Kim, Kyu Bom;Leem, Hyun Tae;Chung, Yong Hyun;Shin, Han-Back
Nuclear Engineering and Technology
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v.52
no.10
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pp.2339-2345
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2020
Radiation imaging systems consisting of a large number of channels greatly benefit from multiplexing methods to reduce the number of channels with minimizing the system complexity and development cost. In conventional pixelated radiation detector modules, such as anger logic, is used to reduce a large number of channels that transmit signals to a data acquisition system. However, these methods have limitations of electrical noise and distortion at the detector edge. To solve these problems, a multiplexing concept using a digital signal encoding technique based on a time delay method for signals from detectors was developed in this study. The digital encoding multiplexing (DEM) method was developed based on the time-over-threshold (ToT) method to provide more information including the activation time, position, and energy in one-bit line. This is the major advantage of the DEM method as compared with the traditional ToT method providing only energy information. The energy was measured and calibrated by the ToT method. The energy resolution and coincidence time resolution were observed as 16% and 2.4 ns, respectively, with DEM. The position was successfully distributed on each channel. This study demonstrated the feasibility that DEM was useful to reduce the number of detector channels.
An antidiabetic drug, rosiglitazone is a member of the drug class of thiazolidinedione. Although restrictions on use due to the possibility of heart toxicity have been removed, it is still a drug that is concerned about side effects on the heart. We here examined, using Chinese hamster ovary cells, the action of rosiglitazone on Kv1.5 channels, which is a major determinant of the duration of cardiac action potential. Rosiglitazone rapidly and reversibly inhibited Kv1.5 currents in a concentrationdependent manner (IC50 = 18.9 μM) and accelerated the decay of Kv1.5 currents without modifying the activation kinetics. In addition, the deactivation of Kv1.5 current, assayed with tail current, was slowed by the drug. All of the results as well as the usedependence of the rosiglitazone-mediated blockade indicate that rosiglitazone acts on Kv1.5 channels as an open channel blocker. This study suggests that the cardiac side effects of rosiglitazone might be mediated in part by suppression of Kv1.5 channels, and therefore, raises a concern of using the drug for diabetic therapeutics.
Anchor channels are commonly used for façade, tunnel, and structural connections. These connections encounter various types of loadings during their service life, including high rate or impact loading. For anchor channels that are placed close and parallel to an edge and loaded in shear perpendicular to and towards the edge, the failure is often governed by concrete edge breakout. This study investigates the transverse shear behavior of the anchor channels under quasi-static and high rate loadings using a numerical approach (3D finite element analysis) utilizing a rate-sensitive microplane model for concrete as constitutive law. Following the validation of the numerical model against a test performed under quasi-static loading, the rate-sensitive static, and rate-sensitive dynamic analyses are performed for various displacement loading rates varying from moderately high to impact. The increment in resistance due to the high loading rate is evaluated using the dynamic increase factor (DIF). Furthermore, it is shown that the failure mode of the anchor channel changes from global concrete edge failure to local concrete crushing due to the activation of structural inertia at high displacement loading rates. The research outcomes could be valuable for application in various types of connection systems where a high rate of loading is expected.
Potassium channels play an important role in regulating vascular smooth muscle tone. Four types of $K^+$ channels areknown to be expressed in vascular smooth muscle cells, and maxi $Ca^{2+}-activated\;K^+$ channel $(BK_{Ca})$ is a dominant type of $K^+$ channels in these cells. Because total ginseng saponins and ginsenoside $Rg_3$ cause vasodilation with unclear mechanisms, we hypothesized that total ginseng saponins and ginsenoside $Rg_3$ induce vasodilation via activation of maxi $Ca^{2+}-activated\;K+$ channels. Whole-cell BKe. currents were voltage-dependent with half maximum activation at -14 mV, and the currents were sensitive to nanomolar ChTX and millimolar TEA. External application of total ginseng saponins increased the anlplitude of the whole-cell BKe. current in a concentration-dependent manner. Single-channel analysis indicates that total ginseng saponins caused the channel opening for a longer period of time. Ginsenoside $Rg_3$ increased the amplitude of whole-cell $K_{Ca}$ currents without affecting voltage dependence of the currents and increased single-channel open time. Hence, the results suggest that ginseng saponin-induced vasodilation may be due to activation of $K_{Ca}$.
KSII Transactions on Internet and Information Systems (TIIS)
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v.12
no.6
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pp.2513-2533
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2018
In cognitive radio technology, the overall efficiency of communications systems can be improved without allocating additional bands by allowing a secondary system to utilize the licensed band when the primary system, which has the right to use the band, does not use it. In this paper, we propose a fast and reliable common channel initialization protocol without any exchange of initialization messages between the cluster head and the member nodes in cognitive ad-hoc networks. In the proposed method, the cluster and member nodes perform channel-based spectrum sensing. After sensing, the cluster head transmits a system activation signal through its available channels with a predetermined angle difference pattern. To detect the cluster head's transmission channels and to join the cluster, each member node implements fast Fourier transform (FFT) and computes autocorrelation for the angle difference sequence of the received signal patterns. This is compared to the predetermined reference angle difference pattern. The join-request and channel-decision procedures are presented in this paper. Performance evaluation of the proposed method is presented in the simulation results.
Calcium entry through $Ca_v3.2Ca^{2+}$ channels plays essential roles for various physiological events including thalamic oscillation, muscle contraction, hormone secretion, and sperm acrosomal reaction. In this study, we examined how protein tyrosine phosphatases or protein tyrosine kinases affect $Ca_v3.2Ca^{2+}$ channels reconstituted in Xenopus oocytes. We found that $Ca_v3.2$ channel activity was reduced by 25% in response to phenylarsine oxide (tyrosine phosphatase inhibitor), whereas it was augmented by 19% in response to Tyr A47 or herbimycin A (tyrosine kinase inhibitors). However, other biophysical properties of $Ca_v3.2$ currents were not significantly changed by the drugs. These results imply that $Ca_v3.2$ channel activity is capable of being increased by activation of tyrosine phosphatases, but is decreased by activation of tyrosine kinases.
The objective of the present study was to characterize the role of adenosine in regulation of ATP-sensitive $K^+\;channel\;(K_{ATP}\;channel)$ activity in isolated rabbit ventricular myocytes using the patch clamp technique. Internal adenosine had little effects on KaTr channel activity. In an outside-out patch with intrapipette GTP and ATP, external adenosine stimulated $K_{ATP}\;channel$ activity. In an inside-out Patch with intrapipette adenosine, ATP reduced $K_{ATP}\;channel$ activity, and GTP stimulated $K_{ATP}\;channel$ activity. Adenosine receptor activation shifted the half-maximal inhibition Of $K_{ATP}\;channel\;from\;70\;to\;241\;{\mu}m$. These results Suggest that activation of adenosine receptors stimulates $K_{ATP}\;channels$ in rabbit ventricular myocytes by reducing the apparent affinity of the channel for ATP. The effect may be important for activating $K_{ATP}\;channels$ during early phase of myocardial ischemia.
Journal of the Korean Institute of Telematics and Electronics C
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v.35C
no.1
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pp.42-54
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1998
For decreasing intersymbol interference (ISI) due to band-limited channels in digitalcommunication, the uses of equalization techniques are necessary. Among the useful adaptive equalization techniques, because of their ease of implementation and nonlinear capabilites, the neural networks have been used as an alternative for effectively dealing with the channel distortion. In this paepr, a complex-valued multilayer percepron is proposed as a nonlinear adaptive equalizer. After the important properties that a suitable complex-valued activation function must possess are discussed, a new complex-valued activation function is developed for the proposed schemes to deal with M-ary QAM signals of any constellation sizes. It has been further proven that by the nonlinear transformation of the proposed function, the correlation coefficient between the real and imaginary parts of input data decreases when they are jointly Gaussian random variables. Lastly, the effectiveness of the proposed scheme is demonstrated by simulations. The proposed scheme provides, compared with the linear equalizer using the least mean squares (LMS) algorith, an interesting improvement concerning Bit Error Rate (BER) when channel distortions are nonlinear.
The calcium-activated $K^+$ ($BK_{Ca}$) channel is one of the potassium-selective ion channels that are present in the nervous and vascular systems. $Ca^{2+}$ is the main regulator of $BK_{Ca}$ channel activation. The $BK_{Ca}$ channel contains two high affinity $Ca^{2+}$ binding sites, namely, regulators of $K^+$ conductance, RCK1 and the $Ca^{2+}$ bowl. Lysophosphatidic acid (LPA, 1-radyl-2-hydroxy-sn-glycero-3-phosphate) is one of the neurolipids. LPA affects diverse cellular functions on many cell types through G protein-coupled LPA receptor subtypes. The activation of LPA receptors induces transient elevation of intracellular $Ca^{2+}$ levels through diverse G proteins such as $G{\alpha}_{q/11}$, $G{\alpha}_i$, $G{\alpha}_{12/13}$, and $G{\alpha}s$ and the related signal transduction pathway. In the present study, we examined LPA effects on $BK_{Ca}$ channel activity expressed in Xenopus oocytes, which are known to endogenously express the LPA receptor. Treatment with LPA induced a large outward current in a reversible and concentration-dependent manner. However, repeated treatment with LPA induced a rapid desensitization, and the LPA receptor antagonist Ki16425 blocked LPA action. LPA-mediated $BK_{Ca}$ channel activation was also attenuated by the PLC inhibitor U-73122, $IP_3$ inhibitor 2-APB, $Ca^{2+}$ chelator BAPTA, or PKC inhibitor calphostin. In addition, mutations in RCK1 and RCK2 also attenuated LPA-mediated $BK_{Ca}$ channel activation. The present study indicates that LPA-mediated activation of the $BK_{Ca}$ channel is achieved through the PLC, $IP_3$, $Ca^{2+}$, and PKC pathway and that LPA-mediated activation of the $BK_{Ca}$ channel could be one of the biological effects of LPA in the nervous and vascular systems.
Voltage-gated $Ca^{2+}$ ($Ca_V$) channels are dynamically modulated by Gprotein-coupled receptors (GPCR). The $M_1$ muscarinic receptor stimulation is known to enhance $Ca_V2.3$ channel gating through the activation of protein kinase C (PKC). Here, we found that $M_1$ receptors also inhibit $Ca_V2.3$ currents when the channels are fully activated by PKC. In whole-cell configuration, the application of phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a PKC activator, potentiated $Ca_V2.3$ currents by ~two-fold. After the PMA-induced potentiation, stimulation of $M_1$ receptors decreased the $Ca_V2.3$ currents by $52{\pm}8%$. We examined whether the depletion of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate ($PI(4,5)P_2$) is responsible for the muscarinic suppression of $Ca_V2.3$ currents by using two methods: the Danio rerio voltage-sensing phosphatase (Dr-VSP) system and the rapamycin-induced translocatable pseudojanin (PJ) system. First, dephosphorylation of $PI(4,5)P_2$ to phosphatidylinositol 4-phosphate (PI(4)P) by Dr-VSP significantly suppressed $Ca_V2.3$ currents, by $53{\pm}3%$. Next, dephosphorylation of both PI(4)P and $PI(4,5)P_2$ to PI by PJ translocation further decreased the current by up to $66{\pm}3%$. The results suggest that $Ca_V2.3$ currents are modulated by the $M_1$ receptor in a dual mode-that is, potentiation through the activation of PKC and suppression by the depletion of membrane $PI(4,5)P_2$. Our results also suggest that there is rapid turnover between PI(4)P and $PI(4,5)P_2$ in the plasma membrane.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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