• 제목/요약/키워드: $Ca^*$ current

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La0.7Ca0.3MnO3 박막의 저산소압 증착과 물리적 특성의 영향 및 이종접합구조에서의 P-N 접합 특성 (Low Oxygen Pressure Growth and its Effects on Physical Properties of La0.7Ca0.3MnO3 Thin Films and Characteristics of P-N Junction in Heterostructure)

  • 송종현
    • 한국자기학회지
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    • 제19권3호
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    • pp.94-99
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    • 2009
  • Pulsed Laser Deposition 방법으로 합성된 $La_{0.7}Ca_{0.3}MnO_3$ 박막의 물리적 특성을 증착 조건에 따라 조사하였다. 기존에 알려진 바와는 매우 달리 매우 낮은 산소 분압 ($1.0{\times}10^{-5}$, $1.0{\times}10^{-6}Torr$)에서도 큐리 온도가 높은 박막의 합성이 이루어졌으며 이는 박막의 합성 과정에서 쳄버 내부의 산소 분압보다는 플라즈마 plume의 모양과 그 내부 물질들의 운동에너지가 박막의 질을 결정하는 매우 중요한 요소임을 의미한다. 이러한 양질 박막의 합성 증착 조건을 이용하여 $La_{0.7}Ca_{0.3}MnO_3$ 을 Nb가 도핑된 $SrTiO_3$ 기판위에 증착함으로써 p-n 접합을 제작하였으며 이의 전류-전압곡선이 정류 특성을 보였고 그 모양은 자기장에 의해 바뀔 수 있음을 확인하였다.

IEEE 802.15.4에서 적응적 충돌 회피 알고리즘의 성능분석 (Performance Evaluation of an Adaptive Collision Avoidance Algorithm for IEEE 802.15.4)

  • 노기철;이승연;신연순;안종석;이강우
    • 한국통신학회논문지
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    • 제36권3A호
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    • pp.267-277
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    • 2011
  • IEEE 802.15.4는 전송된 프레임의 초기 충돌을 피하기 위해 대부분의 다른 무선 네트워크 프로토콜들처럼 프레임을 전송하기 전 임의의 시간을 지연하는 CA(Collision A voidance) 알고리즘을 사용한다. IEEE 802.15.4의 CA 방식은 현재의 네트워크 상황에 관계없이 고정된 초기 백오프 선택 구간에서 임의의 백오프 지연 시간을 선택하기 때문에, 긴 시간 동안 높은 통신 부하를 유지하는 네트워크에서는 현재 상황에 알맞은 백오프 지연 시간을 선택하기까지 여러 번의 백오프 지연 과정을 반복하게 된다. 본 논문에서는 네트워크의 혼잡 상황에 따른 충돌 확률을 고려하여 초기 백오프 지연 시간을 적응적으로 선택할 수 있는 ACA(Adaptive Collision Avoidance) 알고리즘을 제안한다. ACA 알고리즘의 성능을 측정하기 위해 수학적 모델을 제시하며, ns-2를 이용한 시뮬레이션을 통해 모델의 정확성을 검증하고 네트워크 혼잡 상황에 따른 최적의 초기 백오프 지연 시간을 제시한다. 분석 결과, ACA알고리즘을 사용할 때 표준에 비해 처리량이 최대 41% 이상 증가하고 평균 서비스 지연 시간은 기존보다 더욱 짧게 나타났다.

개구리 피부(皮腐)의 막전위(膜電位) 및 단락전류(短絡電流)에 미치는 Morphine의 영향 (Effects of Morphine on the Transmembrane Potential and the Short Circuit Current of Frog Skin)

  • 채수완;조규박
    • 대한약리학회지
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    • 제20권1호
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    • pp.23-32
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    • 1984
  • 정상 또는 morphine을 처리한 개구리(Rana nigromaculate)의 피부에서 Ussing 등의 방법에 의하여 막전위와 단락전류에 미치는 morphine의 작용과 morphine 작용에 미치는 전해질의 영향을 관찰하여 다음과 같은 성적을 얻었다. 1) Morphine $5{\pm}10^{-3}$은 개구리 피부의 막전위와 단락전류를 현저히 감소시켰으며 약물투여후 60분후에 최고의 효과를 나타냈다. 2) Naloxone $10^{-4}$은 morphine의 막전위 및 단란전류 억제작용을 차단치 못하였다. 3) 영양액내 $Na^+$ 농도감소, $K^+$ 농도증가 및 $Ca^{2+}$농도증가는 morphine의 막전위 및 단란전류 억제작용ㅇ르 현저히 강화하였으며, $Mn^{2+}$첨가는 morphine의 막전위 억제효과만을 강화시켰다. 한편 $Ca^{2+}$ 농도의 감소로써 morphine의 단락전류억제 효과는 현저히 약화되었으며 $Ma^{2+}$농도 감소로써 morphine의 단락전류 억제효과로 더불어 막전위 억제효과도 감약되었다. 4) Morphine 처리 표본에서 막전위와 단락전류는 morphine 처리 초기에 일시적인 감소를 일으킨 후 증가하여 morphine 처리 $4{\sim}8$일에는 대조군에 비하여 현저히 상승하였다. 또한 morphine의 막전위 및 단락전류 억제효과에 있어서도 morphine처리 $1{\sim}2$일에는 morphine의 억제효과가 강화되나 morphine의 처리 4 또는 8일에는 현저히 약화되었다. 이상의 실험성적으로 morphine의 약물내성을 포함한 그 약리적작용이 생체막에서의 전해질수송 또는 전해질 투과성에 영향을 미쳐 초래될 수 있음을 시사하는 것으로 추측하였다.

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과분극 자극에 대한 mouse 미수정란의 세포막저항과 세포막전압의 변화 (Changes of membrane resistance and membrane potentials by hyperpolarizing current stimulation in mouse unfertilized eggs)

  • 홍성근;김익현;조영덕
    • 대한수의학회지
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    • 제31권1호
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    • pp.33-40
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    • 1991
  • For the observations of both the membrane properties and the excitability on the unfertilized eggs of female mice, changes of the membrane resistance and the membrane potential by hyerpolarizing current stimulation were recorded. As current-voltage relation was linear over the entire range (-180mV~+60mV), membrane resistance($R_m$) was calculated from the amplitude of electrotonic potential to a given stimulus current. Also the presence of anode-break excitation was confirmed. The results were as follows; 1. There was a linear relation between the membrane resistance and resting membrane potential, the expected input resistance was 61. 4M$\Omega$(resting membrane potential was $-18.9{\pm}8.7mV$, mean${\pm}$SD, n=30). 2. Transient depolarization with overshoot was generated just after hyperpolarizing current stimulus and showed the dependency of stimulus duration. 3. Transient depolarization lasted over 30ms, amplitude of these depolarization was increased by high $Ca^{{+}{+}}$(20mM) and inhibited by $Ca^{{+}{+}}$-antagonist, $Mn^{{+}{+}}$. 4. From the above results, it was suggested that the unfertilized mouse egg showed the characteristics of the excitable cell.

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급냉응고된 분말로부터 CAPA법으로 제조한 NdFeB 영구자석의 자기적 특성 (Magnetic Properties of NdFeB Permanent Magnets Fabricated by CAPA Process with Melt-spun Powder)

  • 김윤배;김형태;전우용;김학신
    • 한국자기학회지
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    • 제11권6호
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    • pp.250-255
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    • 2001
  • 급냉응고법으로 제조된 NdFeB 분말로부터 Current applied(CA)-press 및 Current applied(CA)-deformation 공정에 의해 등방성 및 이방성 NdFeB 영구자석을 제조하고, 이로부터 자기적 특성을 조사하였다. 등방성 NdFeB 영구자석의 보자력은 시료에 가해지는 압력에 따라 크게 다르며, 상대적으로 높은 압력에서 보자력이 크게 나타났다. 반면 잔류자화는 시료에 가해졌던 압력 및 전류의 변화에 관계없이 거의 일정하였다. 등방성 시편인 경우 대체로 최대자기에너지적이 15MGOe이상이며, CA-deformation에 의해 40MGOe이상의 이방성 NdFeB 영구자석이 얻어졌다. 이방성 시편의 가공도가 클수록 B$_{r}$의 증가로 인하여 최대자기에너지적이 증가하였으며, 시편의 가공도가 81%일 때 44.2 MGOe의 고에너지적을 가지는 이방성 NdFeB영구자석이 얻어졌다.

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염수의 탈염을 위한 전기투석 농축실에서의 스케일 형성 (Scale Formation in the Concentrate Compartment of an Electrodialysis Stack During Desalination of Brackish Water)

  • 문승현;양정훈;연경호
    • 멤브레인
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    • 제15권2호
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    • pp.175-186
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    • 2005
  • 전기투석 공정에서 이온교환막 표면에 형성되는 스케일 영향을 조사하기 위해 장기간 동안 운전되었다. 탈염공정 동안, $Ca^{2+}$$SO_4^{2-}$ 이온의 농도는 농축실에서 연속적으로 증가하였으며 양이온교환막(Neosepta CMX)표면에 침전이 발생하였다. 초기 스케일 형성동안, 공정성능과 막 특성의 변화는 농축실 염농도 증가에 기인하여 일어나는 양이온교환막의 하계전류밀도가 감소하는 것을 제외하곤 미미하였다. 공정운전이 진행됨에 따라 양이온교환막의 한계전류밀도는 물의 해리 현상이 진행되어 $300\;A/m^2$까지 감소하였다. 막 오염은 농축실에서 양이온교환막 표면에 형성된 스케일과 물의 해리현상에 의해 유발된다는 결론을 얻었으며, 이러한 스케일 형성은 $CaSO_4$의 용해도에 의해 예측 가능한 것을 알 수 있었다.

SPCE에 HRP 효소가 고정화된 바이오센서의 전기화학적 특성에 관한 연구 (A Study on the Electrochemical Characteristics of Biosensor with HRP Enzyme Immobilized on SPCE)

  • 한경호;이대현;윤도영;최상일
    • 전기화학회지
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    • 제23권3호
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    • pp.73-80
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    • 2020
  • 과산화수소를 이용한 펜톤(Fenton)산화법은 수처리 및 토양 복원분야에서 활용되는 친환경 산화방법이다. 이 방법으로 오염물질을 제거할 때, 오염물의 농도에 따라 과산화수소의 농도를 적절하게 조절하는 것이 상당히 중요하다. 이에 본 연구에서는 HRP (horseradish peroxidase) 효소를 이용한 전기화학적 바이오센서를 제조하고 효소의 활성과 과산화수소의 검출 특성에 대한 연구를 수행하였다. SPCE (Screen Printed Carbon Electrode)의 작업 전극 표면에 키토산과 AuNP를 이용하여 HRP를 전착하였다. 이 후, 전위주사법(CV)과 전기화학적 임피던스 분광법(EIS)을 이용하여 효소의 고정화를 확인하였다. 또한 시간대전류법(CA)과 UV 분광법으로부터 HRP 효소의 활성을 확인하였다. 본 연구에서 제조한 바이오센서를 PBS 전해질에 담그고 과산화수소를 적정하여 CA 분석으로부터 전극에서 발생하는 전류를 측정하였다. 발생 전류는 과산화수소의 농도에 대하여 선형적으로 증가하였으며, 전류로부터 과산화수소의 농도를 예측할 수 있는 검정곡선을 도출하였다.

Bile Acid Inhibition of N-type Calcium Channel Currents from Sympathetic Ganglion Neurons

  • Lee, Hye-Kyung;Lee, Kyoung-Hwa;Cho, Eui-Sic
    • The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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    • 제16권1호
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    • pp.25-30
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    • 2012
  • Under some pathological conditions as bile flow obstruction or liver diseases with the enterohepatic circulation being disrupted, regurgitation of bile acids into the systemic circulation occurs and the plasma level of bile acids increases. Bile acids in circulation may affect the nervous system. We examined this possibility by studying the effects of bile acids on gating of neuronal (N)-type $Ca^{2+}$ channel that is essential for neurotransmitter release at synapses of the peripheral and central nervous system. N-type $Ca^{2+}$ channel currents were recorded from bullfrog sympathetic neuron under a cell-attached mode using 100 mM $Ba^{2+}$ as a charge carrier. Cholic acid (CA, $10^{-6}M$) that is relatively hydrophilic thus less cytotoxic was included in the pipette solution. CA suppressed the open probability of N-type $Ca^{2+}$ channel, which appeared to be due to an increase in (no activity) sweeps. For example, the proportion of sweep in the presence of CA was ~40% at +40 mV as compared with ~8% in the control recorded without CA. Other single channel properties including slope conductance, single channel current amplitude, open and shut times were not significantly affected by CA being present. The results suggest that CA could modulate N-type $Ca^{2+}$ channel gating at a concentration as low as $10^{-6}M$. Bile acids have been shown to activate nonselective cation conductance and depolarize the cell membrane. Under pathological conditions with increased circulating bile acids, CA suppression of N-type $Ca^{2+}$ channel function may be beneficial against overexcitation of the synapses.

Store-operated Ca2+ entry in muscle physiology and diseases

  • Pan, Zui;Brotto, Marco;Ma, Jianjie
    • BMB Reports
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    • 제47권2호
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    • pp.69-79
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    • 2014
  • $Ca^{2+}$ release from intracellular stores and influx from extracellular reservoir regulate a wide range of physiological functions including muscle contraction and rhythmic heartbeat. One of the most ubiquitous pathways involved in controlled $Ca^{2+}$ influx into cells is store-operated $Ca^{2+}$ entry (SOCE), which is activated by the reduction of $Ca^{2+}$ concentration in the lumen of endoplasmic or sarcoplasmic reticulum (ER/SR). Although SOCE is pronounced in non-excitable cells, accumulating evidences highlight its presence and important roles in skeletal muscle and heart. Recent discovery of STIM proteins as ER/SR $Ca^{2+}$ sensors and Orai proteins as $Ca^{2+}$ channel pore forming unit expedited the mechanistic understanding of this pathway. This review focuses on current advances of SOCE components, regulation and physiologic and pathophysiologic roles in muscles. The specific property and the dysfunction of this pathway in muscle diseases, and new directions for future research in this rapidly growing field are discussed.

Protease-Activated Receptor 2 Activation Inhibits N-Type Ca2+ Currents in Rat Peripheral Sympathetic Neurons

  • Kim, Young-Hwan;Ahn, Duck-Sun;Kim, Myeong Ok;Joeng, Ji-Hyun;Chung, Seungsoo
    • Molecules and Cells
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    • 제37권11호
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    • pp.804-811
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    • 2014
  • The protease-activated receptor (PAR)-2 is highly expressed in endothelial cells and vascular smooth muscle cells. It plays a crucial role in regulating blood pressure via the modulation of peripheral vascular tone. Although several mechanisms have been suggested to explain PAR-2-induced hypotension, the precise mechanism remains to be elucidated. To investigate this possibility, we investigated the effects of PAR-2 activation on N-type $Ca^{2+}$ currents ($I_{Ca-N}$) in isolated neurons of the celiac ganglion (CG), which is involved in the sympathetic regulation of mesenteric artery vascular tone. PAR-2 agonists irreversibly diminished voltage-gated $Ca^{2+}$ currents ($I_{Ca}$), measured using the patch-clamp method, in rat CG neurons, whereas thrombin had little effect on $I_{Ca}$. This PAR-2-induced inhibition was almost completely prevented by ${\omega}$-CgTx, a potent N-type $Ca^{2+}$ channel blocker, suggesting the involvement of N-type $Ca^{2+}$ channels in PAR-2-induced inhibition. In addition, PAR-2 agonists inhibited $I_{Ca-N}$ in a voltage-independent manner in rat CG neurons. Moreover, PAR-2 agonists reduced action potential (AP) firing frequency as measured using the current-clamp method in rat CG neurons. This inhibition of AP firing induced by PAR-2 agonists was almost completely prevented by ${\omega}$-CgTx, indicating that PAR-2 activation may regulate the membrane excitability of peripheral sympathetic neurons through modulation of N-type $Ca^{2+}$ channels. In conclusion, the present findings demonstrate that the activation of PAR-2 suppresses peripheral sympathetic outflow by modulating N-type $Ca^{2+}$ channel activity, which appears to be involved in PAR-2-induced hypotension, in peripheral sympathetic nerve terminals.