Functional gastrointestinal disorders affect millions of people of all age regardless of race and sex. There are, however, rare diagnostic methods for the functional gastrointestinal disorders because functional disorders show no evidence of organic and physical causes. Our research group identified recently that the gastrointestinal tract well in the patients with the functional gastrointestinal disorders becomes more rigid than healthy people when palpating the abdominal regions overlaying the gastrointestinal tract. The aim is, therefore, to develop a diagnostic method for the functional gastrointestinal disorders based on quantitative measurement of the rigidity of the gastrointestinal tract well using ultrasound technique. For this purpose, a preliminary ultrasound diagnostic system was developed and verified through phantom tests. The system consisted of transmitter, ultrasonic transducer, receiver, TGC, and CPLD, and verified via a phantom test. For the phantom test, ten soft-tissue specimens were harvested from porcine. Five of them were then treated chemically to mimic a rigid condition of gastrointestinal tract well, which was induced by functional gastrointestinal disorders. Additionally, the specimens were tested mechanically to identify if the mimic was reasonable. The customized ultrasound system was finally verified through application to human subjects with/without functional gastrointestinal disorders(Normal and Patient Groups). It was identified from the mechanical test that the chemically treated specimens were more rigid than normalspecimen. This finding was favorably compared with the result obtained from the phantom test. The phantom test also showed that ultrasound system well described the specimen geometric characteristics and detected an alteration in the specimens. The maximum amplitude of the ultrasonic reflective signal in the rigid specimens $(0.2{\pm}0.1Vp-p)$ at the interface between the fat and muscle layers was explicitly higher than that in the normal specimens $(0.1{\pm}0.0Vp-p)$ (p<0.05). Clinical tests using our customized ultrasound system for human subject showed that the maximum amplitudes of the ultrasonic reflective signals nea. to the gastrointestinal tract well for the patient group$(2.6{\pm}0.3Vp-p)$ were generally higher than those in normal group$(0.1{\pm}0.2Vp-p)$ (p<0.05). These results suggest that newly designed diagnostic system based on ultrasound technique may diagnose enough the functional gastrointestinal disorders.
Matrix metalloproteinases (MMPs) are zinc-dependent endopeptidases which degrade extracellular matrix (ECM) during embryogenesis, wound healing, and tissue remodeling. Dysregulation of MMP activity is also associated with various pathological inflammatory conditions. In this study, we examined the expression pattern of MMPs during PMA-induced differentiation of THP-1 monocytic cells into macrophages. We found that MMP1, MMP8, MMP3, MMP10, MMP12, MMP19, MMP9, and MMP7 were upregulated during differentiation whereas MMP2 remained unchanged. Expression of MMPs increased in a time-dependent manner; MMP1, MMP8, MMP3, MMP10, and MMP12 increased beginning at 60 hr post PMA treatment whereas MMP19, MMP9, and MMP7 increased beginning at 24 hr post PMA treatment. To identify signal transduction pathways involved in PMA-induced upregulation of MMPs, we treated PMA-differentiated THP-1 cells with specific inhibitors for PKC, MEK1, NF-${\kappa}B$, PI3K, p38 MAPK and PLC. We found that inhibition of the MEK1 pathway blocked PMA-induced upregulation of all MMPs to varying degrees except for MMP-2. In addition, expression of select MMPs was inhibited by PI3K, p38 MAPK and PLC inhibitors. In conclusion, we show that of the MMPs examined, most MMPs were up-regulated during differentiation of monocyte into macrophage via the MEK1 pathway. These results provide basic information for studying MMPs expression during macrophage differentiation.
Cisplatin is a anti-neoplastic agent which is commonly used for the treatment of solid tumor. Cisplatin activates multiple signal transduction pathways involved in the stress-induced apoptosis in a variety of cell types. Previous study reported that cisplatin induces apoptosis through activation of ERK, p38 and JNK in rat mesangial cells, but apoptotic pathway remain known. The present study investigated the apoptotic pathway for cisplatin-indcued apoptosis in rat mesangial cells. cisplatin-induced apoptosis was associated with activation of caspase-3, caspase-8, caspase-9. Caspase-8 inhibition prevented the activation of both caspase-3 and caspase-9. In addition, cisplatin-induced apoptosis increased the expression of Bax, but not the level of Bcl-2. These change of Bax/bcl-2 ratio caused the release of cytochrome c from mitochondria into cytosol. In previous study, the ethanol extract of Bojungbangam-tang (EBJT) inhibited cisplatin-induced apoptosis in rat mesangial cells through inhibition of ERK and JNK activation. However, EBJT did not increase cell proliferation, because it did not prevent cisplatin-induced G2/M phase arrest. These effect of EBJT may be related to p38 activation. Cisplatin-induced G2/M phase arrest are inhibited by treatment with p38 inhibitor and EBJT in rat mesangial cells. Also, p38 inhibition and EBJT treatment on cisplatin-induced G2/M phase arrest are markedly increased the G0/G1 phase and reduced the sub-G1. In conclusion, anti-apoptotic effet of EBJT did not increases cell proliferation, because EBJT did not reduce p38 activation related to cisplatin-induced G2/M phase arrest.
Wang, Yiming;Kwon, Soon Jae;Wu, Jingni;Choi, Jaeyoung;Lee, Yong-Hwan;Agrawal, Ganesh Kumar;Tamogami, Shigeru;Rakwal, Randeep;Park, Sang-Ryeol;Kim, Beom-Gi;Jung, Ki-Hong;Kang, Kyu Young;Kim, Sang Gon;Kim, Sun Tae
The Plant Pathology Journal
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제30권4호
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pp.343-354
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2014
Rice blast disease caused by Magnaporthe oryzae is one of the most serious diseases of cultivated rice (Oryza sativa L.) in most rice-growing regions of the world. In order to investigate early response genes in rice, we utilized the transcriptome analysis approach using a 300 K tilling microarray to rice leaves infected with compatible and incompatible M. oryzae strains. Prior to the microarray experiment, total RNA was validated by measuring the differential expression of rice defense-related marker genes (chitinase 2, barwin, PBZ1, and PR-10) by RT-PCR, and phytoalexins (sakuranetin and momilactone A) with HPLC. Microarray analysis revealed that 231 genes were up-regulated (>2 fold change, p < 0.05) in the incompatible interaction compared to the compatible one. Highly expressed genes were functionally characterized into metabolic processes and oxidation-reduction categories. The oxidative stress response was induced in both early and later infection stages. Biotic stress overview from MapMan analysis revealed that the phytohormone ethylene as well as signaling molecules jasmonic acid and salicylic acid is important for defense gene regulation. WRKY and Myb transcription factors were also involved in signal transduction processes. Additionally, receptor-like kinases were more likely associated with the defense response, and their expression patterns were validated by RT-PCR. Our results suggest that candidate genes, including receptor-like protein kinases, may play a key role in disease resistance against M. oryzae attack.
원격의료는 사고현장이나 원거리에서 병원까지의 후송중에 응급처치 및 재택치료에서 필요로 하며, 응급환자가 현장에서 병원에 도착하기 전에 응급치료의 지연에 의하여 사망하거나 불구 및 장애자가 될 수 있는 상황이 전개중이라면 이때의 응급조치는 매우 중요하다고 하겠다. 우리 나라는 1991년 응급환자 정보센터의 설립으로 응급의료 통신망이 운영되어 오고 있으며, 여기에 119의 구조·구급활동은 환자의 후송을 주임무로 하고 있다. 최근에 발족된 1339응급의료 정보센터는 현실적으로 병원에 위치해 있으면서 유선·무선·컴퓨터등의 응급통신망을 통하여 질병상담 및 전국의 병원자료 구축 그리고 119구급대와의 정보교환으로 신속한 응급의료 서비스가 이루어지도록 하고 있다. 이러한 응급의료 서비스에서 사고현장의 구급차에서 환자의 생체신호를 검출하여 해당 의료기관에 환자의 상태를 모니터링 할 수 있도록 정보를 제공하는 기능이 요구되고 있다. 즉, 환자의 기본적인 생체정보를 무선으로 전송하고 병원이나 전문의료기관에서 이것을 모니터링하고 있다. 즉, 환자의 기본적인 생체정보를 무선으로 전송하고 병원이나 전문의료기관에서 이것을 모니터링하여 원격진료를 수행하고, 환자에게 긴급한 응급조치를 취하도록 지시하는 것이다. 여기에 TRS(Trunked Radio System) 무선통신은 의료통신체계에 가장 효율적인 방식으로 현재에 이 분야에서 가장 많이 사용되고 있다. 본 논문에서는 구급차에서 환자의 생체신호 검출, TRS에 의한 신호의 전송 및 수신된 자료의 모니터링 그리고 필요한 음성통신이 동시에 가능하도록 TRS에 생체신호 검출기를 조합하여 휴대형으로 구성되는 모듈을 설계하고 구현하여 그 성능을 실험하였다.
For the development of feasible retinal prosthesis, one of the important elements is acquiring proper judging tool if electrical stimulus leads to patient's visual perception. If evoked potential to electrical stimulus is recorded in primary visual (V1) cortex, it means that the stimulus effectively evokes visual perception. Therefore, in this study, we established VEP recording system on V1 cortex using BioPAC modules as the judging tool. And the measuring system was evaluated by recording VEP of mice. After anesthesia, normal mice (C57BL/6J strain; n = 6) were secured to stereotaxic apparatus (Harvard Apparatus, USA). For the recording of VEP, the stainless steel needle electrode (impedance: $2-5k{\Omega}$) was positioned on the surface of the cortex through the burr hole at 2.5 mm lateral and 4.6 mm caudal to bregma. DA 100C and EEG 100C BioPAC modules were used for the trigger signal and VEP recording, respectively. When left eye was blocked by black cover and right eye was stimulated by flash light using HMsERG (RetVet Corp, USA), VEP response at left V1 cortex was detected, but there was no response at right V1 cortex. Amplitudes and latencies of P2, N3 peaks of VEP recording varied according to the depths of the electrodes on V1 cortex. From the surface upto $600{\mu}m$ depth, amplitudes of P2 and N3 increased, while deeper than $600{\mu}m$, those amplitudes decreased. The deeper the insertion depth of the electrode, the latency of N1 peaks tends to be delayed. However, there was no statistically significant difference among the latencies of P2 and N3 peaks (P > 0.05, ANOVA). Our VEP recording data such as the insertion depth and the latency and amplitudes of peaks might be used as guidelines for electrically-evoked potential (EEP) recording experiment in near future.
Bacillus subtilis strains produce a broad spectrum of bioactive peptides. The lipopeptide surfactin belongs to one well-known class, which includes amphiphilic membrane-active biosurfactants and peptide antibiotics. Both the srfA promoter and the ComP-ComA signal transduction system are an important part of the factor that results in the production of surfactin. Bs-M49, obtained by means of low-energy ion implantation in wild-type Bs-916, produced significantly lower levels of surfactin, and had no obvious effects against R. solani. Occasionally, we found strain Bs-M49 decreased spore formation and the development of competence. Blast comparison of the sequences from Bs-916 and M49 indicate that there is no difference in the srfA operon promoter PsrfA, but there are differences in the coding sequence of the comA gene. These differences result in three missense mutations within the M49 ComA protein. RT-PCR analyses results showed that the expression levels of selected genes involved in competence and sporulation in both the wild-type Bs-916 and mutant M49 strains were significantly different. When we integrated the comA ORF into the chromosome of M49 at the amyE locus, M49 restored hemolytic activity and antifungal activity. Then, HPLC analyses results also showed the comA-complemented strain had a similar ability to produce surf actin with wild-type strain Bs-916. These data suggested that the mutation of three key amino acids in ComA greatly affected the biological activity of Bacillus subtilis. ComA protein 3D structure prediction and motif search prediction indicated that ComA has two obvious motifs common to response regulator proteins, which are the N-terminal response regulator receiver motif and the C-terminal helix-turn-helix motif. The three residues in the ComA N-terminal portion may be involved in phosphorylation activation mechanism. These structural prediction results implicate that three mutated residues in the ComA protein may play an important role in the formation of a salt-bridge to the phosphoryl group keeping active conformation to subsequent regulation of the expression of downstream genes.
본 연구는 TNFR family인 CD137 및 RANK, 파골세포의 CD137L와 T 세포의 RANKL 간의 역신호에 의한 이들 세포 의 역할을 알아보고자 하였다. 이에 RANKL 및 CD137L 자극으로 유도되는 역신호 전달에 의한 T 세포 활성과 파골세포분 화에 미치는 영향을 규명하고자 웅성 생쥐의 골수세포와 T 세포를 공동배양하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 생쥐 단핵세포주 및 골수유도 단핵전구세포에서 CD137L이 발현되며, CD137L 단클론 항체로 자극을 주었을 경우 파 골세포 표지단백질인 TRAP 양성 파골세포의 형성이 억제되었다. 2. 활성화된 $CD4^+$ 및 $CD8^+$ T 세포에서 RANKL을 발현하였으며 RANKL의 유사 수용체인 OPG 재조합 단백질을 처리 하여 $CD4^+$ 및 $CD8^+$ T 세포의 세포증식이 억제되었다. 이 연구의 결과는 CD137 자극에 의한 T 세포활성 및 RANK 자극에 의한 파골세포분화 및 활성이 각각 수용체에 결합하 는 라이겐드의 역신호에 의해 억제되었는데, 이는 파골세포와 T 세포의 과도한 활성을 제어하는 생체의 항상성조절에 관여하 는 기전으로 생각된다.
본 연구에서는 염증반응을 조절하는 다양한 신호전달체계를 중심으로 분자생물학적 방법을 통해 piceatannol의 항염증 기전을 규명하였다. LPS로 염증반응을 유도한 Raw 264.7 대식세포에서 piceatannol은 iNOS의 발현 억제를 통해 NO의 생성을 감소시키고 염증성 사이토카인(TNF-${\alpha}$, IL-6, IL-$1{\beta}$)의 생성을 감소시켰다. 염증반응을 조절하는 신호전달체계 중 piceatannol은 LPS에 의해 유도된 $I{\kappa}B$의 분해와 p65의 핵으로의 이동을 억제하고, LPS에 의해 유도된 SAPK/JNK의 인산화를 억제하였다. 또한 piceatannol은 LPS와 IL-6(LPS에 의해 증가됨)에 의한 STAT3의 활성화를 억제하였다. 뿐만 아니라 piceatannol은 Nrf2의 핵 내 축적을 야기하고 ARE의 transcriptional activity를 증가시켜 HO-1의 발현을 증가시켰다. 본 연구의 결과, piceatannol은 NF-${\kappa}B$와 AP-1, STAT3 신호전달의 억제를 통해, 그리고 HO-1의 발현 증가를 통해 항염증 효과를 나타내었다(Fig. 8).
DNA 컴퓨팅 기술로 DNA 정보를 매개물로 하는 DNA 저장, DNA 스테가노그라픽, 및 DNA 워터마킹에 대한 관심이 많아지고 있다. 생물학적 변이없이 외부 워터마크를 DNA 정보 내에 은닉에서는 원본 DNA 서열의 복원이 가능하고, 은닉과 복원이 반복적으로 이루어지며, 외부 워터마크에 의한 의도적인 변이 분석이 가능한 가역성 정보은닉 기술이 필요하다. 본 논문에서는 DNA 부호계수의 순환형 히스토그램 다중 쉬프팅 (Circular Histogram Shifting, CHS) 기반으로 생물학적 변이없이 허위개시코돈 방지, 원본 서열 길이 유지, 높은 워터마크 용량성, 블라인드 검출이 가능한 가역성 DNA 정보은닉 방법을 제안한다. 제안한 방법은 비부호 영역 DNA 염기서열을 부호계수로 변환한 다음, 높은 용량성을 위하여 순환형 히스토그램 다중 쉬프팅에 의하여 부호계수에 다중비트를 은닉한다. 마지막으로 다중비트 은닉 과정에서 은닉된 인접 염기서열 간의 비교탐색을 통하여 허위개시코돈 생성을 방지한다. 실험 결과로부터 제안한 방법이 기존 방법보다 0.11~0.50 bpn(bit per nucleotide base) 높은 워터마크 용량성을 가지고, 허위개시코돈이 발생되지 않음을 확인하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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