• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• v.43 no.3
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• pp.420-433
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• 1996

Background : There have been many debates about the effects of nitric oxide on the neurogenic inflammation. The role of nitric oxide in the neurogenic inflammation of airways will be required a better understanding of the localization and types of nitirc oxide synthase(NOS) activity in the neurogenic inflammation of airways. Method : To investigate the role of nitric oxide in airway neurogenic inflammation, 1) the effects of neurokinin receptor antagonist (FK224) and nitric oxide synthase inhibitor, $N^{\omega}$-nitro-L-arginine (L-NNA) on plasma extravastion were evaluated in four groups of Sprague-Dawley rats ; sham operation group(sham NANC group), electrical vagal stimulation group(NANC2 group), intravenous pretreatment groups with FK224 (1mg/kg ; FK224 group), and L-NNA(1mg/kg ; L-NNA group) 15 minutes before vagal NANC stimulation. 2) NOS activity in trachea with neurogenic inflammation was localized by immunohistochemical stain. Immunohistochemical stain was performed by antibodies specific for inflammatory cells(iNOS), brain(bNOS), and endothelium (eNOS) on trachea obtained from sham NANC, NANC2, and FK224 groups. Results : The results are that plasma extravsation in neurogenic inflammation of rat airways was inhibited by FK224, but enhanced by L-NNA pretreatment(P<0.05). There was significantly increased infiltration of inflammatory cells in subepithelium of neurogenic inflammatory trachea, but the reduction of subepithelial infiltration of inflammatory cells was observed after pretreatment with FK224(P<0.05). Immunostaining with anti-iNOS antibody showed strong reactivity only in infiltrated inflammatory cells in neurogenic rat trachea, and these iNOS reactivity was reduced by pretreatment with FK224. bNOS immunoreactivity was significantly increased only in the nerves both of neurogenic inflammatory and FK224 pretreated trachea compared with sham NANC trachea(p<0.05). eNOS immunoreactivity was not significant change in endothelium in neurogenic inflammation of rat trachea. Conclusion : These results suggest that nitric oxide released from iNOS in infiltrated inflammatory cells has main role in neurogenic inflammation of rat trachea. The presence of bNOS immunoreactivity in the nerves indicates that nitric oxide may be released from the nerves in rat trachea with neurogenic inflammation.

• Proceedings of the Korean Institute of Industrial Safety Conference
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• 1997.05a
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• pp.55-58
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• 1997

대기오염의 주요원인은 소각로 연소가스와 자동차의 배기가스로 이들 이동 오염원에서 배출되는 오염가스는 일산화탄소, 탄화수소, 질소 및 황산화물 둥이고 이들은 공기중의 산소와 반응하여 광화학반응을하여 오존을 생성하며 기타 미세먼지, 수분과 반응하여 스모그를 생성하여 인체의 호흡기 계통 질병을 유발케한다. (중략)

• Proceedings of the Materials Research Society of Korea Conference
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• 2011.10a
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• pp.39.1-39.1
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• 2011

가압경수로의 압력경계기기는 약 $300^{\circ}C$, 150기압의 고온고압수환경에서 가동되고 있다. 특히 가압기 밀림관은 고온수와, 저온수가 교차하는 부분으로 열성층 형성으로 열적, 기계적 피로 및 수화학환경이 더해진 부식피로 등에 의하여 손상을 받는다. PWR 원전에서 수화학환경은 대표적으로 용존산소(DO) 5ppb, pH 6~8, 용존수소(DH) <30 cc/kg, 온도 $316^{\circ}C$의 환경을 유지하게 된다. 가압기 밀림관에는 오스테나이트계 스테인리스강이 사용되는데, 오스테나이트계 스테인리스강은 고온 수화학환경에 민감한 것으로 알려져 있다. 따라서 오스테나이트계 스테인리강을 공기중에서의 기계적특성 및 피로특성을 향상시키기 위하여 질소를 첨가한 스테인리스강을 제조하여 PWR 원전환경에서의 피로균열성장특성을 평가하였다. 실험에 사용된 재료는 PWR 원전 가압기 밀림관 소재인 Type 347 스테인리스강에 0.0005 wt%가 첨가된 상용재와 0.11 wt% 질소가 첨가된 재료이다. 사용된 시편형상은 두께 5 mm, 폭 25.4 mm의 CT 시편이다. 수화학환경은 150기압, 온도 $316^{\circ}C$, 용존산소(DO) 5ppb, 용존수소(DH) 30 cc/Kg, pH는 약 7로 유지 하였으며, 응력비 0.1, 하중 반복속도 10Hz의 기계적 조건에서 하중제어로 시험을 진행하였다. 균열길이는 직류전위차법(Direct Current Potential Drop: DCPD)을 이용하여 측정하였다. 질소함량이 증가할수록 동일 사이클에서 균열길이가 늦게 성장하였고, 피로균열성장속도도 약간 늦어지는 것으로 나타났다. 각 스테인리스강의 피로파면 관찰결과 상용재는 약 1 ${\mu}m$의 산화물들이 생성되는 반면 질소첨가 스테인리스강은 약 0.1 ${\mu}m$정도 산화물이 생성되었다. 산화막의 두께도 질소가 첨가됨으로써 상용재에 비해 얇게 생성되었다. 따라서 질소가 첨가됨으로써 부식환경에서 내산화성이 향상되었으며, 이는 피로균열성장특성에 영향을 미치는 것으로 판단된다.

• Korean Journal of Fisheries and Aquatic Sciences
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• v.31 no.5
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• pp.760-766
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• 1998

This study was carried out far isolation and characterization of ammonia oxidizing bacteria (AOB) from aquacultural place and sludges of waste water collected in Pusan. One autotrophic AOB, Nitrosomonas sp. and 8 heterotrophic AOB (2 strains of Bacillus sp., 2 strains of Acinetobacter sp., Xanthomonas sp., Alcaligenes sp., Pseudomonas sp., Sphingobacterium sp.) were isolated. and identified. Variation of total nmmonia nitrogen (TAN) and $NO_2-N$ in mineral salt media containing 10mg/ $\ell$ of NHCl for 15 days in differents 9 strains was measured in order to examine the ablitity of ammonia oxidation. TAN was started to reduce after 4 days incubation and ca. 2 mg/$\ell$ of TAN was decreased after 15 days incubation by Nitrosomonas sp., At that time, $NO_2-N$ was produced to 0.023$\~$0.036 mg/$\ell$. Heterotrophic AOB showed the low ability of ammonia oxidation, 0.02$\~$0,04 mg/$\ell$ of TAN was decreased and $NO_2-N$ was produced to 0.01$\~$0.51 mg/$\ell$ after 15 days. When each strain of 8 heterotrophs was incubated in mimeral salt media containing 10 mg/$\ell$ $NH_4Cl$ and 50 mg/$\ell$ glucose, and 50 mg/$\ell$ $NH_4Cl$ and 5 g/$\ell$ glucose, the diminution of TAN was 1.12$\~$3.38 mg/$\ell$ and 1$\~$20 mg/$\ell$, respectively.

• Journal of Chest Surgery
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• v.31 no.2
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• pp.102-107
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• 1998

It has not been clear whether L-arginine plays solely a role contributing to vascular nitric oxide (NO) synthesis. To investigate the mechanisms by which L-arginine induces vasorelaxation, effects of L-arginine on the isometric tension, and tissue NOx and cyclic guanosine monophosphate(cGMP) contents were examined in the isolated rat thoracic aorta. L-Arginine induced a dose-dependent relaxation of aortic rings only with intact endothelium only. The vasorelaxation response to low concentrations of L-arginine was abolished by the pretreatment with NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 10-4 mol/L), whereas the relaxation caused by higher concentrations L-arginine(10-5-10-3 mol/L) was maintained and even more pronounced in the presence of L-NAME. L-Arginine did not affect the vascular tension precontracted with KCl. The vascular tissue contents of NOx/cGMP were not significantly affected by L-arginine, while they were decreased by L-NAME. L-Arginine could not completely recover the NOx/cGMP decreased by L-NAME. Methylene blue only partially antagonized the relaxation response to L-arginine. Indomethacin did not affect the L-arginine-induced vasorelaxation, whereas ouabain markedly attenuated the relaxation. It is suggested that L-arginine induces vasorelaxation not only through its contribution to NO synthesis, but also through enhancing another endothelium-dependent mechanism which is NO/cGMP-independent and cyclooxygenase- independent.

• Journal of the Korean Ceramic Society
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• v.12 no.4
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• pp.37-42
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• 1975

철(II)이온을 안정화 하기위하여, 2산화 규소와, 구상, 입방체상 및 침상의 서로 다른형태의 산화 제2철로부터 규산철을 합성하였다. 메타놀증기로 포화시킨 질소까스를 튜브로에 도입시켜 얻은 환원성 분위기속에서, 114$0^{\circ}C$에서 11$65^{\circ}C$의 온도범위에서, 가스유속을 0.13 및 0.25l/min. 로서, 환원시간 4-150분동안 교상반응을 진행하였다. 반응생성의 동태를 오르자트 가스분석으로 검토하였으며, 생성물의 확인은 X-선 회절시험 및 감량정량에 의하였으며, 결과는 다음과 같다. 1 : 1.1의 몰비로 혼합한 산화제2철과 2산화 규소의 경우, 가스유속이 0.13l/min일 때, 규산철 합성반응시간은 구상, 입방체상 및 침상산화철에 있어서 각기 8-27분, 10-16분 및 6-7분으로 구상의 경우가 범위가 가장 넓었다. 또한, 반응속도는 산화제2철의 표면적의 평방근에 비례하였고 반응시간의 평방근에 역비례하였다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• v.53 no.2
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• pp.148-160
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• 2002

배 경 : 쥐를 고농도의 산소에 60시간 이상 노출시켰을 때 급성 폐손상이 유발되지만 내독소를 저용량으로 투여시에는 이러한 폐손상이 경감된다고 알려져 있으나 그 기전에 대하여는 확실히 밝혀지지 않고 있다. 산화질소(nitric oxide, NO)는 내독소나 염증성 사이토카인(cytokine) 등의 자극에 의해서 폐내 여러 염증세포에서 만들어지며 이 산화질소는 경우에 따라 우리 몸에 이롭거나 해로운 양면성을 지니고 있다. 저자들은 쥐에서 고농도의 산소에 의한 폐손상이 저농도의 내독소 투여로 경감되는 기전에, 산화질소가 중요한 역할을 하는지 또는 황산화효소나 다른 항염증성 사이토카인이 중요한 역할을 하는지를 규명하고자 하였다. 방 법 : 총 120마리의 쥐 (Sprague-Dawley rat)를 24마리씩 5군으로 나누어 대조군은 실내 공기를, 고농도 산소군은 100%의 산소를 100%의 산소를 60시간 투여하였고 내독소군은 100% 산소 투여시 2일간 저용량의 내독소를 투여하였다. 다른 두 군은 산화질소 합성 억제물인 aminoguanidine(AG)과 N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)를 각각 2일간 고농도 산소와 내독소에 더하여 투여하였다. 각각의 군에서 폐손상의 정도와 사망률을 관찰하고 superoxide dismutase(SOD), catalase, nitric oxide, IL-6, IL-11을 기관지폐포세척액에서 측정하고, 고농도산소 투여군의 폐조직에서 iNOS synthase rnRNA의 발현을 비교하였다. 결 과: 1. 100%의 산소에 60시간 노출시켰을 때 쥐의 사망률은 8.3% 이었고 내독소 투여군은 4.2%, NAME 투여군이 37.5%, AG 투여군이 25%로 산화질소 합성 억제제에 의하여 사망률의 증가가 관찰되었다. 2. 폐의 손상 정도를 나타내는 폐의 wet/dry 중량비와 늑막액도 100%의 산소에 노출된 군에서 증가되었고 내독소 투여에 의하여 감소되었으며 NAME나 AG 투여군에서는 오히려 증가되었다. 3. 이러한 내독소에 의한 폐손상 억제효과가 항산화효소인 SOD나 catalase, 또는 protective cytokine인 IL-6나 IL-11등의 증가와 관련이 있는지를 관찰하였으나 이들 모두에서 유의한 변화를 관찰하지 못하였다. 4. 산화질소는 100% 산소에 노출시킨 군에서도 증가하였으나 내독소 투여군에서 유의하게 더욱 증가하였고 이는 L-NAME 나 aminoguanidine의 투여시 감소하였다. 5. iNOS mRNA의 발현도 내독소 투여군에서 유의하게 증가하였다. 결 론 : 쥐의 고농소 산소 투여에 의한 폐손상은 저용량의 내독소 투여로 경감되며, 이는 주로 내독소 투여에 의한 iNOS mRNA의 발현을 유도하여 생성된 산화질소의 증가에 기인하는 것으로 생각된다.

• Korean Journal of Acupuncture
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• v.26 no.3
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• pp.69-76
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• 2009

Objectives : 본 연구의 목적은 제습, 해독, 통리관절등의 효능이 있는 토복령이 RAW264.7 대식세포주에서 lipopolysaccharide(LPS)로 처치하여 생성되는 nitric oxide(NO)와 prostaglandin $E_2$($PGE_2$)에 억제작용이 있는지 관찰하고자 하는 것이다. Methods : 토복령이 RAW264.7 대식세포주에 세포독성이 유무를 관찰하기 위하여 농도별 MTT assay를 수행하여 세포생존율을 측정하였다. 또한 LPS로 염증유발된 RAW264.7 대식세포주에서 토복령의 농도별 처치가 NO 및 $PGE_2$ 생성억제에 미치는 영향을 관찰하고자 NO 및 $PGE_2$ assay를 수행하였다. Results : 토복령의 농도별 처치가 RAW264.7 대식세포주에서 세포독성을 유발하는지 MTT assay로 측정한 결과 세포독성은 관찰되지 않았으며, 토복령은 LPS처치로 인하여 증가된 NO 및 $PGE_2$ 생성을 통계학적으로 유의하게 감소시킴을 관찰하였다. Conclusions : 본 연구를 통하여 토복령은 RAW264.7 대식세포주에서 LPS로 유도된NO 및 $PGE_2$ 생성을 효과적으로 억제시킴으로써 추후 염증질환의 치료제로서 가능성을 확인하였다.

• Journal of Power System Engineering
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• v.14 no.6
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• pp.13-19
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• 2010

이 논문에서는 디젤자동차용 LNT와 SCR 촉매의 NO, $NH_3$ 흡착 및 탈리의 기본 특성과 수열화 온도와 시간 및 정량화된 황피독 농도에 대한 de-$NO_x$ 촉매의 내구성을 평가하였다. LNT 촉매는 열적으로 열화됨에 따라 Pt 및 Ba의 소결 및 응집으로 활성이 떨어져 $NO_x$ 전환율은 감소하였다. 반면에 Pt의 비활성화로 중간생성물인 $NH_3$ 생성량은 증가하였으며, 이때 생성된 $NH_3$는 LNT+SCR 복합시스템의 SCR 촉매의 환원제 역할을 담당한다. 1.0 g/L 이상의 황이 피독된 LNT 촉매는 탈황을 하여도 질소 산화물 흡장물질(Ba) 의 성능이 회복이 되지 않아 $NO_x$ 전환율은 회복되지 않았으며, 탈황 후 Pt 재활성화로 인해 NO2 및 SCR 환원제인 $NH_3$ 생성량은 증가하였다. SCR 촉매의 $NO_x$ 전환율은 $700^{\circ}C$ 36h, $800^{\circ}C$ 24h로 수열화 시킨 촉매는 전이금속 입자 성장 및 zeolite 구조 파괴로 인하여 급격하게 떨어졌으며, 0.36 g/L 황 피독된 촉매는 zeolite가 가지는 강산성 특정으로 내피독성이 강하여 탈황시 $NO_x$ 전환율은 회복되었다.

• Journal of the Korean GEO-environmental Society
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• v.13 no.2
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• pp.75-81
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• 2012

Because N-Nitrosodimethylamine(NDMA) is well-known as a potential carcinogen, extensive research has addressed its treatment by ultraviolet(UV) and its degradation pathway. However, the detailed mechanism by which NDMA is photolyzed to form oxidized products, i.e., ${NO_2}^-$ and ${NO_3}^-$, is still not understood. This study reveals a key reactive species during the photolysis of NDMA. The study on a key reactive species was indirectly performed with the formation of nitrogen oxidized products and reactions between methanol and an unknown reactive species formed during the photolysis of NDMA. The peroxynitrite($ONOO^-$) generated by the direct UV photolysis of NDMA would be identified as a key reactive species in oxidizing nitrogen intermediates to ${NO_2}^-$and ${NO_3}^-$.