Objectives : This study was carried out to investigate the effects of Goihwa-san(GHS) against ulcerative colitis induced by DSS (dextran sulfate sodium). Method : The sample group was divided into three. The control group consisted of mice that were not inflammation-induced. The pathological group was composed of untreated colitis elicited mice. The experimental group was administered GHS after colitis elicitation. The effects on ulcerative colitis were evaluated by the morphological change of colonic mucosa, the anti-oxidant effect, HSP 70, NF-${\kappa}$B, COX-1, COX-2 and iNOS. Results : In terms of immunohistochemical changes, the distribution of COX-1 in mice treated with GHS increased noticeably more than that in the pathological group. The distributions of HSP70, NF-${\kappa}$B, COX-2, iNOS in mice treated with GHS more decreased than those in the pathological group. Regeneration of surface epithelial cell and goblet cell in mucosa was observed by optical microscope. The colonic lengths in GHS-treated mice were more elongated than those of DSS only treated mice. Conclusion : GHS is a candidate treatment for ulcerative colitis.
The effect of 4 seaweed extracts (Desmarestia viridis, Dictyopteris divaricata, Scytosiphon lomentaria, and Ishige okamurae) on pro-inflammatory mediators as well as nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$ in the stimulated Raw 264.7 cells was investigated. They reduced iNOS and interlukin $(IL)-1{\beta}$ expressions at transcription level. Of those, 3 extracts (D. divaricata, I. okamurae, and S. lomentaria) inhibited the COX-2 expression at translation level. $I{\kappa}B-{\alpha}$ degradation was inhibited by D. divaricata and S. lomentaria extracts. Therefore, we concluded that the extracts from D. divaricata and S. lomentaria could inhibit the activation of murine macrophage through the blocking of $NF-{\kappa}B$ activation.
Cirsii Japonici Herba(CJ) is a wild perennial herb found in many areas of Korea as well as China and Japan, which has been used to treat bleeding and inflammation. Silibinin is the main flavonoid extracted from milk thistle (Cirsii Japonici Herba). It exhibits potent antioxidant activity and anti-inflammatory effect. In this study, the effect of CJ and silibinin extract on lipopolysaccharide-induced inflammation was investigated using MTS assay, RT-PCR, western blot, and nitric oxide detection on mouse BV2 microglial cell lines. In the present results, CJ and silibinin extract suppressed nitric oxide production by inhibiting the lipopolysaccharide-stimulated enhancement of COX-2 and iNOS gene expression in BV2 cells. Moreover, CJ and silibinin also repressed some lipopolysaccharide-induced signaling molecules. Importantly, catalase-induced COX-2 and iNOS expression needed activations of $NF-{\kappa}B$, PI3K/Akt, and MAPK, which were important for the transcriptional up-regulation of COX-2 and iNOS. CJ and silibinin interaction on BV2 cells down-regulated $NF-{\kappa}B$-dependent proinflammatory cytokine (IL-2,IL-6) expression. They are involved in the regulation of inflammatory responses. These data shows that CJ and silibinin exerts anti-inflammatory and analgesic effects, probably by suppression of COX-2 and iNOS synthase expression in BV2 microglial cells.
Yoon Tae Gyoung;Byun Boo Hyeong;Kwon Teag Kyu;Suh Seong Il;Byun Sung Hui;Kwon Young Kyu;Kim Sang Chan
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.3
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pp.908-913
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2004
Farfrae Flos has been clinically used for the treatment of asthma in traditional oriental medicine. There is lack of studies regarding the effects of Farfrae Flos on the immunological activities. The present study was conducted to evaluate the effect of Farfrae Flos on the regulatory mechanism of cytokines and nitric oxide (NO) for the immunological activities in Raw 264.7 cells. In Raw 264.7 cells stimulated with lipopolysaccharide (LPS) to mimic inflammation, Farfrae Flos water extract inhibited nitric oxide production in a dose-dependent manner and abrogated inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase (COX-2). Farfrae Flos water extract did not affect on cell viability. To investigate the mechanism by which Farfrae Flos water extract inhibits iNOS and COX-2 gene expression, we examined the on the phospholylation of inhibitor κBα and production of TNF-α, IL-1β and IL-6. Results provided evidence that Farfrae Flos inhibited the production of interleukin-1β (IL-1β) and the activation of phospholylation of inhibitor κBα in Raw 264.7 cells activated with LPS. These findings suggest that Farfrae Flos can produce anti-inflammatory effect, which may play a role in adjunctive therapy in Gram-negative bacterial infections.
Objectives : This study is aimed to investigate the effects of bee venom and melittin on cell death in synovial cell line. Methods : It was evaluated by using MTT assay, morphologic method, DNA fragmenation, NO generation, flow cytometry, immunocytochemistry analysis, RT-PCR, Western blot. Results : The obtained results are summarized as follows: 1. The MTT assay demonstrated that synovial cell viability was significantly inhibitted dose-dependently by treatment with bee venom and melittin in comparison with control. 2. The morphologic study demonstrated that synovial cell showed apoptosis after treatment with bee venom and melittin for 6 hours using microscope. 3. In case of NO generation bee venom group and melittin group showed significant inhibition in comparison with control. 4. The Flow cytometry demonstrated that apoptosis of synovial cell treated with bee venom and melittin was related with stop of cell cycle in stage of $G_0/G_1$. 5. DNA fragmenation demonstrated that synovial cell treated with bee venom and melittin showed DNA ladder below l Kbp. 6. Immunocytochemistry assay demonstrated that COX-II and PLA2 were strongly down-regulated by treatment with bee venom and melittin whereas iNOS was almostly not expressed by bee venom treatment and slightly expressed by melittin treatment. 7. RT-PCR analysis demonstrated that iNOS were strongly down-regulated by treatment with bee venom and melittin whereas COX-II was almostly not expressed by bee venom treatment and slightly expressed by melittin treatment. 8. Western blot demonstrated that iNOS were strongly down-regulated by treatment with $15{\mu}g/ml$ bee venom whereas COX-II was strongly down-regulated from $5{\mu}g/ml$ bee venom. Conclusions : These results suggest that bee venom and melittin have significant effect on cell death in synovial cell line and further study is needed in vivo.
We investigated the anti-inflammatory activities of unripe fruit of Citrus grandis Osbeck growing at Jeju Island, through the evaluation of their inhibitory effect on the production of inflammatory markers (IL-6, iNOS, COX, TARC and MDC) in RAW264.7 murine macrophage cells and HaCaT human keratinocyte cells. Among the sequential solvent fractions obtained from crude extract, hexane and chloroform $(CHCI_3)$ fractions showed potential inhibitory activity on the mRNA expressions of IL-6, iNOS and COX-2 at the concentration of $100\;{\mu}g/ml$ in RAW264.7 cells. Also, EtOAc fraction showed inhibitory activity on the thymus and activation-regulated chemokine (TARC)/CCL17 and macrophage-derived chemokine (MDC)/CCL22 at the concentration of $50\;{\mu}g/ml$ in HaCaT cells. These results suggest that the unripe fruit of C. grandis may have anti-inflammatory activity through the suppression of inflammatory markers (IL-6, iNOS, COX, TARC and MDC).
Objective : Notochordal cells in the intervertebral disc interact with nucleus pulposus (NP) cells and support the maintenance of disc homeostasis by regulation of matrix production. However, the influence of notochordal cells has not been evaluated in the annulus fibrosus (AF), which is the primary pain generator in the disc. We hypothesized that the notochordal cell has the capacity to modulate inflammatory mediators secreted by AF cells secondary to stimulation. Methods : Notochordal and AF cells were isolated from adult New Zealand white rabbits. AF pellets were cultured with notochordal cell clusters or in notochordal cell-conditioned media (NCCM) for 24 or 48 hours with proinflammatory cytokines at varying concentrations. Gene expression in AF pellets were assayed for nitric oxide synthase (iNOS), cyclo-oxygenase (COX)-2, and interleukin (IL)-6 by real time reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). Results : AF pellet in NCCM significantly decreased the iNOS and COX-2 messenger ribonucleic acid (mRNA) levels compared to AF pellets alone and AF pellets with notochordal cells (p < 0.05). AF pellet resulted in dose-dependent iNOS and COX-2 expression in response to IL-$1{\beta}$, stimulation, demonstrating that 1 ng/ml for 24 hours yielded a maximal response. AF pellet in NCCM significantly decreased the expression of iNOS and COX-2 in response to 1ng/ml IL-$1{\beta}$, stimulation at 24 hours (p < 0.05). There was no difference in IL-6 expression compared to AF pellets alone or AF pellets with notochordal cell clusters. Conclusion : We conclude that soluble factors from notochordal cells mitigate the gene expression of inflammatory mediators in stimulated AF, as expected after annular injury, suggesting that notochordal cells could serve as a novel therapeutic approach in symptomatic disc development.
As an attempt to search for bioactive natural products exerting anti-inflammatory activity, we evaluated the effects of the methanol extract of Polytrichum commune Hedw (PCM) (Polytrichaceae) on lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) and pro-inflammatory cytokines release in murine macrophage cell line RAW 264.7. PCM potently inhibits the production of NO, $PGE_2$, tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ and interleukin (IL)-6. Consistent with these results, PCM also concentration-dependently inhibited LPS-induced inducible NO synthase (iNOS) and cyclooxygase (COX)-2 at the protein levels, and iNOS, COX-2, TNF-$\alpha$ and IL-6 at the mRNA levels without an appreciable cytotoxic effect on RAW 264.7 macrophag cells. Furthermore, PCM inhibited LPS-induced nuclear factor-kappa B (NF-$\kappa$B) activation as determined by NF-$\kappa$B reporter gene assay, and this inhibition was associated with a decrease in the nuclear translocation of p65 and p50 NF-$\kappa$B. Taken together, these results suggest that PCM may play an anti-inflammatory role in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages through the inhibitory regulation of iNOS, COX-2, TNF-$\alpha$ and IL-6 via NF-$\kappa$B inactivation.
Park, Sang-Heup;Kim, Ee-Hwa;Park, Se-Keun;Jang, Mi-Hyeon;Choi, Sun-Mi;Lee, Eun-Yong
Journal of Acupuncture Research
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v.22
no.2
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pp.147-154
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2005
Objective: In this study, the effects of Liriope Platyphylla against LPS-induced inflammation was investigated. Methods: Cell viability was determined using the MTT assay. To identify expressions of COX-2 and iNOS mRNA, RT-PCR was performed. Assessment of PGE2 synthesis was performed using the PGE2 immunoassay. Measurement of NO synthesis was performed using the NO detection. Result : The MTT assay revealed that Liriope Platyphylla exerted no significant cytotoxicity in the microglial BV2 cells. RT-PCR analysis revealed that the mRNA levels of COX-2 and iNOS were significantly decreased in the LPS- and 5 mg/ml Liriope Platyphylla treated group. From the PGE2 immunoassay and NO detection, PGE2 and NO synthesis was significantly suppressed in the LPS- and 5 mg/ml Liriope Platyphylla treated group. Conclusion : In these study, Liriope Platyphylla was shown to suppress PGE2 and NO production by inhibiting LPS-stimulated enhancement of COX-2 enzyme activity and iNOS expression. It is very possible that Liriope Platyphylla can offer a valuable mode of therapy for the treatment of brain inflammatory diseases.
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.31
no.1
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pp.12-21
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2018
Objectives : Inflammation is one of the self-protective abilities against tissue injury, and it has clinical symptoms like redness, heat, swelling, pain, and loss of function. The purpose of this study is to examine inhibitory effects of Naetakchunkeum-san (NTCKS) on nitric oxide (NO), Prostaglandin E2 (PGE2), inducible NOS (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2), which play a major role in inflammatory response. Methods : The experiment was performed using Raw 264.7 cells pretreated with NTCKS extracts. Cell viability was determined by MTT assay. To evaluate anti-inflammatory effects of NTCKS, we examined NO and $PGE_2$ production in LPS-induced macrophages. We also investigated effects of NTCKS on iNOS, Cox-2, and ERK1/2 expression using western blot. Results : In MTT assay, no cytotoxicity of NTCKS (50, 100, 150, $200{\mu}g/ml$) on RAW 264.7 cell was found. LPS-induced NO production was decreased after treatment with NTCKS (150, $200{\mu}g/ml$)(p<0.05). $PGE_2$ was decreased after treatment with NTCKS (150, $200{\mu}g/ml$)(p<0.05). NTCKS inhibited LPS-induced expressions of iNOS and COX-2 in a dose-dependent manner. Increased phosphorylation of ERK1/2 by LPS was decreased by NTCKS in a dose-dependent manner. Conclusions : According to above experiments, NTCKS may be applied to inflammatory diseases such as atopic dermatitis, rheumatoid arthritis, and inflammatory bowel disease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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