사용자 중심의 UI 구조와 기능을 가지고서 등장한 RIA는 능동적인 조작 방법과 이에 대응하는 편리한 화면구성 등으로 인해 많은 응용시스템 및 웹에서 활용되어지고 있다. 본 논문은 평면적이고, 단방향적인 병의원에서 사용하고 있는 기존의 웹 시스템에 RIA 기술을 적용하여 좀 더 실용적이고 동적인 웹 시스템을 구축하였다. 구현된 웹 시스템은 고객의 병의원 이용 정보 및 고객의 내원 기록을 기본으로 하며, 고객이 입력한 새로운 질의응답을 이용하여 고객의 건강상태에 대한 다양한 해석을 내릴 수 있고, 전문의의 추가정보 제공으로 인해 고객서비스 만족도를 높일 수 있도록 설계하였다. 또한 다른 분야에서 활발하게 적용하고 있는 예약 기능에 있어서도 RIA 기술을 이용하여 불필요한 재로딩 및 지연시간을 줄였다. 본 연구를 통해 RIA 기술은 유비쿼터스 환경에서의 능동적인 데이터 제공 및 개인화된 맞춤정보 구현에 활용되었을 경우 많은 장점을 가지고 있으며, 이 기술을 활용하여 다양한 영역에서 정보를 제공받을 수 있음을 보였다.
RFID는 병원에서 많은 비용을 절감하고 환자의 안전을 재고하여 양질의 의료 서비스를 제공케 하는데 큰 잠재력을 가지고 있는 것으로 평가받고 있다. 유비쿼터스 기술이 의료시장 개방의 환경 속에서 국내 의료기관들은 치열한 서비스 경쟁을 펼치고 있고, IT 비용을 절감하여 의료 활동에 역량을 집중하고자 병원만의 경쟁력을 드높일 수단으로 첨단 IT 기술을 활용한 u-Hospital 구축의 필요성이 대두되고 있다. 본 논문에서는 유비쿼터스 컴퓨팅 기술을 활용하여 수술환자의 위치 추적 시스템을 설계하여, 환자의 안전성 확보 및 의료 서비스의 질을 높이는 서비스를 제공할 수 있는 병원정보시스템 연동을 통한 RFID 기반의 u-Hospital 시스템을 설계하는 것을 목표로 한다.
Glioblastoma is the most frequent and most aggressive brain tumor in adults. Solute carrier family 8 member 2 (SLC8A2) is only expressed in normal brain, but not present in other human normal tissues or in gliomas. Therefore, we hypothesized that SLC8A2 might be a glioma tumor suppressor gene and detected the role of SLC8A2 in glioblastoma and explored the underlying molecular mechanism. The glioblastoma U87MG cells stably transfected with the lentivirus plasmid containg SLC8A2 (U87MG-SLC8A2) and negative control (U87MG-NC) were constructed. In the present study, we found that the tumorigenicity of U87MG in nude mice was totally inhibited by SLC8A2. Overexpression of SLC8A2 had no effect on cell proliferation or cell cycle, but impaired the invasion and migration of U87MG cells, most likely through inactivating the extracellular signal-related kinases (ERK)1/2 signaling pathway, inhibiting the nuclear translocation and DNA binding activity of nuclear factor kappa B ($NF-{\kappa}B$), reducing the level of matrix metalloproteinases (MMPs) and urokinase-type plasminogen activator (uPA)-its receptor (uPAR) system (ERK1/2-$NF-{\kappa}B$-MMPs/uPA-uPAR), and altering the protein levels of epithelial to mesenchymal transitions (EMT)-associated proteins E-cardherin, vimentin and Snail. In addition, SLC8A2 inhibited the angiogenesis of U87MG cells, probably through combined inhibition of endothelium-dependent and endothelium-nondependent angiogenesis (vascular mimicry pattern). Totally, SLC8A2 serves as a tumor suppressor gene and inhibits invasion, angiogenesis and growth of glioblastoma.
최근 병원 환경은 점차 유비궈터스 환경으로 변화되고 있으며, 이에 따라 응용 서비스 또한 새로운 요구사항에 직면하고 있다. 특히, 다양한 모바일 장치의 출현과 무선 센서 네트워크 기술의 도입은 u-헬스케어의 실현을 가속화 시키고 있다. 서로 다른 환경에서 구축된 정보의 통합이나 다양한 웅용 시나리오를 만족하기 위해 멀티에이전트 패러다임을 도입하고 있는 추세이다. 본 논문은 유비쿼터스 병원 정보 시스템을 위한 소프트웨어 구조와 u-응용서비스에 대해 기술한다. 또한 본 연구에서는 u-병원 정보 시스템을 위해 멀티에이전트 기반 분산 프레임워크를 구축하고 제시하고 있다. 이는 JADE와 분산객체그룹 프레임워크를 포함한다. 그리고 의사와 간호사를 위해 환자의 건강 정보와 병실 환경 정보를 제공하는 u-응용 서비스를 구현하였다. 특히 기존 관련 연구에서 강조하고 있지 않은 보안 부분에 대한 상황기반의 동적 보안 메커니즘을 적용하였으며, 본 연구에서는 각 사용자의 GUI를 통해 수행결과를 보였다.
Objective: To investigate uPA and VEGF expression in esophageal cancer and relations with tumorous invasion and metastasis. Methods: Immunohistochemistry was used to detect uPA and VEGF expression in the normal epithelial tissue of esophageal mucosa and cancer tissue and detect CD34 labeled micrangium and analyze the relationships with clinical pathological features and tumor angiogenesis. Results: Positive rates for uPA and VEGF protein expression were significantly greater in esophageal cancer than normal epithelial tissue (P < 0.05), the two being linked (P <0.05). In addition, uPA and VEGF protein expression of the high microvessel density (MVD) group was significantly lower than in the low MVD group (P < 0.05), with relation to clinical pathological staging, differentiation and lymph node metastasis (P < 0.05). Conclusion: In esophageal cancer tissue, uPA and VEGF proteins are overexpressed and promote tumor angiogenesis, indicative of a poor prognosis.
본 논문에서는 u-헬스케어 환경 상에서 안전하고 효율적으로 환자 인증 및 환자 개인 의료 정보를 보호할 수 있는 RFID 기반 환자 인증 프로토콜을 제안한다. 제안한 RFID 기반 환자 인증 프로토콜은 강인한 보안성과 효율성을 제공하여 주어, u-Hospital 및 u-Healthcare 같은 첨단 의료 환경상에서 환자 인증뿐만 아니라 환자 개인의 의료 정보를 안전하게 보호할 수 있음으로 실용적으로 사용되어 질 수 있다.
Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery (ALCAPA) is an extremely rare, potentially fatal, congenital anomaly with a high mortality rate in the first year of life. It occurs rarely in adulthood and may appear with malignant ventricular arrhythmia or sudden death. We report a case of a 49-year-old woman with ALCAPA who presented with dyspnea on exertion. Management was coronary artery bypass grafting to the left anterior descending artery and obtuse marginal arteries, closure of the left main coronary artery ostium, and reestablishment of the dual coronary artery system.
Identification of novel therapeutics in glioblastoma remains crucial due to the devastating and infiltrative capacity of this malignancy. The current study was aimed to appraise effect of arsenic trioxide (ATO) in U87MG cells. The results demonstrated that ATO induced apoptosis and impeded proliferation of U87MG cells in a dose-dependent manner and also inhibited classical NF-${\kappa}B$ signaling pathway. ATO further upregulated expression of Bax as an important proapoptotic target of NF-${\kappa}B$ and also inhibited mRNA expression of survivin, c-Myc and hTERT and suppressed telomerase activity. Moreover, ATO significantly increased adhesion of U87MG cells and also diminished transcription of NF-${\kappa}B$ down-stream targets involved in cell migration and invasion, including cathepsin B, uPA, MMP-2, MMP-9 and MMP-14 and suppressed proteolytic activity of cathepsin B, MMP-2 and MMP-9, demonstrating a possible mechanism of ATO effect on a well-known signaling in glioblastoma dissemination. Taken together, here we suggest that ATO inhibits survival and invasion of U87MG cells possibly through NF-${\kappa}B$-mediated inhibition of survivin and telomerase activity and NF-${\kappa}B$-dependent suppression of cathepsin B, MMP-2 and MMP-9.
Lee, Da Eun;Kim, Shin Young;Kim, Hyun Jin;Park, So Yeon;Kim, Min Hyoung;Han, You Jung;Ryu, Hyun Mee
Journal of Genetic Medicine
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제14권1호
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pp.1-7
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2017
Purpose: The aim of this study was to assess the diagnostic efficacy of noninvasive prenatal screening for trisomy 18 by assessing the levels of unmethylated-maspin (U-maspin) and fetal nuchal translucency (NT) thickness during the first trimester of pregnancy. Materials and Methods: A nested case-control study was conducted using maternal plasma samples collected from 65 pregnant women carrying 11 fetuses with trisomy 18 and 54 normal fetuses. We compared the U-maspin levels, NT thicknesses, or a combination of both in the first trimester between the case and control groups. Results: U-maspin levels and NT thickness were significantly elevated in the first trimester in pregnant women carrying fetuses with trisomy 18 when compared to those carrying normal fetuses (27.2 vs. 6.6 copies/mL, P<0.001 for U-maspin; 5.9 vs. 2.0 mm, P<0.001 for NT). The sensitivities of the U-maspin levels and NT thickness in prenatal screening for fetal trisomy 18 were 90.9% and 90.9%, respectively, with a specificity of 98.1%. The combined U-maspin levels and NT thickness had a sensitivity of 100% in prenatal screening for fetal trisomy 18, with a specificity of 98.1%. Conclusion: A combination of U-maspin levels and NT thickness is highly efficacious for noninvasive prenatal screening of fetal trisomy 18 in the first trimester of pregnancy.
Ku70/80 heterodimer is a central element in the nonhomologous end joining (NHEJ) DNA repair pathway, Ku80 playing a key role in regulating the multiple functions of Ku proteins. It has been found that the Ku80 protein located at telomeres is a major contributor to radiosensitivity in some telomerase positive human cancer cells. However, in ALT human osteosarcoma cells, the precise function in radiosensitivity and telomere maintenance is still unknown. The aim of this study was to investigate the effects of Ku80 depletion in the U2OS ALT cell line cell line. Suppression of Ku80 expression was performed using a vector-based shRNA and stable Ku80 knockdown in cells was verified by Western blotting. U2OS cells treated with shRNA-Ku80 showed lower radiobiological parameters (D0, Dq and SF2) in clonogenic assays. Furthermore, shRNA-Ku80 vector transfected cells displayed shortening of the telomere length and showed less expression of TRF2 protein. These results demonstrated that down-regulation of Ku80 can sensitize ALT cells U2OS to radiation, and this radiosensitization is related to telomere length shortening.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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