• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권3호
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• pp.420-433
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• 1996

연구 배경 : 기도의 신경성 염증에서 산화질소가 관여하는 것으로 알려져 있으나, 그 역할에 대해서는 논란이 많다. 본 연구는 기도 신경성 염증에 관여하는 산화질소의 역할을 보다 명확히 밝히고자 하였다. 방법 150-350gm의 백서를 이용하여 기도의 신경성 염증에서 신경단백질 수용체 차단제인 FK224와 산화질소 합성효소 억제제인 $N^{\omega}$-nitro-L-arginine (L-NNA) 의 혈장유출에 대한 효과를 먼저 확인하고, 기도 신경성 염증에 관여하는 산화질소가 기도의 신경말단에서만 유리되는 지 또는 신경성 염증에서 유리된 신경 단백질로 인하여 다른 폐장 조직 세포에서도 산화질소가 유리되는 지를 규명하기 위하여 산화질소 합성효소의 종류와 그 분포를 polyclonal anti-NOS antibody에 대한 면역화학효소법으로 확인하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 결과 : 백서의 기도 신경성 염증에서 신경단백질 수용체 차단제인 FK224는 혈장유출을 억제시키며 산화질소 합성효소 억제제인 L-NNA는 혈장유출을 증가시켰다(P<0.05). 기도 신경성 염증유발시 조직내 염증세포의 침윤은 증가되었으며, FK224로 전처치시 조직내의 염증세포의 침윤을 억제시켰다(P<0.05). 염증을 유발하는 것으로 알려진 유도형 산화질소 합성효소(iNOS)의 활성도는 침착된 염증세포에서만 유의하게 증가하였다(P<0.05). 염증을 억제하는 것으로 알려진 산화질소를 생성하는 구성형 산화질소 합성효소(cNOS)인 eNOS의 활성노는 혈관내피세포에서 증가하였으나 의미는 없었고, bNOS의 활성도는 신경성 염증에서 신경세포에서만 증가되었으며, FK224에 의해서도 bNOS의 활성도는 억제되지 않았다. 결론 : 기도의 신경성 염증에서 조직내 염증세포가 증가되며 iNOS에서 생성되는 산화질소가 주로 혈장유출에 관여하는 것으로 사료된다. FK224의 전처치는 염증세포의 조직내 침윤을 억제시키며, iNOS 의 활성도도 감소시켜 기도 혈장유출을 억제시키는 것으로 생각된다. 또한 기도의 신경성 염증에서 NANC신경에서도 산화질소가 유리됨을 알 수 있었으며, 기도 신경성 염증에서 산화질소 합성효소 억제제인 L-NNA로 혈장유출이 증가되는 것은 bNOS에서 유리되는 산화질소의 생성을 L-NNA가 억제시킬 수 있으므로 산화질소 합성효소 억제제가 기도 신경성 염증의 혈장유출을 증가시키는 데에 bNOS가 일부 작용할 것으로 생각되는 바이다.

• 한국산업안전학회:학술대회논문집
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• 한국안전학회 1997년도 춘계 학술논문발표회
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• pp.55-58
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• 1997

대기오염의 주요원인은 소각로 연소가스와 자동차의 배기가스로 이들 이동 오염원에서 배출되는 오염가스는 일산화탄소, 탄화수소, 질소 및 황산화물 둥이고 이들은 공기중의 산소와 반응하여 광화학반응을하여 오존을 생성하며 기타 미세먼지, 수분과 반응하여 스모그를 생성하여 인체의 호흡기 계통 질병을 유발케한다. (중략)

• 한국재료학회:학술대회논문집
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• 한국재료학회 2011년도 추계학술발표대회
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• pp.39.1-39.1
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• 2011

가압경수로의 압력경계기기는 약 $300^{\circ}C$, 150기압의 고온고압수환경에서 가동되고 있다. 특히 가압기 밀림관은 고온수와, 저온수가 교차하는 부분으로 열성층 형성으로 열적, 기계적 피로 및 수화학환경이 더해진 부식피로 등에 의하여 손상을 받는다. PWR 원전에서 수화학환경은 대표적으로 용존산소(DO) 5ppb, pH 6~8, 용존수소(DH) <30 cc/kg, 온도 $316^{\circ}C$의 환경을 유지하게 된다. 가압기 밀림관에는 오스테나이트계 스테인리스강이 사용되는데, 오스테나이트계 스테인리스강은 고온 수화학환경에 민감한 것으로 알려져 있다. 따라서 오스테나이트계 스테인리강을 공기중에서의 기계적특성 및 피로특성을 향상시키기 위하여 질소를 첨가한 스테인리스강을 제조하여 PWR 원전환경에서의 피로균열성장특성을 평가하였다. 실험에 사용된 재료는 PWR 원전 가압기 밀림관 소재인 Type 347 스테인리스강에 0.0005 wt%가 첨가된 상용재와 0.11 wt% 질소가 첨가된 재료이다. 사용된 시편형상은 두께 5 mm, 폭 25.4 mm의 CT 시편이다. 수화학환경은 150기압, 온도 $316^{\circ}C$, 용존산소(DO) 5ppb, 용존수소(DH) 30 cc/Kg, pH는 약 7로 유지 하였으며, 응력비 0.1, 하중 반복속도 10Hz의 기계적 조건에서 하중제어로 시험을 진행하였다. 균열길이는 직류전위차법(Direct Current Potential Drop: DCPD)을 이용하여 측정하였다. 질소함량이 증가할수록 동일 사이클에서 균열길이가 늦게 성장하였고, 피로균열성장속도도 약간 늦어지는 것으로 나타났다. 각 스테인리스강의 피로파면 관찰결과 상용재는 약 1 ${\mu}m$의 산화물들이 생성되는 반면 질소첨가 스테인리스강은 약 0.1 ${\mu}m$정도 산화물이 생성되었다. 산화막의 두께도 질소가 첨가됨으로써 상용재에 비해 얇게 생성되었다. 따라서 질소가 첨가됨으로써 부식환경에서 내산화성이 향상되었으며, 이는 피로균열성장특성에 영향을 미치는 것으로 판단된다.

• 한국수산과학회지
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• 제31권5호
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• pp.760-766
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• 1998

암모니아 산화 미생물을 부산근교 하수처리장의 오니와 양어장 여과막에서 분리 동정하여 이들의 암모니아 산화성을 실험하였다. 독립영양성 암모니아 산화세균으로는 Nitrosomonas sp.를 분리. 동정하였고 종속 영양성균으로는 2종의 Bacillus sp., 2종의 Acinetobacter sp., 그리 고 Xanthomonas sp., Ajcaligenes sp., Pseudomonas sp., 그리고 Sphingobacterium sp.등의 8종을 분리하였다. 분리균주들의 암모니아 산화성을 실험하기 위하여서는 mineral salt medium에 $NH_4Cl$ 10mg/$\ell$를 첨가한 배지에서 $28^{\circ}C$, 15일 배양한 결과 Nitrosomonas sp.는 배양4일째부터 균수가 증가하면서 암모니아 산화와 아질산생성이 시작되어 15일 배양후에는 약 2mg/$\ell$의 암모니아성질소의 감소가 일어났고 동시에 0.023$\~$0.036mg/$\ell$의 아질산성 질소가 생성되었다. Heterotrophs 8균주는 균주에 따라 다소 차이는 있었으나 배양 15일 동안 균의 증식은 거의 일어나지 않았고 오히려 약간 감소하는 경향을 나타내었다. 그리고 암모니아 산화성도 낮아 0.02$\~$0.64mg/$\ell$ 정도 감소하였고 아질산성 질소의 생성량은 0.01$\~$0.51 mg/$\ell$ 정도이었다. 그러나 heterotrophs 83주를 mineral salt medium에 $NH_4Cl$ 10mg$\ell$과 glucose 50 mg/$\ell$를 첨가시키면 균증식도 좋아지고 암모니아 산화성도 증가하여 15일 배양 후에는 암모니아성질소는 1.12$\~$3.85 mg/$\ell$ 정도 감소하였다. $NH_4Cl$ 50mg/$\ell$과 glucose 5 g/$\ell$ 로 조절된 배지에서는 암모니아 산화성이 더욱 좋아져 15일 배양 후에 약 1$\~$20mg/$\ell$의 암모니아성 질소가 감소하였다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제31권2호
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• pp.102-107
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• 1998

L-Arginine이 산화질소 생성의 전구물질로서 공헌하는 것 이외에 다른 기전에 의하여도 혈관이완을 일으키는가 구명하기 위하여 적출 흰쥐 흉부대동맥 표본에서 L-arginine에 의한 장력, 조직 산화질소 및 cGMP 함량 변동 등을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Phenylephrine(3.5$\times$10－6 mol/L) 수축 대동맥 표본은 L-arginine(10－9~10－3 mol/L)에 의해 용량의존 이완되었다. NG-Nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 10－5 mol/L) 전처치에 의해 저농도 L-arginine(10－9~10－6 mol/L)에 혈관이완 효과는 소실되었으나 고농도 L-arginine(10－4~10－3 mol/L)의 이완효과는 도리어 증강되었다. 내피층 파괴 혈관 표본은 L-arginine에 대해 이완반응을 보이지 않았다. 2. L-NAME(10－5 mol/L) 존재하에 일어나는 L-arginine 이완효과는 indomethacin 전처치에 의해 영향받지 않으나, ouabain 전처치에 의해 유의하게 감약되었다. 또한 L-arginine 이완효과는 methylene blue에 의해 부분적으로 길항되었다. KCl(3.5$\times$10－2 mol/L) 수축 대동맥 표본은 L-arginine(10－9~10－3 mol/L)에 의해 L-NAME (10－5 mol/L) 처치와 무관하게 이완반응을 보이지 않았다. 3. L-NAME는 혈관조직 산화질소 함량을 감소시키며 이 감소효과는 L-arginine(10－4 mol/L)에 의해 영향받지 않았다. 또한 L-NAME는 혈관조직 cGMP 함량을 감소시키나 이 감소효과는 L-arginine에 의해 영향받지 않았다. 이상의 실험성적은 L-arginine이 내피세포의 산화질소 및 cGMP 생성과 무관한 기전을 통해서도 내피의존 혈관이완효과를 나타냄을 시사하였다.

• 한국세라믹학회지
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• 제12권4호
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• pp.37-42
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• 1975

철(II)이온을 안정화 하기위하여, 2산화 규소와, 구상, 입방체상 및 침상의 서로 다른형태의 산화 제2철로부터 규산철을 합성하였다. 메타놀증기로 포화시킨 질소까스를 튜브로에 도입시켜 얻은 환원성 분위기속에서, 114$0^{\circ}C$에서 11$65^{\circ}C$의 온도범위에서, 가스유속을 0.13 및 0.25l/min. 로서, 환원시간 4-150분동안 교상반응을 진행하였다. 반응생성의 동태를 오르자트 가스분석으로 검토하였으며, 생성물의 확인은 X-선 회절시험 및 감량정량에 의하였으며, 결과는 다음과 같다. 1 : 1.1의 몰비로 혼합한 산화제2철과 2산화 규소의 경우, 가스유속이 0.13l/min일 때, 규산철 합성반응시간은 구상, 입방체상 및 침상산화철에 있어서 각기 8-27분, 10-16분 및 6-7분으로 구상의 경우가 범위가 가장 넓었다. 또한, 반응속도는 산화제2철의 표면적의 평방근에 비례하였고 반응시간의 평방근에 역비례하였다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제53권2호
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• pp.148-160
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• 2002

배 경 : 쥐를 고농도의 산소에 60시간 이상 노출시켰을 때 급성 폐손상이 유발되지만 내독소를 저용량으로 투여시에는 이러한 폐손상이 경감된다고 알려져 있으나 그 기전에 대하여는 확실히 밝혀지지 않고 있다. 산화질소(nitric oxide, NO)는 내독소나 염증성 사이토카인(cytokine) 등의 자극에 의해서 폐내 여러 염증세포에서 만들어지며 이 산화질소는 경우에 따라 우리 몸에 이롭거나 해로운 양면성을 지니고 있다. 저자들은 쥐에서 고농도의 산소에 의한 폐손상이 저농도의 내독소 투여로 경감되는 기전에, 산화질소가 중요한 역할을 하는지 또는 황산화효소나 다른 항염증성 사이토카인이 중요한 역할을 하는지를 규명하고자 하였다. 방 법 : 총 120마리의 쥐 (Sprague-Dawley rat)를 24마리씩 5군으로 나누어 대조군은 실내 공기를, 고농도 산소군은 100%의 산소를 100%의 산소를 60시간 투여하였고 내독소군은 100% 산소 투여시 2일간 저용량의 내독소를 투여하였다. 다른 두 군은 산화질소 합성 억제물인 aminoguanidine(AG)과 N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)를 각각 2일간 고농도 산소와 내독소에 더하여 투여하였다. 각각의 군에서 폐손상의 정도와 사망률을 관찰하고 superoxide dismutase(SOD), catalase, nitric oxide, IL-6, IL-11을 기관지폐포세척액에서 측정하고, 고농도산소 투여군의 폐조직에서 iNOS synthase rnRNA의 발현을 비교하였다. 결 과: 1. 100%의 산소에 60시간 노출시켰을 때 쥐의 사망률은 8.3% 이었고 내독소 투여군은 4.2%, NAME 투여군이 37.5%, AG 투여군이 25%로 산화질소 합성 억제제에 의하여 사망률의 증가가 관찰되었다. 2. 폐의 손상 정도를 나타내는 폐의 wet/dry 중량비와 늑막액도 100%의 산소에 노출된 군에서 증가되었고 내독소 투여에 의하여 감소되었으며 NAME나 AG 투여군에서는 오히려 증가되었다. 3. 이러한 내독소에 의한 폐손상 억제효과가 항산화효소인 SOD나 catalase, 또는 protective cytokine인 IL-6나 IL-11등의 증가와 관련이 있는지를 관찰하였으나 이들 모두에서 유의한 변화를 관찰하지 못하였다. 4. 산화질소는 100% 산소에 노출시킨 군에서도 증가하였으나 내독소 투여군에서 유의하게 더욱 증가하였고 이는 L-NAME 나 aminoguanidine의 투여시 감소하였다. 5. iNOS mRNA의 발현도 내독소 투여군에서 유의하게 증가하였다. 결 론 : 쥐의 고농소 산소 투여에 의한 폐손상은 저용량의 내독소 투여로 경감되며, 이는 주로 내독소 투여에 의한 iNOS mRNA의 발현을 유도하여 생성된 산화질소의 증가에 기인하는 것으로 생각된다.

• Korean Journal of Acupuncture
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• 제26권3호
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• pp.69-76
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• 2009

Objectives : 본 연구의 목적은 제습, 해독, 통리관절등의 효능이 있는 토복령이 RAW264.7 대식세포주에서 lipopolysaccharide(LPS)로 처치하여 생성되는 nitric oxide(NO)와 prostaglandin $E_2$($PGE_2$)에 억제작용이 있는지 관찰하고자 하는 것이다. Methods : 토복령이 RAW264.7 대식세포주에 세포독성이 유무를 관찰하기 위하여 농도별 MTT assay를 수행하여 세포생존율을 측정하였다. 또한 LPS로 염증유발된 RAW264.7 대식세포주에서 토복령의 농도별 처치가 NO 및 $PGE_2$ 생성억제에 미치는 영향을 관찰하고자 NO 및 $PGE_2$ assay를 수행하였다. Results : 토복령의 농도별 처치가 RAW264.7 대식세포주에서 세포독성을 유발하는지 MTT assay로 측정한 결과 세포독성은 관찰되지 않았으며, 토복령은 LPS처치로 인하여 증가된 NO 및 $PGE_2$ 생성을 통계학적으로 유의하게 감소시킴을 관찰하였다. Conclusions : 본 연구를 통하여 토복령은 RAW264.7 대식세포주에서 LPS로 유도된NO 및 $PGE_2$ 생성을 효과적으로 억제시킴으로써 추후 염증질환의 치료제로서 가능성을 확인하였다.

• 동력기계공학회지
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• 제14권6호
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• pp.13-19
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• 2010

이 논문에서는 디젤자동차용 LNT와 SCR 촉매의 NO, $NH_3$ 흡착 및 탈리의 기본 특성과 수열화 온도와 시간 및 정량화된 황피독 농도에 대한 de-$NO_x$ 촉매의 내구성을 평가하였다. LNT 촉매는 열적으로 열화됨에 따라 Pt 및 Ba의 소결 및 응집으로 활성이 떨어져 $NO_x$ 전환율은 감소하였다. 반면에 Pt의 비활성화로 중간생성물인 $NH_3$ 생성량은 증가하였으며, 이때 생성된 $NH_3$는 LNT+SCR 복합시스템의 SCR 촉매의 환원제 역할을 담당한다. 1.0 g/L 이상의 황이 피독된 LNT 촉매는 탈황을 하여도 질소 산화물 흡장물질(Ba) 의 성능이 회복이 되지 않아 $NO_x$ 전환율은 회복되지 않았으며, 탈황 후 Pt 재활성화로 인해 NO2 및 SCR 환원제인 $NH_3$ 생성량은 증가하였다. SCR 촉매의 $NO_x$ 전환율은 $700^{\circ}C$ 36h, $800^{\circ}C$ 24h로 수열화 시킨 촉매는 전이금속 입자 성장 및 zeolite 구조 파괴로 인하여 급격하게 떨어졌으며, 0.36 g/L 황 피독된 촉매는 zeolite가 가지는 강산성 특정으로 내피독성이 강하여 탈황시 $NO_x$ 전환율은 회복되었다.

• 한국지반환경공학회 논문집
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• 제13권2호
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• pp.75-81
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• 2012

NDMA는 잠재적인 발암 물질로 잘 알려져 있기 때문에 UV를 활용한 처리기술과 분해경로에 대해 많은 연구가 이루어졌다. 그러나 NDMA가 ${NO_2}^-$, ${NO_3}^-$ 와 같은 산화물을 형성하는 메커니즘은 아직 명확하게 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 NDMA의 광반응에 의해 생성되는 핵심 반응기들을 검토하였다. 주요 반응기들에 대한 연구는 질소 산화물들의 형성과 메탄올과 NDMA의 광분해에 의해 형성되는 미지의 반응기들 사이에서의 반응을 통하여 간접적으로 수행하였다. NDMA의 직접적인 UV 광반응에 의해서 생성된 $ONOO^-$ 가 질소 산화물(중간생성물)들의 산화로 인한 ${NO_2}^-$와 ${NO_3}^-$ 의 핵심 반응기인 것으로 확인되었다.