Byeong A Yoo;Su Jin Kwon;Yu-Mi Im;Dong-Hee Kim;Eun Seok Choi;Bo Sang Kwon;Chun Soo Park;Tae-Jin Yun
Journal of Chest Surgery
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제56권3호
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pp.155-161
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2023
Background: Surgical closure of an atrial septal defect (ASD) is infrequently indicated during infancy. We evaluated the clinical characteristics and outcomes of patients who underwent surgical ASD closure during infancy. Methods: A single-center retrospective review was performed for 39 patients (19 males) who underwent surgical ASD closure during infancy between 1993 and 2020. The median body weight percentile at the time of operation was 9.3. Results: During a median follow-up of 60.9 months, 4 late deaths occurred due to chronic respiratory failure. A preoperative history of bronchopulmonary dysplasia (BPD) was the only risk factor for late mortality identified in Cox regression (hazard ratio, 3.54; 95% confidence interval [CI], 1.75-163.04; p=0.015). The 5-year survival rate was significantly lower in patients with preoperative history of BPD (97.0% vs. 50.0%, p<0.001) and preoperative ventilatory support (97.1% vs. 40.4%, p<0.001). There were significant postoperative increases in left ventricular end-diastolic (p=0.017), end-systolic (p=0.014), and stroke volume (p=0.013) indices. A generalized estimated equation model showed significantly better postoperative improvement in body weight percentiles in patients with lower weight percentiles at the time of operation (<10th percentile, p=0.01) and larger indexed ASD diameter (≥45 mm/m2, p=0.025). Conclusion: Patients with ASD necessitating surgical closure during infancy are extremely small preoperatively and remain small even after surgical closure. However, postoperative somatic growth was more prominent in smaller patients with larger defects, which may be attributable to an increase in postoperative cardiac output due to changes in ventricular septal configuration. The benefits of ASD closure in patients with BPD are undetermined.
Roh, Seung-Young;Kim, Ji Yeon;Cha, Hyo Kyeong;Lim, Hye Young;Park, Youngran;Lee, Kwang-No;Shim, Jaemin;Choi, Jong-Il;Kim, Young-Hoon;Son, Gi Hoon
Molecules and Cells
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제43권4호
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pp.408-418
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2020
The sinus node (SN) is located at the apex of the cardiac conduction system, and SN dysfunction (SND)-characterized by electrical remodeling-is generally attributed to idiopathic fibrosis or ischemic injuries in the SN. SND is associated with increased risk of cardiovascular disorders, including syncope, heart failure, and atrial arrhythmias, particularly atrial fibrillation. One of the histological SND hallmarks is degenerative atrial remodeling that is associated with conduction abnormalities and increased right atrial refractoriness. Although SND is frequently accompanied by increased fibrosis in the right atrium (RA), its molecular basis still remains elusive. Therefore, we investigated whether SND can induce significant molecular changes that account for the structural remodeling of RA. Towards this, we employed a rabbit model of experimental SND, and then compared the genome-wide RNA expression profiles in RA between SND-induced rabbits and sham-operated controls to identify the differentially expressed transcripts. The accompanying gene enrichment analysis revealed extensive pro-fibrotic changes within 7 days after the SN ablation, including activation of transforming growth factor-β (TGF-β) signaling and alterations in the levels of extracellular matrix components and their regulators. Importantly, our findings suggest that periostin, a matricellular factor that regulates the development of cardiac tissue, might play a key role in mediating TGF-β-signaling-induced aberrant atrial remodeling. In conclusion, the present study provides valuable information regarding the molecular signatures underlying SND-induced atrial remodeling, and indicates that periostin can be potentially used in the diagnosis of fibroproliferative cardiac dysfunctions.
Background: Coronary artery bypases grafting in the old aged is associated with high mortality and morbidity, and it is difficult to perform if the coronary artery is diffusely disease. Recently it has been known that platelet derived growth factor(PDGF), especially PDGF-BB, stimulates angiogenesis. Material and Method: New Zealand white rabbit were used. In an attempt to achieve effevtive cardiac revasculatrization without vascular anastmosis, we divided into three groups(group I : Left anterior descending artery(LAD) was occluded by ligature, group II : Bilateral internal mammary vascular pedicles were dissected and implanted into myocardium, group III : The vascular pedicles were implanted into myocardium and PDGF-BB was injected into the myocardial tissue). Two weeks after IMA implantation, the proximal region of implanted LAD was ligated. Four days after LAD ligation angiogram, triphenyl tetrazolium chloride(TTD) staining and hematoxylin eosin staining were performed. Result: 1. Survival rate in group II was significantly higher than that in group I (P<0.05), and survival rate in group III was signficantly higher than that in group II(53% vs 93%, P<0.01). 2. There were significant differences in the ratio of area of necrosis to area at risk between group I and group II, and between group II and group III (P<0.01). 3. Microangiogram for angiogenic response revealed wide area of extensive revascularization with patent vessels in group III. 4. Histologic findings of three groups showed that polymorphonuclear leukocyte infiltration was minimal in group II and none in group III. Conclusion: PDGF-BB can establish functinal cardiac revasculatization through systemic vessels implanted directly into the myocardium.
저체중 출생아는 선천성 심장 기형의 수술 시 위험요소가 많은 것으로 알려져 있으며, 동맥간은 매우 불량한 자연경과를 갖고 있는 비교적 희귀한 심장기형이다. 제태기간 32주의 생후 13일된, 수술 당시체중 1.5 kg이었던 저체중 조산아에서 우심실 유출로 재건에 무판막 자가심낭도관을 사용하여 동맥간을 성공적으로 완전교정하고 술 후 약 20개월간의 양호한 추적결과를 경험하였기에 보고하는 바이다.
가스계 소화약제시스템의 인명안전 또는 기타 안전관련으로 CO2 시스템과 청정약제시스템을 중심으로 기술해보았습니다. 인명에 대한 위험을 최소화하면서 CO2 소화시스템의 혜택을 얻기 위해서는 설계, 시공, 유지관리면에서의 인명안전에 대해 상당한 관심을 기울여야한다. 청정 소화약제를 통상의 거주구역에 사용할 경우의 주요요소는 독성문제이다. 할로겐화탄소약제 테스트에서의 주요 관점은 급성효과, 즉 단기간 노출의 경우이다. 주요급성효과에는 마취성과 심장감작성이 있다. 불활성가스약제의 경우 주요 신체적 영향으로는 산소농도의 저하문제를 들 수 있다.
Post-stroke atrial fibrillation has been frequently reported especially in the patients with right insular infarct as an evidence of cerebrogenic mechanism affecting on cardiac rhythm. However, conversion to normal sinus rhythm after stroke in patients who had atrial fibrillation has not been reported. A 88-year-old men who had untreated atrial fibrillation was admitted to hospital due to left middle cerebral artery territory infarction. During admission, second ischemic attack occurred in right middle cerebral artery territory. At that time, his atrial fibrillation converted spontaneously to normal sinus rhythm. Restored sinus rhythm sustained until he died due to sepsis. This case is evidence supporting a theory that brain is associated with control of cardiac rhythm. If no risk factor is revealed by intensive investigation in patients with acute cerebral infarctions that cardioembolism is strongly suspected as a cause, physicians should concern transformation of atrial fibrillation to normal sinus rhythm after stroke.
Hongming Lv;Yvxi He;Jingjing Wu; Li Zhen ;Yvwei Zheng
Journal of Veterinary Science
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제24권1호
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pp.2.1-2.14
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2023
Background: Hypothermia is a crucial environmental factor that elevates the risk of cardiovascular disease, but the underlying effect is unclear. Objectives: This study examined the role of cold stress (CS) in cardiac injury and its underlying mechanisms. Methods: In this study, a chronic CS-induced myocardial injury model was used; mice were subjected to chronic CS (4℃) for three hours per day for three weeks. Results: CS could result in myocardial injury by inducing the levels of heat shock proteins 70 (HSP70), enhancing the generation of creatine phosphokinase-isoenzyme (CKMB) and malondialdehyde (MDA), increasing the contents of tumor necrosis factor-α (TNF-α), high mobility group box 1 (HMGB1) interleukin1b (IL-1β), IL-18, IL-6, and triggering the depletion of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione (GSH). Multiple signaling pathways were activated by cold exposure, including pyroptosis-associated NOD-like receptor 3 (NLRP3)-regulated caspase-1-dependent/Gasdermin D (GSDMD), inflammation-related toll-like receptor 4 (TLR4)/myeloid differentiation factor 88 (MyD88)-mediated nuclear factor kappa B (NF-κB), and mitogen-activated protein kinase (MAPK), as well as oxidative stressinvolved thioredoxin-1/thioredoxin-interacting protein (Txnip) signaling pathways, which play a pivotal role in myocardial injury resulting from hypothermia. Conclusions: These findings provide new insights into the increased risk of cardiovascular disease at extremely low temperatures.
Background: Delirium is a recognized neurological complication following cardiac surgery and is associated with adverse clinical outcomes, including elevated mortality and prolonged hospitalization. While several clinical risk factors for post-cardiac surgery delirium have been identified, the pathophysiology related to the immune response remains unexamined. This study was conducted to investigate the immunological factors contributing to delirium in patients after thoracic aortic surgery. Methods: We retrospectively evaluated 43 consecutive patients who underwent thoracic aortic surgery between July 2017 and June 2018. These patients were categorized into 2 groups: those with delirium and those without it. All clinical characteristics were compared between groups. Blood samples were collected and tested on the day of admission, as well as on postoperative days 1, 3, 7, and 30. Levels of helper T cells (CD4), cytotoxic T cells (CD8), B cells (CD19), natural killer cells (CD56+CD16++), and monocytes (CD14+CD16-) were measured using flow cytometry. Results: The median patient age was 71 years (interquartile range, 56.7 to 79.0 years), and 21 of the patients (48.8%) were male. Preoperatively, most immune cell counts did not differ significantly between groups. However, the patients with delirium exhibited significantly higher levels of interleukin-6 and lower levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) than those without delirium (p<0.05). Multivariate analysis revealed that lower TNF-α levels were associated with an increased risk of postoperative delirium (p<0.05). Conclusion: Postoperative delirium may be linked to perioperative changes in immune cells and preoperative cytokine levels. Additional research is required to elucidate the pathophysiological mechanisms underlying delirium.
Obstructive sleep apnea (OSA) is a relatively common, but greatly underdiagnosed sleep-related breathing disorder, characterized by recurrent collapse of the upper airway during sleep. OSA has been associated with a variety of cardiometabolic disease, such as hypertension, coronary artery disease, cardiac arrhythmia, cerebrovascular disease and metabolic dysfunction. Neurocognitive impairment, including excessive daytime sleepiness, increased risk of motor vehicle accidents, is also related to OSA. Sleep fragmentation and related arousals during sleep lead to intermittent hypoxia, sympathetic activation, oxidative stress, systemic inflammation and metabolic dysregulation which provide biological plausibility to this pathologic mechanism. Extensive studies demonstrated that OSA is a modifiable risk factor for the above mentioned diseases and oral appliances (OAs), although continuous positive air pressure (CPAP) is a first-line therapy of OSA, are not inferior to CPAP at least in mild OSA, and may be an alternative to CPAP in CPAP-intolerant subjects with OSA. The goal of this article is to provide a current knowledge of pathologic link between OSA and cardiovascular disease, focusing on intermittent hypoxia, sympathetic activation, oxidative stress and metabolic dysregulation. Then, previous epidemiologic studies will be reviewed to understand the causal relationship between OSA and cardiovascular disease. Finally, the effects of OAs will be updated via recent metaanalyses compared to CPAP.
Newborn infants with huge and highly vascular sacrococcygeal teratoma (SCT) are frequently subjected to renal hypoperfusion secondary to high-output cardiac failure. Any underlying renal dysfunction is a significant risk factor for the development of contrast-induced nephropathy (CIN). However, reports on CIN in infants are rare. I report here a case of a premature infant born at 28 weeks and 3 days of gestation with a huge SCT who survived preoperative embolization and surgical resection but presented with persistent non-oliguric renal failure that was suggestive of CIN. During radiological intervention, a contrast medium had been administered at about 10 times the manufacturer-recommended dose for pediatric patients. Despite hemodynamic stabilization and normalization of urine output immediately following surgery, the patient's serum creatinine and cystatin-C levels did not return to baseline until 4 months after birth. No signs of reflux nephropathy were observed in follow-up imaging studies. Dosing guidelines for the use of a contrast medium in radiological interventions should be provided for infants or young patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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