Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.39
no.4
/
pp.506-510
/
2010
As an attempt to develop new functional health beverage by using medicinal herb, we investigated the effect of medicinal plant extract (MPE) on mean arterial blood pressure (MABP) and regional cerebral blood flow (rCBF) of rats. The changes of MABP and rCBF were determined by LDF methods. LDF allows for real time, noninvasive, continuous recordings of local CBF. MABP in MPE treated rats showed significant change of MPE 1.0 and 10.0 mg/kg. MPE i.v. administration showed significant increase of rCBF in a dose-dependent manner. Propranolol pretreated MABP showed significant change in the increase of MPE. rCBF of propranolol pretreated rats showed significant change from the i.v. injection concentration of 1.0 and 10.0 mg/kg. The ischemia/reperfusion induced oxidative stress may have contributed to cerebral damage in rats, and the present study provides clear evidence for the beneficial effect of MPE on ischemia induced brain injury. Also, the action mechanism in elevation effect of MPE on rCBF might be concerned with the role of $\beta$-adrenoceptor. The exact component and mechanism remains for the future study.
Brain aspergillosis has been increasing remarkably. They are known to occur commonly in immunocompromised individuals by hematogenous spread from other primary sites or by direct extension from adjacent structures to central nervous system. We report a rare case of a 29-year-old male without any known medical history, who had isolated brain lesion and the pathology from stereotactic biopsy confirmed cerebral aspergillosis.
Kim, Jin;Nam, Sung-Won;Gu, Chang-Hwi;Kim, Hyung-Chun
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
/
1995.04a
/
pp.95-95
/
1995
뇌신경 변성 / 퇴행과 관련된 중요한 병인론 중의 하나는 변성 과정에서 형성된 유리기(free radical)로 인한 항산화계의 평형 소실로 알려져 있다. Aspalatone (APT)의 예상되는 항산화 효능을 검정하기 위하여 본 실험에서는 Kainic acid (KA) 유발 뇌변성 모델을 적용하였다. KA 모델은 변연계의 간질성 경련과 신경세포 변성에 대하여 재현성 있는 병변 모델을 제공해 주며, 이와 같은 신경세포의 병독 기전에 산소 유리기가 관여함이 강력히 시사되고 있기 때문이다. KA 투여로 인하여 지속적이고도 전형적인 간질성 경련이 관찰되고 1일 이내에 높은 치사율을 보였으나 APT으로 인하여 그 간질성 경련 행위와 비율이 억제되고 KA 유발 치사율도 억제되었다. 최종 KA 투여 3일 후에 얻어진 흰쥐 해마 및 대뇌 피질에서 항산화 효소인 Superoxide dismutase (SOD), Catalase (Cat.), Glutathione peroxidase (GSH-PX) 및 과산화지질의 지표인 Malondialdehyde (MDA)를 검정하였다. 대조군에 비하여 KA는 뇌조직의 SOD-1을 유도하였으나, Cat.와 GSH-PX의 활성은 현저히 유도되지 않았고, 반면에 MDA 치는 현저히 증가하였다. 즉, Cat., GSH-PX와 같은 $H_2O$$_2$중화제가 동반 유도하지 않는 SOD의 유도는 세포내 축적되는 $H_2O$$_2$로 인하여 Fenton/Haber-Weiss 반응을 가속화하여 과산화지질화를 촉진함을 시사한다. APT 병용 투여로 SOD는 현저히 유도되지 않았으나 특히 Cat.가 현저히 유도되어지고 MDA는 억제되었다. 이와 같은 생화학적인 결과는 다음의 형태학적인 소견과 일치한다. Fos 관련 항원 (FRA)와 SOD-1을 면역세포화학 (Immunocytochemistry)적 방법으로 이중 표식 (double-labelling) 하였다. FRA는 KA로 인한 신경세포의 자극에 대한 지표로 응용하였고, SOD-1은 퇴행성 뇌질환에서 산화적 손상의 지표로 사용하였다. KA 투여로 해마의 dentate gyrus (DG) 내에 강한 면역환성 (immunoreactivity)이 나타났고 pyramidal cell layer (PCL)와 glia에 SOD-1이 강하게 염색되었다. APT 병용 투여로 상당수의 경련이 일어나지 않은 흰쥐는 해마의 DG에 FRA가 경미하게 염색되었고, PCL에 SOD-1도 경미하게 나타났으나, 경련이 나타난 쥐에서는 KA만을 투여한 흰쥐와 구별되지 않았다. 이상의 APT의 항산화 효과는 KA로 인한 뇌세포 변성 개선에 중요한 인자로 작용할 것으로 사료되나, 보다 명확한 APT의 기전을 검색하고 직접 임상에 응응하기 위하여는 보다 다양한 실험 조건이 보완되어야 찰 것으로 생각된다.
Ko, Sun Young;Kang, Saem;Chang, Yun Sil;Park, Eun Ae;Park, Won Soon
Clinical and Experimental Pediatrics
/
v.49
no.3
/
pp.317-325
/
2006
Purpose : This study was carried out to elucidate the effects of nitric oxide synthase(NOS) inhibitor, NG-monomethyl-L-arginine(L-NMMA) and nitric oxide precursor, L-arginine(L-Arg) on cerebral hemodynamics and energy metabolism during reoxygenation-reperfusion(RR) after hypoxia-ischemia(HI) in newborn piglets. Methods : Twenty-eight newborn piglets were divided into 4 groups; Sham normal control(NC), experimental control(EC), L-NMMA(HI & RR with L-NMMA), and L-Arg(HI & RR with L-Arg) groups. HI was induced by occlusion of bilateral common carotid arteries and simultaneously breathing with 8 percent oxygen for 30 mins, and followed RR by release of carotid occlusion and normoxic ventilation for one hour. All groups were monitored with cerebral hemodynamics and cytochrome $aa_3$ (Cyt $aa_3$) using near infrared spectroscopy(NIRS). $Na^+$, $K^+$-ATPase activity, lipid peroxidation products, and tissue high energy phosphate levels were determined biochemically in the cerebral cortex. Results : In experimental groups, mean arterial blood pressure, $PaO_2$, and pH decreased, and base excess and blood lactate level increased after HI compared to NC group(P<0.05). These variables subsequently returned to baseline after RR except pH. There were no differences among the experimental groups. In NIRS, oxidized hemoglobin($HbO_2$) decreased and hemoglobin(Hb) increased during HI(P<0.05) but returned to base line immediately after RR; 40 min after RR, the $HbO_2$ had decreased significantly compared to NC group(P<0.05). Changes of Cyt $aa_3$ decreased significantly compared to NC after HI and recovered at the end of the experiment. Significantly reduced cerebral cortical cell membrane $Na^+$, $K^+$-ATPase activity and increased lipid peroxidation products(P<0.05) were not improved with L-NMMA or L-Arg. Conclusion : These findings suggest that NO is not involved in the mechanism of HI and RR brain damage during the early acute phase of RR.
This study was performed to provide basic data for predicting the usefulness of Gastrodiae rhizoma as a materials for functional foods. Changes in regional cerebral blood flow(rCBF) and blood pressure(BP) were measured in rats, following the intravenous injection of processed Gastrodiae rhizoma water extract. In its processing, we used rice water, Sderotium Poriae Cocos and Radix Ligustici Chuanxiaong. The rCBF and BP measurements were continually monitored by a laser-doppler flowmeter and a pressure transducer in the anesthetized adult Sprague-Dawley rats for approximately about two to two and a half hours, through a data acquisition system composed of a MacLab and Macintosh computer. The results of the experiment are as follows: the processed Gastrodiae rhizoma significantly increased changes in rCBF in the rats. The rCBF with processed Gastrodiae rhizoma did not change by pretreatment with propranolol, atropin, methylene blue, and indomethacin. But the rCBF of the processed Gastrodiae rhizoma was increased by pretreatment with L-NNA. The processed Gastrodiae rhizoma significantly decreased the changes in BP. However, BP with the processed Gastrodiae rhizoma did not change by pretreatment with propranolol, atropin, methylene blue and indomethacin. On the other hand, BP decreased with the processed Gastrodiae rhizoma pretreatment with L-NNA. These results indicate that processed Gastrodiae rhizoma might increase the rCBF and the BP which are related to nitric oxide synthesis. Also these results indicate that the used of processed Gastrodiae rhizoma in safe, as well as clinically applicable in diet therapy for cerebral related disease and hypertension.
Kim, Heng-Mi;Choe, Byung-Ho;Kwon, Soon-Hak;Sohn, Yoon-Kyung
Clinical and Experimental Pediatrics
/
v.52
no.1
/
pp.105-110
/
2009
Purpose : Perinatal asphyxia is an important cause of neonatal mortality and subsequent lifelong neurodevelopmental handicaps. Although many treatment strategies have been tested, there is currently no clinically effective treatment to prevent or reduce the harmful effects of hypoxia and ischemia in humans. Erythropoietin (Epo) has been shown to exert neuroprotective effects in various brain injury models although the exact mechanisms through which Epo functions are not completely understood. This study investigates the effect of Epo on hypoxic-ischemic (HI) brain injury and the possibility that its neuroprotective actions may be associated with iron-mediated metabolism. Methods : HI brain injury was produced in 7-day-old rats by unilateral carotid artery ligation followed by hypoxia with 8% oxygen for 2 h. At the end of HI brain injury, the rats received an intraperitoneal injection of 5,000 units/kg erythropoietin. Random premedication with iron, deferoxamine, iron-deferoxamine, or saline were performed 23 d before HI brain injury. The severity of the brain injury was assessed at 7 d after HI. Results : Single Epo treatment post-HI brain injury reduced the gross and histopathological findings of brain injury. Iron premedication did not increase the incidence or severity of the injury as measured by the damage score. Deferoxamine administration before HI brain injury improved the brain injury as compared to no treatment or Epo treatment. Conclusion : These findings indicate that Epo provides neuroprotective benefits after HI in the developing brain. These findings suggest that Epos neuroprotective actions may involve reducing iron in tissues that mediate the formation of free radicals.
Ischemia results when the decrease in tissue perfusion exceeds the tissues ability to increase an oxygen extraction from the blood. Brain edema has been defined as an abnormal accumulation of fluid within brain parenchyma associated with a volumetric enlargement of the brain tissue. In most instances, the labelling of edema as vasogenic or cytotoxic is only relative. For cerebral protection, there were many possible techniques which could increase or maintain cerebral perfusion and reduce cerebral metabolic demand for oxygen. This study was carried out the effect of mild brain hypothermia which was induced by infusion with cold saline into the carotid artery, during brief episodes of transient global ischemia on postischemic brain edema in rabbit. Eight rabbits were anesthetized with halothane and mechanically ventilated with oxygen. For isolated cerebral perfusion, polyethylene catheter was inserted left carotid artery for infusion of cold saline, external carotid artery was ligated, vertebral arteries were cautherized, right carotid artery was snared for ischemia and femoral artery and vein were also canulated for monitoring and drug treatment. At 3 hours After transient global ischemia, specific gravity of cerebral cortex and hippocampus was compared with no-perfusion group , perfusion with cold saline group and normal group. There was no significant differences in physiologic variables among the groups before transient global ischemia. But during transient global ischemia, brain temperature of perfusion group was decreased when compared to no perfusion group. Specific gravity of cerebral cortex and hippocampus of no-perfusion group and perfusion group was statistically significant when compared to normal group (p<0.01). The results of this study suggested that mild brain hypothermia with intracarotid cold saline infusion during brief episodes of transient global ischemia had decreased postischemic brain edema in rabbit.
According to International Associating for the Study of Pain (IASP) definition, neuropathic pain is a disorder characterized by dysfunction of the nervous system that, under normal conditions, mediates virulent information to the central nervous system (CNS). This pain can be divided into a disease with provable lesions in the peripheral or central nervous system and states with an incorporeal lesion of any nerves. Both conditions undergo long-term and chronic processes of change, which can eventually develop into chronic pain syndrome, that is, nervous system is inappropriately adapted and difficult to heal. However, the treatment of neuropathic pain itself is incurable from diagnosis to treatment process, and there is still a lack of notable solutions. Recently, several studies have observed the responses of CNS to harmful stimuli using image analysis technologies, such as functional magnetic resonance imaging (fMRI), positron emission tomography (PET), and optical imaging. These techniques have confirmed that the change in synaptic-plasticity was generated in brain regions which perceive and handle pain information. Furthermore, these techniques helped in understanding the interaction of learning mechanisms and chronic pain, including neuropathic pain. The study aims to describe recent findings that revealed the mechanisms of pathological pain and the structural and functional changes in the brain. Reflecting on the definition of chronic pain and inspecting the latest reports will help develop approaches to alleviate pain.
흰쥐 간정맥 및 간문맥에 PE10 튜브를 마취하에 이식시킨 후 5일째부터 고형사료와 10% creatine을 함유한 고형사료를 5일 동안 섭식 시켜 급속 냉동 시켰다. 냉동시킨 흰쥐 간장, 뇌 및 근육에서 creatine을 포함한 간장 metabolites을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 또한 간장세포내의 water compartment의 변화를 동시에 실시 하였다. Creatine을 섭식시킨 실험군은 정상 대조군과 비교하여 섭식에 의한 간세포내의 water compartment 에 벼노하를 주지 않았고 간장 세포내의 creatine농도에 있어서는 약 43배 이상 세포내 증가를 유도하였으며, 이는 세포외 및 세포내의 creatine의 gradient에 의해 영향을 받고 있음을 알 수가 있었고, 또한 동시에 뇌, 근육 등에서는 섭식에 의해 유의성 있는 농도 변화는 보이지 않았다. 이는 세포 외액속에 함유된 creatine 이 여러 수송기전에 의하여 간세포내로 흡착이 이루어진 것을 알 수 있었으나, 간세포 분리 시험법에로 Creatine Kinase 효소 활성도를 측정한 결과 non-parenchymal hepatocytes에서만 거의 100% 효소 활성도가 있음을 증명 하였다.
목적 : 허혈시 발생되는 저산소중 상태에서는 세포독성을 유발한다고 알려져 있으나 정확한 기전은 아직 규명되지 않았다. 본 연구에서는 뇌허혈로 인한 세포독성의 기전을 유전자 발현을 통하여 살펴보고자 하였다. 방법 : 본 실험에서는 BV-2 microglia 세포주에 12시간 동안의 저산소 상태에서의 유전자 발현을 분석하기 위하여 마이크로에레이를 시행하였다. 결과 : 저산소 상태에서는 정상에 비하여 cathepsin F, growth factor independent 1, calcitonin/calcitonin-related poly, leucine-rich repeat LGI family membrane, dublecortin, cyclohydrolase 1, Ia-associated invariant chain, carbohydrate kinase-like과 erythrocyte protein band 4.1-like 3 등의 유전자 발현이 3배 이상 증가하였다. 한편 neuronal guanine nucleotide exchange factor, Bcl-2-related ovarian killer protein, chemokine (C-X-C motif) ligand 5, RNA binding motif protein 3, interleukin 2 receptor, alpha chain, crystallin zeta, cytochrome P450 subfamily IV B, asparagine synthetase과 moesin 등의 유전자 발현은 0.2배 이하로 감소하였다. 결론 : 이상의 결과는 저산소중에 관여하는 유전자 및 저산소중과 관련된 뇌경색 등의 질환의 기전을 밝히는데 기초적 자료로 이용될 수 있을 것이다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.