BACKGROUND/OBJECTIVES: Adipogenesis is part of the cell differentiation process in which undifferentiated fibroblasts (pre-adipocytes) become mature adipocytes with the accumulation of lipid droplets and subsequent cell morphological changes. Several transcription factors and food components have been suggested to be involved in adipogenesis. The aim of this study was to determine whether mulberry leaf ethanol extract (MLEE) affects adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes. MATERIALS/METHODS: The 3T3-L1 adipocytes were treated with different doses of MLEE for 8 days starting 2 days post-confluence. Cell viability, fat accumulation, and adipogenesis-related factors including CCAAT-enhancer-binding protein alpha ($C/EBP{\alpha}$), peroxisome proliferator-activated receptor gamma ($PPAR{\gamma}$), $PPAR{\gamma}$ coactivator 1 alpha (PGC-$1{\alpha}$), fatty acid synthase (FAS), and adiponectin were analyzed. RESULTS: Results showed that MLEE treatments at 10, 25, 50, and $100{\mu}g/ml$ had no effect on cell morphology and viability. Without evident toxicity, all MLEE treated cells had lower fat accumulation compared with control as shown by lower absorbances of Oil Red O stain. MLEE at 50 and $100{\mu}g/ml$ significantly reduced protein levels of $PPAR{\gamma}$, PGC-$1{\alpha}$, FAS, and adiponectin in differentiated adipocytes. Furthermore, protein level of $C/EBP{\alpha}$ was significantly decreased by the treatment of $100{\mu}g/ml$ MLEE. CONCLUSION: These results demonstrate that MLEE treatment has an anti-adipogenic effect in differentiated adipocytes without toxicity, suggesting its potential as an anti-obesity therapeutic.
Obesity occur from the imbalance between energy intake and energy expenditure. Obesity is a complex chronic disease that is suggested to cause other metabolic disorders such as type 2 diabetes, hyperlipidemia, hypertension, and arteriosclerosis. In this study, our purpose is to investigate the anti-hyperglycemic and anti-obesitic effects of Maydis stigma water extract in 3T3-L1 adipocytes and db/db mice. Maydis stigma water extract at dose of 100 and 500 ${\mu}g/ml$ slowly inhibited cell viability as compared to that of control in mature adipocytes. Also, the additions of 50 and 250 ${\mu}g/ml$ of Maydis stigma water extract significantly inhibited the lipid accumulations and CCAAT/enhancer-binding protein(C/EBP) ${\alpha}$ and peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR) ${\gamma}$ expressions with dose-dependent manner in 3T3-L1 adipocytes. Maydis stigma water extract at 250, 500, and 1000 ${\mu}g/ml$ only showed the increasing pattern on lipolysis activity. The oral treatment of Maydis stigma water extract (100 or 400 mg/kg body weight) in db/db mice only showed tendency to decrease body weight, food efficiency ratio (FER), HbA1c, blood glucose, total cholesterol, triglyceride, and the adipocyte size of in db/db mice. However, Maydis stigma water extract increased the insulin level in a dose dependent manner. Thus these results indicate that Maydis stigma water extracxt inhibits adipogenesis through regulation of C/EBP${\alpha}$ and PPAR${\gamma}$ expressions in 3T3-L1 adipocytes and shows anti-hyperglycemic effect through increase of insulin secretion in db/db mice.
Adipocyte differentiation is strongly associated with obesity, which causes metabolic disorders. In this study, we investigated the inhibitory effects of widdrol on 3T3-L1 preadipocyte growth and differentiation. Widdrol decreased lipid droplet accumulation and down-regulated adipogenic transcription factors such as C/$EBP{\alpha}$, C/$EBP{\beta}$, and $PPAR{\gamma}$. Widdrol blocked preadipocyte proliferation and differentiation through the inhibition of mitotic clonal expansion, which was accompanied by the failure of degradation of p21, a cyclin-dependent kinase inhibitor. Cell-cycle analysis clearly indicated that widdrol actively induces cell-cycle arrest at the G1-S phage transition, causing cells to remain in the preadipocyte state. Moreover, widdrol increased p21 expression and inhibited Rb phosphorylation in preadipocyte incubated in a hormone medium. Therefore, these findings clearly suggest that widdrol blocks preadipocyte growth and differentiation through the inhibition of mitotic clonal expansion by p21-and Rb-dependent G1 arrest and can be developed as a potent anti-adipogenic agent for reducing obesity.
Kim, Hyun-Ji;Bae, In-Seon;Seo, Kang-Seok;Kim, Sang Hoon
Journal of Life Science
/
v.24
no.7
/
pp.798-803
/
2014
Cathepsin D (CtsD), an aspartyl peptidase, is involved in apoptosis, resulting in the release of cytochrome C from mitochondria in cells. Here, we investigated microRNA regulation of CtsD expression in 3T3-L1 cells First, we observed the expression of CtsD in cells in response to doxorubicin (Dox). As expected, the level of CtsD mRNA was increased in 3T3-L1 cells exposed to Dox in a dose-dependent manner. Cellular viability of ectopically expressed CtsD cells was also decreased. Next, we used the miRanda program to search for particular microRNA targeting CtsD. MiR-145 was selected as a putative controller for CtsD because miR-145 had a high mirSVR score. In a reporter assay, the luciferase activity of cells containing the CtsD 3'-UTR region was decreased in cells transfected with miR-145 mimic compared to that of a control. The level of CtsD expression was down-regulated in preadipocytes ectopically expressing miR-145 and up-regulated by an miR-145 inhibitor. Cells also suppressed miR-145 expression when exposed to Dox. The miR-145 inhibitor reduced the cellular viability of 3T3-L1 cells. Taken together, these data suggest that miR-145 regulates CtsD-mediated cell death in adipocytes. These findings may have valuable implications concerning the molecular mechanism of CtsD-mediated cell death in obesity, suggesting that CtaD could be a useful therapeutic tool for the prevention and treatment of obesity by regulating fat cell numbers.
Jeon, Seo Young;Park, Ji Young;Shin, Insoon;Kim, Sung Ok;An, Hee Duk;Kim, Mi Ryeo
The Korea Journal of Herbology
/
v.29
no.4
/
pp.77-82
/
2014
Objectives : The effects of ethanol extract of Plantago asiatica L. were investgated on adipocyte differentiation, lipopogenesis, lipolysis and apoptosis using differnentiated 3T3-L1 adipocytes. Methods : Plantago asiatica L. was extracted with ethanol (CCE). We carried on MTT assay for cell proliferation, Oil Red O staining for determination of cell differentiation and intracelluar adipogenesis. TUNEL staining assay for cell apoptosis, and Western blot analysis for measurement of pAMPK and pACC, $C/EBP{\alpha}$, $PPAR{\gamma}$ protein expressions were performed. Results : The addition of CCE up to 0.2 mg/ml into cell culture media showed no cytotoxicity. Treatment of 0.2 mg/ml CCE significantly inhibited differentiation in 3T3-L1 preadipocytes. Lipid accumulation of the CCE treated cells was decreased compared with that of control. Induction of cell apoptosis was increased in CCE treated cells compared with that of control. AMPK and ACC levels of the cells with 0.2 mg/ml CCE were led to phosphorylation and also expressions of $C/EBP{\alpha}$ and $PPAR{\gamma}$, as adipogenic transcription factors, were suppressed compared with those of control. Conclusions : Taken together, these results provide evidence that CCE has a regulatory role in lipid metabolism that is related to differentiation into adipocytes, adipogenesis and apoptosis.
The anti-obesity effect of chokong, Rhynchosia nolubilis seeds pickled in vinegars for 2 weeks at $4^{\circ}C$, was investigated. During the differentiation of 3T3-L1 adipocytes, the addition of ethanolic extracts of chokongs lowered the cellular triglyceride content by 8.1-9.0%, and glucose content by 12.2-27.6%, depending on the kinds of vinegar used. The activity of glycerol-3-phosphate dehydrogenase also decreased up to 56.0-59.3% by supplying those extracts. In addition, vinegars were superior to acetic acid, citric acid, and hydrochloric acid solutions, and distilled water in anti-obesity of the pickled seeds.
The ami of our study was on the anti-obesity effect of ethanol extract from Trichosanthes kirilowii Maxim root (TKM) in murine adipocytes, 3T3-L1 cells. This study focused on anti-adipogenic activity through inhibition of cell differentiation in 3T3-L1 cells treated TKM. 100 ug/ml of non-cytotoxic TEM remarkablely inhibited content of triglycerol and suppressed expressions of $C/EBP{\alpha}$, $PPAR{\gamma}a$ and SREBP-1c related with lipogenic transcription factors in theres 3T3-L1 cells compared to (-)control cells. As phosphorylations of AMPK and ACC were incerased, HSL and CPT-1 mRNA expression increased upon TKM treatment, which involved in inhibition of fatty acid synthase expression. In conclusion, these results indicate that TKM can inhibit mRNA and protein expression of lipogenic genes in 3T3-L1 adipocytes. Our study suggests that TKM has potential anti-obesity effects and is a convergence therapeutic functional agent with anti-adipogenic activity via hypolipogenesis.
Park, Tae-Jun;Park, Anna;Kim, Jaehoon;Kim, Jeong-Yoon;Han, Baek Soo;Oh, Kyoung-Jin;Lee, Eun Woo;Lee, Sang Chul;Bae, Kwang-Hee;Kim, Won Kon
BMB Reports
/
v.54
no.2
/
pp.124-129
/
2021
In current times, obesity is a major health problem closely associated with metabolic disease such as diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular disease. The direct cause of obesity is known as an abnormal increase in fat cell size and the adipocyte pool. Hyperplasia, the increase in number of adipocytes, results from adipogenesis in which preadipocytes differentiate into mature adipocytes. Adipogenesis is regulated by local and systemic cues that alter transduction pathways and subsequent control of adipogenic transcription factors. Therefore, the regulation of adipogenesis is an important target for preventing obesity. Myonectin, a member of the CTRP family, is a type of myokine released by skeletal muscle cells. Although several studies have shown that myonectin is associated with lipid metabolism, the role of myonectin during adipogenesis is not known. Here, we demonstrate the role of myonectin during adipocyte differentiation of 3T3-L1 cells. We found that myonectin inhibits the adipogenesis of 3T3-L1 preadipocytes with a reduction in the expression of adipogenic transcription factors such as C/EBPα, β and PPARγ. Furthermore, we show that myonectin has an inhibitory effect on adipogenesis through the regulation of the p38 MAPK pathway and CHOP. These findings suggest that myonectin may be a novel therapeutic target for the prevention of obesity.
Kim, Eun-Joo;Kang, Min-jae;Seo, Yong Bae;Nam, Soo-Wan;Kim, Gun-Do
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.28
no.10
/
pp.1645-1653
/
2018
The genus Acer contains several species with various bioactivities including antioxidant, antitumor and anti-inflammatory properties. However, Acer okamotoanum Nakai, one species within this genus has not been fully studied yet. Therefore, in this study, we investigated the anti-adipogenic activities of leaf extract from A. okamotoanum Nakai (LEAO) on 3T3-L1 preadipocytes. Adipogenesis is one of the cell differentiation processes, which converts preadipocytes into mature adipocytes. Nowadays, inhibition of adipogenesis is considered as an effective strategy in the field of anti-obesity research. In this study, we observed that LEAO decreased the accumulation of lipid droplets during adipogenesis and down-regulated the expression of key adipogenic transcription factors such as peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ (PPAR ${\gamma}$) and CCAAT/enhancer binding protein ${\alpha}$ (C/EBP ${\alpha}$). In addition, LEAO inactivated PI3K/Akt signaling and its downstream factors that promote adipogenesis by inducing the expression of PPAR ${\gamma}$. LEAO also activated ${\beta}$-catenin signaling, which prevents the adipogenic program by suppressing the expression of PPAR ${\gamma}$. Therefore, we found that treatment with LEAO is effective for attenuating adipogenesis in 3T3-L1 cells. Consequently, these findings suggest that LEAO has the potential to be used as a therapeutic agent for preventing obesity.
Kang, Yun Hwan;Kim, Kyoung Kon;Kim, Tae Woo;Yang, Chun Su;Choe, Myeon
Korean Journal of Food Science and Technology
/
v.47
no.1
/
pp.111-118
/
2015
In the present study, the phenolic compound level, antioxidant activity, and inhibition of lipid accumulation in Aspergillus oryzae-fermented water extracts of the Platycodon grandiflorum (PG) root and the Curcuma longa (CL) root were determined. Total polyphenol and flavonoid contents were decreased after fermentation. However, the flavonoid content of the fermented PG (FPG) was increased by 2.9-fold that of the PG before fermentation. In addition, the antioxidant activities were significantly decreased following fermentation. The potential anti-obesity activity was assessed by determining lipid accumulation and mRNA expression of sterol regulatory element-binding protein 1c (SREBP-1c) and peroxisome proliferator-activated receptor gamma ($PPAR{\gamma}$) in 3T3-L1 cells. Aspergillus-fermented extracts of PG and CL roots decreased lipid accumulation, and mRNA expression of SREBP-1c and $PPAR{\gamma}$ in 3T3-L1 cells. These results indicate that Aspergillus fermentation augments the anti-obesity activity of PG and CL by regulating the expression of the genes involved in lipid accumulation and cell differentiation of 3T3-L1 cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.