Background: This study investigated the effect of remifentanil pretreatment on Cos-7 cells exposed to oxidative stress, and the influence of remifentanil on intracellular autophagy and apoptotic cell death. Methods: Cells were divided into 4 groups: (1) Control: non-pretreated cells were incubated in normoxia (5% $CO_2$, 21% $O_2$, and 74% $N_2$). (2) $H_2O_2$: non-pretreated cells were exposed to $H_2O_2$ for 24 h. (3) RPC+$H_2O_2$: cells pretreated with remifentanil were exposed to $H_2O_2$ for 24 h. (4) 3-MA+RPC+$H_2O_2$: cells pretreated with 3-Methyladenine (3-MA) and remifentanil were exposed to $H_2O_2$ for 24 h. We determined the cell viability of each group using an MTT assay. Hoechst staining and FACS analysis of Cos-7 cells were performed to observe the effect of remifentanil on apoptosis. Autophagy activation was determined by fluorescence microscopy, MDC staining, and AO staining. The expression of autophagy-related proteins was observed using western blotting. Results: Remifentanil pretreatment increased the viability of Cos-7 cells exposed to oxidative stress. Hoechst staining and FACS analysis revealed that oxidative stress-dependent apoptosis was suppressed by the pretreatment. Additionally, fluorescence microscopy showed that remifentanil pretreatment led to autophagy-induction in Cos-7 cells, and the expression of autophagy-related proteins was increased in the RPC+$H_2O_2$ group. Conclusions: The study showed that remifentanil pretreatment stimulated autophagy and increased viability in an oxidative stress model of Cos-7 cells. Therefore, we suggest that apoptosis was activated upon oxidative stress, and remifentanil preconditioning increased the survival rate of the cells by activating autophagy.
Muchlas Muchamad;Bok-Rye Lee;Sang-Hyun Park;Tae-Hwan Kim
한국초지조사료학회지
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제43권1호
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pp.56-61
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2023
The germination process is critical for plant growth and development and it is largely affected by environmental stress, especially salinity. Recently, hydrogen sulfide (H2S) is well known to act as a signaling molecule in a defense mechanism against stress conditions but poorly understood regulating seed germination. In this study, the effects of NaHS (the H2S donor) pretreatment on various biochemical (hydrogen peroxide (H2O2) content and amylase and protease activity) and physiological properties (germination rate) during seed germination of oilseed rape (Brassica napus L. cv. Mosa) were examined under salt stress. The seed germination and seedling growth of oilseed rape were inhibited by NaCl treatment but it was alleviated by NaHS pretreatment. The NaCl treatment increased H2O2 content leading to oxidative stress, but NaHS pre-treatments maintained much lower levels of H2O2 in germinating seeds under salt stress. Amylase activity, a starch degradation enzyme, significantly increased over 2-fold in control, NaHS pretreatment, and NaHS pretreatment under NaCl during seed germination compared to NaCl treatment. Protease activity was highly induced in NaHS-pretreated seeds compared to NaCl treatment, accompanied by a decrease in protein content. These results indicate that NaHS pretreatment could improve seed germination under salt stress conditions by decreasing H2O2 accumulation and activating the degradation of protein and starch to support seedling growth.
Kim, Jeong-Hwan;Choi, Woo-Bong;Lee, Jong-Hwan;Jeon, Sung-Jong;Choi, Yung-Hyun;Kim, Byung-Woo;Chang, Hyo-Ihl;Nam, Soo-Wan
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제19권11호
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pp.1355-1363
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2009
In the present study, the neuroprotective effects of astaxanthin on $H_2O_2$-mediated apoptotic cell death, using cultured mouse neural progenitor cells (mNPCs), were investigated. To cause apoptotic cell death, mNPCs were pretreated with astaxanthin for 8 h and followed by treatment of 0.3 mM $H_2O_2$. Pretreatment of mNPCs with astaxanthin significantly inhibited $H_2O_2$-mediated apoptosis and induced cell growth in a dose-dependent manner. In Western blot analysis, astaxanthin-pretreated cells showed the activation of p-Akt, p-MEK, p-ERK, and Bcl-2, and the reduction of p-P38, p-SAPK/JNK, Bax, p-GSK3b, cytochrome c, caspase-3, and PARP. Because $H_2O_2$ triggers caspases activation, this study examined whether astaxanthin can inhibit caspases activation in $H_2O_2$-treated mNPCs. After $H_2O_2$ treatment, caspases activities were prominently increased, but astaxanthin pretreatment significantly inhibited $H_2O_2$-mediated caspases activation. Astaxanthin pretreatment also significantly recovered the ATP production ability of $H_2O_2$-treated cells. These findings indicate that astaxanthin inhibits $H_2O_2$-mediated apoptotic features in mNPCs. Inhibition assays with SB203580 ($10\;{\mu}M$, a specific inhibitor of p38) and PD98059 ($10\;{\mu}M$, a specific inhibitor of MEK) clearly showed that astaxanthin can inhibit $H_2O_2$-mediated apoptotic death via modulation of p38 and MEK signaling pathways.
Kim, Ji Yong;Lee, Jai-Sung;Han, Yong-Seok;Lee, Jun Hee;Bae, Inhyu;Yoon, Yeo Min;Kwon, Sang Mo;Lee, Sang Hun
Biomolecules & Therapeutics
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제23권6호
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pp.517-524
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2015
Human mesenchymal stem cells (MSCs) have been used in cell-based therapy to promote revascularization after peripheral or myocardial ischemia. High levels of reactive oxygen species (ROS) are involved in the senescence and apoptosis of MSCs, causing defective neovascularization. Here, we examined the effect of the natural antioxidant lycopene on oxidative stress-induced apoptosis in MSCs. Although $H_2O_2$ ($200{\mu}M$) increased intracellular ROS levels in human MSCs, lycopene ($10{\mu}M$) pretreatment suppressed $H_2O_2$-induced ROS generation and increased survival. $H_2O_2$-induced ROS increased the levels of phosphorylated p38 mitogen activated protein kinase (MAPK), Jun-N-terminal kinase (JNK), ataxia telangiectasia mutated (ATM), and p53, which were inhibited by lycopene pretreatment. Furthermore, lycopene pretreatment decreased the expression of cleaved poly (ADP ribose) polymerase-1 (PARP-1) and caspase-3 and increased the expression of B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) and Bcl-2-associated X protein (Bax), which were induced by $H_2O_2$ treatment. Moreover, lycopene significantly increased manganese superoxide dismutase (MnSOD) expression and decreased cellular ROS levels via the PI3K-Akt pathway. Our findings show that lycopene pretreatment prevents ischemic injury by suppressing apoptosis-associated signal pathway and enhancing anti-oxidant protein, suggesting that lycopene could be developed as a beneficial broad-spectrum agent for the successful MSC transplantation in ischemic diseases.
The purpose of this study was to identify the protective effect of Codonopis pilosula extract on cell death induced by $H_2O_2$ in SK-N-MC neuroblastoma cells. We measured the antioxidant effect by DPPH radical scavenging analysis, BSA analyssis and examined the cell viability by crystal violet and cytochrome C, Bax, Bcl-2, p53, p21 by using Western blot analysis. Codonopis pilosula extract scavenged DPPH radical in a dose-dependent manner and shown direct free radical scavenging effect, suggested that Codonopis pilosula extract have antioxidant effect in vitro. Treatment of cells with hydrogen peroxide, a reactive oxygen species, was to induce cell death and pretreatment with Codonopis pilosula extract attenuated the occurrence of $H_2O_2-induced$ cell death. To elucidate the protective mechanisms of action of Codonopis pilosula extract, Western blot analyses for Bcl-2 and Bax expression and cytochrome c release were carried out. Pretreatment with Codonopis pilosula extract induced the expression of Bcl-2 and suppressed the release of cytochrome c and Bax into the cytosol, thereby arresting $H_2O_2-induced$ apoptotic cell death. Especially p21 and p53 were decreased prior to $H_2O_2$ treatment. These results suggest that Codonopis pilosula extract is associated with the cell cycle and anti-apoptotic cell death.
In order to treat the landfill leachate, $UV/TiO_2/H_2O_2$ system connected with biological treatment was investigated, and proper pretreatment methods were examined to reduce the load on the system considering economical and technical efficiency. It was more profitable to put $H_2O_2$ into the system in the early stage for the sample which was treated with $H_2SO_4$ to decrease alkalinity and with $FeCl_3-6H_2O$ flocculation. Because the required reaction time run up by increasing $H_2O_2$ input amount, though the COD was reduced slightly, the optimal $H_2O_2$ input amount should be determined for the desired COD and the economical efficiency. The appropriate way to get the lowest COD in the shortest time was the method to treat the sample which was controlled to pH 3.5 after adjusting to pH 12 and put 500 ppm $H_2O_2$ into the system. In that case, to increase $H_2O_2$ input amount was not profitable for the system efficiency. The sufficient photocatalytic excited time was required to reduce the photocatalytic decomposition time for the sample which was gone through the alkali state.
Background: Bone injury is common in many clinical situations, such as surgery or trauma. During surgery, excessive reactive oxygen species (ROS) production decreases the quality and quantity of osteoblasts. Remifentanil decreases ROS production, reducing oxidative stress and the inflammatory response. We investigated remifentanil's protective effects against $H_2O_2$-induced oxidative stress in osteoblasts. Methods: To investigate the effect of remifentanil on human fetal osteoblast (hFOB) cells, the cells were incubated with 1 ng/ml of remifentanil for 2 h before exposure to $H_2O_2$. For induction of oxidative stress, hFOB cells were then treated with $200{\mu}M$$H_2O_2$ for 2 h. To evaluate the effect on autophagy, a separate group of cells were incubated with 1 mM 3-methyladenine (3-MA) before treatment with remifentanil and $H_2O_2$. Cell viability and apoptotic cell death were determined via MTT assay and Hoechst staining, respectively. Mineralized matrix formation was visualized using alizarin red S staining. Western blot analysis was used to determine the expression levels of bone-related genes. Results: Cell viability and mineralized matrix formation increased on remifentanil pretreatment before exposure to $H_2O_2$-induced oxidative stress. As determined via western blot analysis, remifentanil pretreatment increased the expression of bone-related genes (Col I, BMP-2, osterix, and $TGF-{\beta}$). However, pretreatment with 3-MA before exposure to remifentanil and $H_2O_2$ inhibited remifentanil's protective effects on hFOB cells during oxidative stress. Conclusions: We showed that remifentanil prevents oxidative damage in hFOB cells via a mechanism that may be highly related to autophagy. Further clinical studies are required to investigate its potential as a therapeutic agent.
산화질소(nitric oxide: NO) 공여체인 $100{\mu}M$ sodium nitroprusside (SNP)를 배추 잎에 전처리한 후 이어서 $2{\mu}M$ paraquat (PQ)처리 시, PQ에 의해 유도된 산화적 손상에 대한 잎의 내성이 효과적으로 증진되었다. 24 시간 광 배양기간 동안 PQ 단독 처리구 잎에서는 생체량, 엽록소 및 단백질 함량이 현저하게 감소하였으나 PQ 노출 전에 3시간 SNP 전처리로 이들 잎 손상이 의미 있게 완화되었다. 게다가 PQ 처리에 기인된 malondialdehyde (MDA)와 $H_2O_2$ 함량 증가도 SNP 전처리에 의해 유의하게 억제되었다. 잎에서 이들 PQ 독성에 대한 SNP의 방어효과와 관련하여 ascorbate-glutathione 회로 구성 효소의 활성도 변화를 조사하였다. PQ 단독 처리구에서 APX, DHAR 및 GR 효소 활성도는 배양 6시간후에 급격히 감소되어 대조구 잎과 비교 시 각각 대조구의 19%, 50%, 39% 수준의 활성도 값을 보였다. 그러나, 이들 효소 활성도 값 감소는 SNP 전처리에 의해 현저하게 억제되어 6시간 배양 후에 PQ 단독처리구 보다 각각 5배, 2배, 1.5배 높은 값을 나타내었다. 또한, 그 이후 24시간 배양 때까지 PQ 단독 처리구보다 계속 높은 활성도를 보이면서 점차로 감소하였다. 이들 결과로부터, PQ에 노출된 배추 잎에서 SNP 전처리에 의한 ascorbate-glutathione 회로의 활성화가 $H_2O_2$의 축적을 억제하며 그로인해 PQ에 의해 유도된 산화스트레스로부터 잎을 방어하는 것으로 생각되었다. 동시에 이 들 결과는 산화질소가 배추 잎에서 PQ 스트레스에 대한 항산화 방어자로서의 역할을 하는 것을 의미한다.
Background: In oxidative stress, reactive oxygen species (ROS) production contributes to cellular dysfunction and initiates the apoptotic cascade. Autophagy is considered the mechanism that decreases ROS concentration and oxidative damage. Propofol shows antioxidant properties, but the mechanisms underlying the effect of propofol preconditioning (PPC) on oxidative injury remain unclear. Therefore, we investigated whether PPC protects against cell damage from hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced oxidative stress and influences cellular autophagy. Method: COS-7 cells were randomly divided into the following groups: control, cells were incubated in normoxia (5% $CO_2$, 21% $O_2$, and 74% $N_2$) for 24 h without propofol; $H_2O_2$, cells were exposed to $H_2O_2$ ($400{\mu}M$) for 2 h; $PPC+H_2O_2$, cells pretreated with propofol were exposed to $H_2O_2$; and 3-methyladenine $(3-MA)+PPC+H_2O_2$, cells pretreated with 3-MA (1 mM) for 1 h and propofol were exposed to $H_2O_2$. Cell viability was determined using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide thiazolyl blue (MTT) reduction. Apoptosis was determined using Hoechst 33342 staining and fluorescence microscopy. The relationship between PPC and autophagy was detected using western blot analysis. Results: Cell viability decreased more significantly in the $H_2O_2$ group than in the control group, but it was improved by PPC ($100{\mu}M$). Pretreatment with propofol effectively decreased $H_2O_2$-induced COS-7 cell apoptosis. However, pretreatment with 3-MA inhibited the protective effect of propofol during apoptosis. Western blot analysis showed that the level of autophagy-related proteins was higher in the $PPC+H_2O_2$ group than that in the $H_2O_2$ group. Conclusion: PPC has a protective effect on $H_2O_2$-induced COS-7 cell apoptosis, which is mediated by autophagy activation.
A novel method for the detection of hydrogen peroxide in aqueous solution was developed via reaction between $H_2O_2$, trivalent titanium ion ($Ti^{3+}$) and 4-(2-thiazolylazo) resorcinol (TAR), resulting in a ternary complex with a maximum UV absorbance at 530 nm. The CE detection of $H_2O_2$ was fast, sensitive and cost-effective without pretreatment procedures. $H_2O_2$ was detected within 15 min at 1 to $100{\mu}M$ range with the lowest detection limit at $1.0{\mu}M$. Under the optimized CE conditions, the concentration of $H_2O_2$ in coffee or tea extract was quantitatively determined. Our results show that CE detection of the ternary complex of $H_2O_2-Ti^{3+}$-TAR has potential applications for the detection of $H_2O_2$ in aqueous sources.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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