This study was aimed at investigating the possible effects of phytoceramide (Pcer) on learning and memory and their underlying mechanisms. Phytoceramide was orally administered to ICR mice for 7 days. Memory performances were assessed using the passive avoidance test and Y-maze task. The expressions of phosphorylated cAMP response element binding protein (pCREB), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) were measured with immunoblot. The incorporation of 5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU) in hippocampal regions was investigated by using immunohistochemical methods. Treatment of Pcer enhanced cognitive performances in the passive avoidance test and Y-maze task. Immunoblotting studies revealed that the phosphorylated CREB and BDNF were significantly increased on hippocampus in the Pcer-treated mice. Immunohistochemical studies showed that the number of immunopositive cells to BrdU was significantly increased in the hippocampal dentate gyrus regions after Pcer-treatment for 7 days. These results suggest that Pcer contribute to enhancing memory and BDNF expression and it could be secondary to the elevation of neurogenesis.
The purpose of this study was to identify the effect of pulsed electromagnetic fields on the expression of neurotrophic factors after spinal cord injury. Sprague-Dawley male rats were given a spinal cord hemisection and randomly divided into 2 groups, the control and experimental groups. The experimental group was administered a fifteen minutes session of pulsed electromagnetic field once a day, five days a week. In order to observe the effect of these pulsed electromagnetic fields, this study observed the BDNF expression in the rat's lumbar spinal cord and the H&E staining in the gastrocnemius at 3, 7, 14, 21 days group after spinal cord hemisection. The results of this showed that the immunoreactivity of the BDNF in the rat's spinal cord gradually increased in each group. At 21 days, there is a significant difference between the control and experimental groups. The morphological shape of the gastrocnemius was gradually changed from 3days to 21days, and the gastrocnemius at 21 days was significantly degraded. However, the experimental group showed a slightly more organized gastrocnemius than the control group at 21days. The Results of this study suggest that pulsed electromagnetic field application decreases the degeneration of a rat's gastrocnemius morphology, and increases the immunoreactivity of the BDNF in the rat's spinal cord after spinal cord hemisection.
Purpose: To investigate environmental enrichment and nerve stimulation follows in application times with the change of BDNF & Trk-B receptor in the motor cortex and spinal cord. Methods: Experimental groups were divided into the five groups. Group I: normal control group, Group II: experiment control group, Group III: sciatic never electrical stimulation after MCAO, Group IV: application of only environmental enrichment after MCAO, Group V: never electrical stimulation with environmental enrichment after MCAO. Histologic observation and coronal sections were processed individually in goat polyclonal antibody phosphorylated BDNF and rabbit polyclonal antibody Trk-B receptor. Results: In immunohistochemistric response of BDNF and Trk-B, group II were showed that lower response effect at postischemic 1 days, 3 days, and 7 days. Group V were showed that increase response effect at postischemic 3 days, 7 days and 14 days. Specially showed that the most response effect at postischemic 14 days. In neurobehavioral assessment, group V were significantly difference from other groups on between-subject effects. Conclusion: The above results suggest that combined environmental enrichment with peripheral nerve electrical stimulation in focal ischemic brain injury were more improved that the change of BDNF & Trk-B receptor expression than non treatment.
Objective : To investigate the neuroprotective effects of Ginkgolide B (GB) against ischemic stroke-induced injury in vivo and in vitro, and further explore the possible mechanisms concerned. Methods : Transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) mice and oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R)-treated N2a cells were used to explore the neuroprotective effects of GB. The expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) was detected via Western blot and qRT-PCR. Results : GB treatment (4 mg/kg, i. p., bid) significantly reduced neurological deficits, water content, and cerebral infarct volume in tMCAO mice. GB also significantly increased Bcl-2/Bax ratio, reduced the expression of caspase-3, and protected against OGD/R-induced neuronal apoptosis. Meanwhile, GB caused the up-regulation of BDNF protein in vivo and in vitro. Conclusion : Our data suggest that GB might protect the brain against ischemic insult partly via modulating BDNF expression.
Ham, Byung-Joo;An, Hwei-Beom;Cho, Su-Min;Ryu, Sung-Gon;Choi, Myoung-Jin;Lee, Min-Soo;Choi, Ihn-Geun
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.12
no.2
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pp.216-220
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2005
Background:Brain-derived neurotrophic factor(BDNF) genes are thought to be important factors in some personality traits. The goal of this study was to determine the role of these genes in personality traits. Method:The participants included 170 healthy adults with no history of psychiatric disorders and other physical illnesses for the last 6 months. All participants were tested by the Temperament and Character Inventory (TCI). BDNF Val64Met gene polymorphisms were analyzed with PCR(Polymerase Chain Reaction). Differences on TCI dimensions and sub-scales among groups were examined with ANOVA. Result:There was a significant correlation between BDNF Val64Met and Persistence(PS)(p=0.036) in female subjects, but none with the other TCI dimensions. A post-hoc comparison revealed significant a difference between Val/Val and Met/Met (p=0.031). Conclusion:Our study suggests that the BDNF Val64Met gene polymorphism is associated with persistence in Korean female subjects, but the small number of subjects limits generalization of our results. Further studies with a larger number of homogenous subjects are needed to confirm whether the BDNF gene is related to personality traits.
Kooshki, Razieh;Abbasnejad, Mehdi;Mahani, Saeed Esmaeili;Raoof, Maryam;Aghtaei, Mohammad Mehdi Moeini;Dabiri, Shahriar
The Korean Journal of Pain
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v.31
no.3
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pp.174-182
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2018
Background: The trigeminal nucleus caudalis (Vc) is a primary central site for trigeminal transmitting. Noxious stimulation of the trigeminal nociceptors alters the central synaptic releases and neural expression of some inflammatory and trophic agents. Orexin-A and the orexin 1 receptor (OX1R) are expressed in pain pathways including trigeminal pain transmission. However, the the mechanism(s) underling orexin-A effects on trigeminal pain modulation have not been fully clarified. Methods: Trigeminal pain was induced by subcutaneous injection of capsaicin in the upper lip in rats. The effect of trigeminal pain on cyclooxygenase-2 (COX-2) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression in the Vc of animals was determined by immunofluorescence. Subsequently, OX1R agonist (orexin-A) and antagonist (SB-334867-A) was administrated in the Vc to investigate the possible roles of the Vc OX1R on changes in COX-2 and BDNF levels following pain induction. Results: The data indicated an increase in COX-2 and decrease in BDNF immuno-reactivity in the Vc of capsaicin, and capsaicin- pretreated with SB-334867-A (80 nM), groups of rat. However, the effect of capsaicin on COX-2 and BDNF expressions was reversed by a Vc microinjection of orexin-A (100 pM). Conclusions: Overall, the present data reveals that orexin-A can attenuate capsaicin-induced trigeminal pain through the modulation of pain effects on COX-2 and BDNF expressions in the Vc of rats.
L-trans-pyrrolidine-2,4-dicarboxylate (PDC) is a potent inhibitor of glutamate transporters. In our current study, we investigated whether the neuronal death induced by PDC involves mechanisms other than excitotoxicity in mixed mouse cortical cultures. Cortical cultures at 13-14 days in vitro were used and cell death was assessed by measuring the lactate dehydrogenase efflux into bathing media. Glutamate and PDC both induced neuronal death in a concentration-dependent manner but the neurotoxic effects of glutamate were found to be more potent than those of PDC. Treatment with 10, 100 and 200 ${\mu}$M PDC equally potentiated 50 ${\mu}$M glutamate-induced neuronal death. The neuronal death induced by 75 ${\mu}$M glutamate was almost abolished by treatment with the NMDA antagonists, MK-801 and AP-5, but was unaffected by NBQX (an AMPA antagonist), trolox (antioxidant), BDNF or ZVAD-FMK (a pan-caspase inhibitor). However, the neuronal death induced by 200 ${\mu}$M PDC was partially but significantly attenuated by single treatments with MK-801, AP-5, trolox, BDNF or ZVAD-FMK but not NBQX. Combined treatments with MK-801 plus trolox, MK-801 plus ZVAD-FMK or MK-801 plus BDNF almost abolished neuronal death, whereas combined treatments with trolox plus ZVADFMK, trolox plus BDNF or ZVAD-FMK plus BDNF did not enhance the inhibitory action of any single treatment with these drugs. These results demonstrate that the neuronal death induced by PDC involves not only in the excitotoxicity induced by the accumulation of glutamate but also the oxidative stress induced by free radical generation. This suggests that apoptotic neuronal death plays a role in PDCinduced oxidative neuronal injury.
Gu, Pil Sung;Lee, Jihye;Choi, Yun Hee;Jung, Ji Wook
The Korea Journal of Herbology
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v.30
no.3
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pp.13-17
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2015
Objectives : Taraxacum platycarpum H. Dahlstedt has been reported to have several biological properties such as skin hydration and antiinflammation. The purpose of this study was to examine the antidepressive effects of water extract of T. platycarpum (WTP) on an animal model of depression. Methods : In the present study, normal ICR mice (4 weeks) were used, and orally administered with WTP (25, 50 and 100 mg/kg). Depression-like behavior was monitored the forced swimming test (FST) and tail suspension test (TST) in mice. The locomotor activity was evaluated to eliminate the false-positive activity in the open field test (OFT). Fluoxetine, the selective serotonin reuptake inhibitor, as a positive control was intraperitoneally administered at a dose of 15 mg/kg at 30 min before starting the behavioral test. Moreover, we evaluated the effects of WTP on the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and the extracellular signal-regulated kinase (ERK)/ cyclic AMP response-element binding protein (CREB) signaling pathway in the hippocampus using Western blot. Results : The administration of WTP (50 and 100 mg/kg) significantly (P < 0.05, respectively) reduced the immobility time during FST and TST without accompanying changes in locomotor activity by OFT. Furthermore, WTP at dose of 100 mg/kg increased the BDNF expression and the phosphorylation of ERK and CREB in the hippocampus region. Conclusions : These results suggest that WTP has a useful anti-depressant effect through the regulation of BDNF/ERK/CREB signaling pathway.
Lee, Se Jeong;Kim, Hyun-Wook;Na, Ji Eun;Kim, DaSom;Kim, Dai Hyun;Ryu, Jae Ryun;Sun, Woong;Rhyu, Im Joo
Applied Microscopy
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v.48
no.3
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pp.55-61
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2018
The synaptic vesicle is a specialized structure in presynaptic terminals that stores various neurotransmitters. The actin filament has been proposed for playing an important role in mobilizing synaptic vesicles. To understand the role of actin filament on synaptic vesicle pooling, we characterized synaptic vesicles and actin filament after treatment of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) or Latrunculin A on primary cultured neuron from rat embryo hippocampus. Western blots revealed that BDNF treatment increased the expression of synapsin I protein, but Latrunculin A treatment decreased the synapsin I protein expression. The increased expression of synapsin I after BDNF disappeared by the treatment of Latrunculin A. Three-dimensional (3D) tomography of synapse showed that more synaptic vesicles localized near the active zone and total number of synaptic vesicles increased after treatment of BDNF. But the number of synaptic vesicle was 2.5-fold reduced in presynaptic terminals and the loss of filamentous network was observed after Latrunculin A application. The treatment of Latruculin A after preincubation of BDNF group showed that synaptic vesicle number was similar to that of control group, but filamentous structures were not restored. These data suggest that the actin filament plays a significant role in synaptic vesicles pooling in presynaptic terminals.
Objective: The role of BDNF (brain-derived neurotrophic factor), CREB (cAMP response element binding) and VGF neuropeptide has been proved in antidepressant activity of long term saffron administration in the rat hippocampus. In this study we evaluated the role of these proteins in antidepressant activity of saffron in long term administration in the rat cerebellum. Methods: Saffron aqueous extract (40 and 80 mg/kg/day) and imipramine (10 mg/kg/day) were administered intraperitoneally for 21 days to rats. At the end of experiment, animals were sacrificed and cerebellums were separated. The protein levels of BDNF, VGF, CREB and P- CREB in the rat cerebellum were evaluated using western blot analysis. Results: Saffron aqueous extract (80mg/kg/day) caused significant increase in protein level of P-CREB in long term treatment in the rat cerebellum. The increases in the protein levels of VGF, CREB and BDNF were not significant. Conclusion: In summary, our results showed that antidepressant effect of saffron in rat cerebellum might be due to the enhanced phosphorylation of CREB.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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