Complement fragment iC3b serves as a major opsonin for facilitating phagocytosis via its interaction with complement receptors CR3 and CR4, also known by their leukocyte integrin family names, αMβ2 and αXβ2, respectively. Although there is general agreement that iC3b binds to the αM and αX I-domains of the respective β2-integrins, much less is known regarding the regions of iC3b contributing to the αX I-domain binding. In this study, using recombinant αX I-domain, as well as recombinant fragments of iC3b as candidate binding partners, we have identified two distinct binding moieties of iC3b for the αX I-domain. They are the C3 convertase-generated N-terminal segment of the C3b α'-chain (α'NT) and the factor I cleavage-generated N-terminal segment in the CUBf region of α-chain. Additionally, we have found that the CUBf segment is a novel binding moiety of iC3b for the αM I-domain. The CUBf segment shows about a 2-fold higher binding activity than the α'NT for αX I-domain. We also have shown the involvement of crucial acidic residues on the iC3b side of the interface and basic residues on the I-domain side.
In this note we study positive solutions of the mth order rational difference equation $x_n=(a_0+\sum{{m\atop{i=1}}a_ix_{n-i}/(b_0+\sum{{m\atop{i=1}}b_ix_{n-i}$, where n = m,m+1,m+2, $\ldots$ and $x_0,\ldots,x_{m-1}$ > 0. We describe a sufficient condition on nonnegative real numbers $a_0,a_1,\ldots,a_m,b_0,b_1,\ldots,b_m$ under which every solution $x_n$ of the above equation tends to the limit $(A-b_0+\sqrt{(A-b_0)^2+4_{a_0}B}$/2B as $n{\rightarrow}{\infty}$, where $A=\sum{{m\atop{i=1}}\;a_i$ and $B=\sum{{m\atop{i=1}}\;b_i$.
Let D be an integral domain with quotient field K,$\mathcal{I}(D)$ be the set of nonzero ideals of D, and $w$ be the star-operation on D defined by $I_w=\{x{\in}K{\mid}xJ{\subseteq}I$ for some $J{\in}\mathcal{I}(D)$ such that J is finitely generated and $J^{-1}=D\}$. The D is called a Pr$\ddot{u}$fer $v$-multiplication domain if $(II^{-1})_w=D$ for all nonzero finitely generated ideals I of D. In this paper, we show that D is a Pr$\ddot{u}$fer $v$-multiplication domain if and only if $(A{\cap}(B+C))_w=((A{\cap}B)+(A{\cap}C))_w$ for all $A,B,C{\in}\mathcal{I}(D)$, if and only if $(A(B{\cap}C))_w=(AB{\cap}AC)_w$ for all $A,B,C{\in}\mathcal{I}(D)$, if and only if $((A+B)(A{\cap}B))_w=(AB)_w$ for all $A,B{\in}\mathcal{I}(D)$, if and only if $((A+B):C)_w=((A:C)+(B:C))_w$ for all $A,B,C{\in}\mathcal{I}(D)$ with C finitely generated, if and only if $((a:b)+(b:a))_w=D$ for all nonzero $a,b{\in}D$, if and only if $(A:(B{\cap}C))_w=((A:B)+(A:C))_w$ for all $A,B,C{\in}\mathcal{I}(D)$ with B, C finitely generated.
연구배경 : 염증매개 사이토카인은 염증성 폐질환의 중요한 매개물질이다. 폐 상피세포는 염증세포에서 분비되는 사이토카인에 의해 interleukin, chemokines, colony stimulating factors와 growth factor등을 생산 및 분비함으로써 국소 염증 부위에서의 사이토카인 network에 중요한 역할을 한다. 따라서 폐 상피세포에서 염증매개 사이토카인의 발현 기전에 대한 이해는 염증성 폐질환의 기전규명과 이에 기초한 새로운 치료법의 개발에 생각된다. 대부분의 사이토카인은 NF-${\kappa}B$전사인자에 의해 발현되는데 폐 상피세포에서 염증매개 사이토키인의 발현과 NF-${\kappa}B/I{\kappa}B$ 경로와의 관련성에 관한 연구는 부족한 실정이다. 방법 : BEAS-2B, A549, NCI-H157, NCI-H719 세포에서 IL-1$\beta$와 TNF-$\alpha$ 자극에 의한 IL-8과 TNF-$\alpha$ mRNA의 발현 양상을 평가하였고 이들의 발현과 관찰하였고 NF-${\kappa}B/I{\kappa}B$ 경로와의 관련성을 평가하기 위하여 IL-l$\beta$와 TNF-$\alpha$ 자극에 의한 NF-${\kappa}B$의 활성화 및 $I{\kappa}B{\alpha}$와 $I{\kappa}B{\beta}$의 분해 양상을 관찰하였다. 폐 상피세포의 종류에 따른 NF-${\kappa}B/I{\kappa}B$ 경로 조절의 기전을 규명하고자 IL-1$\beta$와 TNF-$\alpha$ 자극에 의한 $I{\kappa}B{\alpha}$의 인산화와 기저상태에서 IKK$\alpha$의 발현을 평가하였다. 결과 : BEAS-2B, A549, NCI-H157 세포에서는 IL-1$\beta$와 TNF-$\alpha$ 자극으로 $I{\kappa}B{\alpha}$와 $I{\kappa}B{\beta}$가 분해되었고 NF-${\kappa}B$의 활성화가 관찰되었으며 IL-8과 TNF-$\alpha$mRNA의 발현이 유도되었다. NCI-H719 세포에서는 IL-1$\beta$와 TNF-$\alpha$ 자극으로 $I{\kappa}B$ 분해에 의한 NF-${\kappa}B$의 활성화 및 염증매개 사이토카인의 발현이 관찰되지 않았다. BEAS-2B, A549, NCI-H157 세포에서는 IL-1$\beta$와 TNF-$\alpha$ 자극으로 ${\kappa}B$의 인산화가 관찰되었지만 NCI-H719 세포에서는 관찰되지 않았다. 기저상태의 IKK$\alpha$ 발현은 세포간에 차이가 관찰되지 않았다. 결론 : 폐 상피세포에서 NF-${\kappa}B/I{\kappa}B$ 경로는 염증매개 사이토카인 발현에 매우 중요한 역할을 하고, 일부 세포에서는 NF-${\kappa}B/I{\kappa}B$ 경로 조절의 차이를 보이는데 이는 IKK보다 상위 단계의 세포내 신호전달체계의 이상에 기인한 것으로 생각된다.
순수한 SrB $i_2$T $a_2$$O_{9}$ 세라믹스와 도너와 억셉터가 치환된 S $r_{0.99}$B $i_2$(T $a_{0.99}$$W_{0.01}$)$_2$$O_{9}$ 와 SrB $i_2$(T $a_{0.99}$$Ti_{0.01}$)$_2$$O_{8.99}$ 세라믹스를 제조하고 미세구조, 강유전 P-E 이력특성, 상전이 온도를 조사하였다. 입자크기는 SrB $i_2$T $a_2$$O_{9}$ 세라믹스의 강유전 이력곡선에는 영향을 주지 않았다. 도너를 치환한 S $r_{0.99}$B $i_2$(T $a_{0.99}$$W_{0.01}$)$_2$$O_{9}$ 세라믹스는 순수한 SrB $i_2$T $a_2$$O_{9}$ 세라믹스보다 잔류 분극이 크고 더욱 포화된 강유전 P-E 이력곡선을 보였으며, 억셉터가 치환된 SrB $i_2$(T $a_{0.99}$$Ti_{0.01}$)$_2$$O_{8.99}$ 세라믹스는 잔류분극이 크게 감소하여 가운데가 잘록한 모양을 보였다. 도너가 치환된 S $r_{0.99}$B $i_2$(T $a_{0.99}$$W_{0.01}$)$_2$$O_{9}$ 세라믹스의 강유전 분극이 순수한 SrB $i_2$T $a_2$$O_{9}$ 세라믹스보다 더 큰 것은 Sr 공공의 생성에 의하여 분역벽 이동이 용이해졌기 때문이다.동이 용이해졌기 때문이다.동이 용이해졌기 때문이다.동이 용이해졌기 때문이다.
Let (D,B) be an admissible pair. Then recall that $B\;{\times}^L_HD^{{\rightarrow}{\pi}_D}_{{\leftarrow}i_D}\;D$ are bialgebra maps satisfying ${\pi}_D{\circ}i_D=I$. We have solved a converse in case D is a Hopf algebra. Let D be a Hopf algebra with antipode $S_D$ and be a left H-comodule algebra and a left H-module coalgebra over a field $k$. Let A be a bialgebra over $k$. Suppose $A^{{\rightarrow}{\pi}}_{{\leftarrow}i}D$ are bialgebra maps satisfying ${\pi}{\circ}i=I_D$. Set ${\Pi}=I_D*(i{\circ}s_D{\circ}{\pi}),B=\Pi(A)$ and $j:B{\rightarrow}A$ be the inclusion. Suppose that ${\Pi}$ is an algebra map. We show that (D,B) is an admissible pair and $B^{\leftarrow{\Pi}}_{\rightarrow{j}}A^{\rightarrow{\pi}}_{\leftarrow{i}}D$ is an admissible mapping system and that the generalized biproduct bialgebra $B{\times}^L_HD$ is isomorphic to A as bialgebras.
연구배경 : Cyclosporin A(CsA)와 tacrolimus(FK506)은 현재 임상에서 널리 쓰이는 면역억제제이다. CsA와 FK506이 $I{\kappa}B/NF-{\kappa}B$ 경로에 미치는 영향에는 세포에 따라 다양한 효과가 알려져 있다. 그러나 CsA와 FK506이 기관지 상피세포에서 $I{\kappa}B/NF-{\kappa}B$ 경로에 미치는 효과에 관해서는 알려져 있지 않고, 각종 염증 세포에서의 차이에 관해서도 보고가 미미한 실정이다. 본 연구에서는 비염증세포인 기관지상피세포와, 폐의 염증에 중요한 역할을 하는 염증 세포(폐포대식세포, 단핵구, 림프구)에서 CsA와 FK506이 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해에 미치는 영향과 그 기전을 평가하였다. 방 법 : 비염증세포로는 BEAS-2B와 A549 세포주를 이용하였다. FK506 또는 CsA 전처치 후 TNF-${\alpha}$로 자극하고 anti-$I{\kappa}B{\alpha}$ 항체를 이용한 Western blot으로 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해 여부를 관찰하였다. 염증세포로는 폐포대식세포, 말초혈액 단핵구 및 림프구를 이용하였고, 역시 FK506 또는 CsA 전처치 후 TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, LPS로 자극하고 anti-$I{\kappa}B{\alpha}$ 항체를 이용한 Western blot으로 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해 여부를 관찰하였다. IKK의 활성도는 GST-$I{\kappa}B{\alpha}$를 기질로 이용한 in vitro immune complex kinase assay로 평가하였다. 결 과 : 사용된 모든 세포에서 CsA와 FK506은 $I{\kappa}B{\alpha}$의 발현에 영향을 미치지 않았다. 기관지 상피세포에서 TNF-${\alpha}$ 자극에 의한 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해는 CsA의 전처치로 억제되었으나, FK506의 전처치로는 억제되지 않았다. 단핵구, 림프구 및 폐포대식세포에서 외부자극에 의한 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해는 CsA 또는 FK506의 전처치로 억제되었으나 IKK활성은 억제되지 않았다. 결 론 : CsA와 FK506은 각각 기관지 상피세포와 단핵구, 림프구, 폐포대식세포에서 외부 자극에 의한 $I{\kappa}B{\alpha}$의 분해를 억제하는데, 이는 IKK 활성화의 억제가 아닌 다른 경로를 통하는 것으로 생각된다.
Let X be a finite set of elements that we shall call points. Let I be a set called an indexing set. A mapping $B : I \longrightarrow P(X)$ is called a family of blocks on X. For each $i \in I, B(i)$ is also written as $B_i$. We always assume $$\mid$B_i$\mid$ \geq 2$ for each $i \in I$.
첩 신호는 그 양호한 코릴레이션 특성으로 인하여 전통적으로 레이더에서 주로 사용되어 왔으나, 최근에는 ISO/IEC 24730-5와 IEEE 802.15.4a 등에서 위치추적을 위한 표준규격으로 선정되어 여러 회사에서 이 방식을 구현하고 있다. 본 논문에서는 무선채널을 라이시안 채널로 모델링하고, 신호대 간섭 잡음비를 S/I = -30[dB], -20[dB], -10[dB]의 세가지 경우로 고려하고, 각 경우마다 라이시안 팩터 K=10과 K=20를 적용하여 성능을 시뮬레이션하여 평가하였다. 성능평가 결과, S/I = -30[dB]에서는 K=10에서 K=20으로 신호조건이 변화하면서 25%의 성능이 향상되었고, S/I = -20[dB]에서는 약 27%, S/I = -10[dB]에서는 약 50%의 성능이 향상되었다. 결과적으로 S/I=-20[dB] 미만인 경우 가시성분이 성능을 향상시킨다고 하더라도 신호의 전력은 필요한 최소값이 요구된다. 한편, 신호대 잡음비가 S/I=-20[dB] 이상으로 유지되는 경우 신호의 가시성분을 강화시킨다면 시스템의 성능을 크게 향상시킬 수 있다.
We investigate the relationships between the space X and the hyperspaces concerning admissibility and connectedness im kleinen. The following results are obtained: Let X be a Hausdorff continuum, and let A, $B{\in}C(X)$ with $A{\subset}B$. (1) If X is c.i.k. at A, then X is c.i.k. at B if and only if B is admissible. (2) If A is admissible and C(X) is c.i.k. at A, then for each open set U containing A there is a continuum K and a neighborhood V of A such that $V{\subset}IntK{\subset}K{\subset}U$. (3) If for each open subset U of X containing A, there is a continuum B in C(X) such that $A{\subset}B{\subset}U$ and X is c.i.k. at B, then X is c.i.k. at A. (4) If X is not c.i.k. at a point x of X, then there is an open set U containing x and there is a sequence $\{S_i\}^{\infty}_{i=1}$ of components of $\bar{U}$ such that $S_i{\longrightarrow}S$ where S is a nondegenerate continuum containing the point x and $S_i{\cap}S={\emptyset}$ for each i = 1, 2, ${\cdots}$.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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