Cancer cells metastasize to distant organs by altering their characteristics within the tumor microenvironment (TME) to effectively overcome challenges during the multistep tumorigenesis. Plasticity endows cancer cell with the capacity to shift between different morphological states to invade, disseminate, and seed metastasis. The epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is a theory derived from tissue biopsy, which explains the acquisition of EMT transcription factors (TFs) that convey mesenchymal features during cancer migration and invasion. On the other hand, adherent-to-suspension transition (AST) is an emerging theory derived from liquid biopsy, which describes the acquisition of hematopoietic features by AST-TFs that reprograms anchorage dependency during the dissemination of circulating tumor cells (CTCs). The induction and plasticity of EMT and AST dynamically reprogram cell-cell interaction and cell-matrix interaction during cancer dissemination and colonization. Here, we review the mechanisms governing cellular plasticity of AST and EMT during the metastatic cascade and discuss therapeutic challenges posed by these two morphological adaptations to provide insights for establishing new therapeutic interventions.
At central synapses, activity-dependent synaptic plasticity has a crucial role in information processing, storage, learning, and memory under both physiological and pathological conditions. One widely accepted model of learning mechanism and information processing in the brain is Hebbian Plasticity: long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD). LTP and LTD are respectively activity-dependent enhancement and reduction in the efficacy of the synapses, which are rapid and synapse-specific processes. A number of recent studies have a strong focal point on the critical importance of another distinct form of synaptic plasticity, non-Hebbian plasticity. Non-Hebbian plasticity dynamically adjusts synaptic strength to maintain stability. This process may be very slow and occur cell-widely. By putting them all together, this mini review defines an important conceptual difference between Hebbian and non-Hebbian plasticity.
Meyer J. Friedman;Haram Lee;June-Yong Lee;Soohwan Oh
IMMUNE NETWORK
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v.23
no.1
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pp.5.1-5.28
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2023
Th cell lineage determination and functional specialization are tightly linked to the activation of lineage-determining transcription factors (TFs) that bind cis-regulatory elements. These lineage-determining TFs act in concert with multiple layers of transcriptional regulators to alter the epigenetic landscape, including DNA methylation, histone modification and threedimensional chromosome architecture, in order to facilitate the specific Th gene expression programs that allow for phenotypic diversification. Accumulating evidence indicates that Th cell differentiation is not as rigid as classically held; rather, extensive phenotypic plasticity is an inherent feature of T cell lineages. Recent studies have begun to uncover the epigenetic programs that mechanistically govern T cell subset specification and immunological memory. Advances in next generation sequencing technologies have allowed global transcriptomic and epigenomic interrogation of CD4+ Th cells that extends previous findings focusing on individual loci. In this review, we provide an overview of recent genome-wide insights into the transcriptional and epigenetic regulation of CD4+ T cell-mediated adaptive immunity and discuss the implications for disease as well as immunotherapies.
The theoretical framework of the interaction fields for multiple scales based on field theory is applied to one-dimensional problem mimicking dislocation substructure sensitive intra-granular inhomogeneity evolution under fatigue of Cu-added steels. Three distinct scale levels corresponding respectively to the orders of (A)dislocation substructures, (B)grain size and (C)grain aggregates are set-up based on FE-RKPM (reproducing kernel particle method) based interpolated strain distribution to obtain the incompatibility term in the interaction field. Comparisons between analytical conditions with and without the interaction, and that among different cell size in the scale A are simulated. The effect of interaction field on the B-scale field evolution is extensively examined. Finer and larger fluctuation is demonstrated to be obtained by taking account of the field interactions. Finer cell size exhibits larger field fluctuation whereas the coarse cell size yields negligible interaction effects.
Most of the cancers are still incurable human diseases. According to recent findings, especially targeting cancer stem cells (CSCs) is the most promising therapeutic strategy. CSCs take charge of a cancer hierarchy, harboring stem cell-like properties involving self-renewal and aberrant differentiation potential. Most of all, the presence of CSCs is closely associated with tumorigenesis and therapeutic resistance. Despite the numerous efforts to target CSCs, current anti-cancer therapies are still impeded by CSC-derived cancer malignancies; increased metastases, tumor recurrence, and even acquired resistance against the anti-CSC therapies developed in experimental models. One of the most forceful underlying reasons is a "cancer heterogeneity" due to "CSC plasticity". A comprehensive understanding of CSC-derived heterogeneity will provide novel insights into the establishment of efficient targeting strategies to eliminate CSCs. Here, we introduce findings on mechanisms of CSC reprogramming and CSC plasticity, which give rise to phenotypically varied CSCs. Also, we suggest concepts to improve CSC-targeted therapy in order to overcome therapeutic resistance caused by CSC plasticity and heterogeneity.
Proceedings of the Korean Society for Technology of Plasticity Conference
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2004.10a
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pp.207-210
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2004
The deformation behavior of copper during equal channel angular pressing (ECAP) was calculated using a three-dimensional version of a constitutive model based on the dislocation density evolution. Finite element simulations of the variation of the dislocation density and the dislocation cell size with the number of ECAP passes are reported. The calculated stress, strain and cell size are compared with the experimental data for Cu deformed by ECAP in a modified Route C regime. The results of FEM analysis were found to be in good agreement with the experiments. After a rapid initial decrease down to about 200 nm in the first ECAP pass, the average cell size was found to change little with further passes. Similarly, the strength increased steeply after the first pass, but tended to saturate with further pressings. The FEM simulations also showed strain non-uniformities and the dependence of the resulting strength on the location within the workpiece.
Recent basic and clinical studies demonstrate a major role for neural plasticity in the etiology and treatment of depression and stress-related illness. The neural plasticity is reflected both in the birth of new cell in the adult brain(neurogenesis) and the death of genetically healthy cells(apoptosis) in the response to the individual's interaction with the environment. The neural plasticity includes adaptations of intracellular signal transduction pathway and gene expression, as well as alterations in neuronal morphology and cell survival. At the cellular level, repeated stress causes shortening and debranching of dendrite in the CA3 region of hippocampus and suppress neurogenesis of dentate gyrus granule neurons. At the molecular level, both form of structural remodeling appear to be mediated by glucocorticoid hormone working in concert with glutamate and N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor, along with transmitters such as serotonin and GABA-benzodiazepine system. In addition, the decreased expression and reduced level of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) could contribute the atrophy and decreased function of stress-vulnerable hippocampal neurons. It is also suggested that atrophy and death of neurons in the hippocampus, as well as prefrontal cortex and possibly other regions, could contribute to the pathophysiology of depression. Antidepressant treatment could oppose these adverse cellular effects, which may be regarded as a loss of neural plasticity, by blocking or reversing the atrophy of hippocampal neurons and by increasing cell survival and function via up-regulation of cyclic adenosine monophosphate response element-binding proteins(CREB) and BDNF. In this article, the molecular and cellular mechanisms that underlie stress, depression, and action of antidepressant are precisely discussed.
Kim, Somi;Kim, TaeHyun;Lee, Hye-Ryeon;Kong, Young-Yun;Kaang, Bong-Kiun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.19
no.6
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pp.515-522
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2015
Notch signaling is a key regulator of neuronal fate during embryonic development, but its function in the adult brain is still largely unknown. Mind bomb-2 (Mib2) is an essential positive regulator of the Notch pathway, which acts in the Notch signal-sending cells. Therefore, genetic deletion of Mib2 in the mouse brain might help understand Notch signaling-mediated cell-cell interactions between neurons and their physiological function. Here we show that deletion of Mib2 in the mouse brain results in impaired hippocampal spatial memory and contextual fear memory. Accordingly, we found impaired hippocampal synaptic plasticity in Mib2 knock-out (KO) mice; however, basal synaptic transmission did not change at the Schaffer collateral-CA1 synapses. Using western blot analysis, we found that the level of cleaved Notch1 was lower in Mib2 KO mice than in wild type (WT) littermates after mild foot shock. Taken together, these data suggest that Mib2 plays a critical role in synaptic plasticity and spatial memory through the Notch signaling pathway.
Proceedings of the Korean Society for Technology of Plasticity Conference
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2008.10a
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pp.345-348
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2008
Metallic bipolar plate for molten carbonate fuel cell(MCFC) is composed of the shielded slot plate and the center plate. Among these, the center plate plays an important role in gas sealing. Therefore, manufacturing of the center plate is considered one of the key issues in MCFC. The center plate is manufactured by bending process. In bending process, springback and recoiling are two main problems. The aim of this article is to optimize the bending process of the center plate regardless of springback and recoiling. To achieve this goal, we proposed the punch having step to reduce springback and recoiling. Using finite element method and $L_9$ orthogonal array, we determined the main factors in the center plate bending process. And we found the optimal bending process condition for the MCFC center plate.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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