2$ opioid receptor regulates histamine release in the frontal cortex of the rat.
Moutan cortex, the root bark of Paeonia suffruticosa Andrews (Paeoniaceae), has pharmacological effects such as anti-inflammatory, antiallergic, analgesic and antioxidant activities. We investigated a methanol extract of Moutan cortex for neuroprotective effects on neurotoxicity induced by amyloid ${\beta}$ protein ($A{\beta}$) (25-35) in cultured rat cortical neurons. Exposure of cultured cortical neurons to $10\;{\mu}M\;A{\beta}$ (25-35) for 24 h induced neuronal apoptotic death. Moutan cortex inhibited $10\;{\mu}M\;A{\beta}$ (25-35)-induced neuronal cell death at 30 and $50\;{\mu}g/m{\ell}$, which was measured by a 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay and Hoechst 33342 staining. Moutan cortex inhibited $10\;{\mu}M\;A{\beta}$ (25-35)-induced elevation of intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$), and generation of reactive oxygen species (ROS) which were measured by fluorescent dyes. Moutan cortex also inhibited glutamate release into medium induced by $10\;{\mu}M\;A{\beta}$ (25-35), which was measured by HPLC. These results suggest that Moutan cortex prevents $A{\beta}$ (25-35)-induced neuronal cell damage by interfering with the increase of $[Ca^{2+}]_i$, and then inhibiting glutamate release and ROS generation. Moutan cortex may have a therapeutic role in preventing the progression of Alzheimer's disease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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