In order to validate the use of Radix Curcumae Aromaticae as an anti-inflammatory drug in the traditional Korean medicine, I have investigated the effect of water-soluble extract of Radix Curcumae Aromaticae (ECA) on the expression of inducible heme oxygenase-1 (HO-1), which ha.s anti-inflammatory and cytoprotective effects stimulates, in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with a high dose of pro-inflammatory tumor necrosis factor-alpha (TNF-α). The extract protected dose-dependently HUVECs against TNF-α-induced apoptosis, as measured qualitatively by a nuclear staining method using the fluoresoence DAPI and quantitatively by a flow cytometry using fluoresce-enhanced Annexin V antibody, and significantly Increased HO-1 expression, as determined by Western blotting analysis using anti-HO-1 antibody. Biockage of HO-1 activity by a pharmacological inhibitor reversed cytoprotection afforded by the extract, and treatment with carbon monoxide, one of HO-1 metabolites, resulted in cytoprotection comparable to the extract. These results suggest that ECA may have therapeutic potential in the control of endothelial disorders caused by inflammatory cytokines.
Objectives : Coronary and cerebrovascular disease with high mortality is a major factor in arteriosclerosis. Pro-inflammatory cytokines damage vascular endothelial cells, leading to vascular inflammation. These vascular inflammation can build up cholesterol and thrombus to cause atherosclerosis. Methods : In this study, we researched the effect of ChungHyul-Plus for vascular inflammation in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$). Change in mRNA expression of inflammatory cytokines (CCL5, CXCL8, CX3CL1, and MCP-1), cell adhesion molecules (VCAM-1 and ICAM-1), and anti-inflammation modulators (KLF2 and eNOS) were quantified by qRT-PCR. Results : ChungHyul-Plus decreased expression of inflammatory cytokines and cell adhesion molecules and increased anti-inflammation modulators expression in $TNF-{\alpha}$ stimulated HUVECs. Conclusions : These results suggest that ChungHyul-Plus can be used in the treatment and prevention of vascular inflammation and arteriosclerosis.
Objectives : Catalpa ovata G. Don (Bignoniaceae) has been shown to possess a variety of pharmacological activities. However, the effect of Catalpa ovata G. Don on endothelial adhesion molecule expression has not been reported. Methods : To examine the effect of Catalpa ovata G. Don on the expression of adhesion molecules in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), we used various methods such as Western blot analysis, reverse tranascription-polymerase chain reaction (RT-PCR), and luciferase activity assay. Results : 1. The extract of Catalpa ovata G. Don inhibited the expression of intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in HUVECs stimulated with TNF-${\alpha}$. 2. The extract of Catalpa ovata G. Don reduced TNF-${\alpha}$-induced adhesion of leukocytes to HUVECs. 3. In addition, The extract of Catalpa ovata G. Don inhibited the promoter activities of ICAM-1 and VCAM-1. Conclusions : These results that Catalpa ovata G. Don may be beneficial in the treatment of inflammatory such as atherosclerosis.
Sargassum serratifolium ethanolic extract has been known for strong antioxidant and anti-inflammatory properties. We prepared hexane fraction from the ethanolic extract of S. serratifolium (HSS) to improve biological activities. In this study, we investigated the effects of HSS on the inhibition of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$-induced monocyte adhesion to human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). We found that HSS suppressed the production of cell adhesion molecules such as intracellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 in TNF-${\alpha}$-induced HUVECs. Moreover, TNF-${\alpha}$-induced production of monocyte chemoattractant protein 1 and keratinocyte chemoattractant was inhibited by HSS treatment. HSS suppressed TNF-${\alpha}$-induced nuclear factor kappa B ($NF-{\kappa}B$) activation via preventing proteolytic degradation of inhibitor ${\kappa}B-{\alpha}$. HSS induced the production of heme oxygenase 1 via translocation of Nrf2 into the nucleus in TNF-${\alpha}$-treated HUVECs. Overall, HSS alleviated vascular inflammation through the downregulation of $NF-{\kappa}B$ activation and the upregulation of Nrf2 activation in TNF-${\alpha}$-induced HUVECs. These results indicate that HSS may be used as therapeutic agents for vascular inflammatory disorders.
Background: Oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) causes vascular endothelial cell inflammatory response and apoptosis and plays an important role in the development and progression of atherosclerosis. Ginsenoside compound K (CK), a metabolite produced by the hydrolysis of ginsenoside Rb1, possesses strong anti-inflammatory effects. However, whether or not CK protects ox-LDL-damaged endothelial cells and the potential mechanisms have not been elucidated. Methods: In our study, cell viability was tested using a 3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl-)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assay. Expression levels of interleukin-6, monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor-${\alpha}$, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay and Western blotting. Mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) was detected using JC-1. The cell apoptotic percentage was measured by the Annexin V/ propidium iodide (PI) assay, lactate dehydrogenase, and caspase-3 expression. Apoptosis-related proteins, nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$, and mitogen-activated protein kinases (MAPK) signaling pathways protein expression were quantified by Western blotting. Results: Our results demonstrated that CK could ameliorate ox-LDL-induced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) inflammation and apoptosis, $NF-{\kappa}B$ nuclear translocation, and the phosphorylation of p38 and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Moreover, anisomycin, an activator of p38 and JNK, significantly abolished the anti-apoptotic effects of CK. Conclusion: These results demonstrate that CK prevents ox-LDL-induced HUVECs inflammation and apoptosis through inhibiting the $NF-{\kappa}B$, p38, and JNK MAPK signaling pathways. Thus, CK is a candidate drug for atherosclerosis treatment.
In order to validate the use of Faeces Trogopterori as an anti-inflammatory drug in the traditional Korean medicine, I have investigated the effect of water-soluble extract of F. Trogopterori (EFT) on the production of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), of which chemokine stimulates the migration of mononuclear cells, in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with tumor necrosis factor-alpha. The extract inhibited dose-dependently MCP-1 production without its cytotoxic effect on HUVECs, as measured by enzyme-linked immunosorbent assay, and significantly decreased mRNA levels of MCP-1, as determined using reverse transcription polymerase chain reaction. These results suggest that F. Trogopterori may have therapeutic potential in the control of endothelial disorders caused by inflammation.
In order to validate the use of Olibanum as an anti-inflammatory drug in the traditional Korean medicine, I have investigated the effect of water-soluble extract of Olibanum (EO) on the expression of pro-inflammatory vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with tumor necrosis factor-${\alpha}$. The extract inhibited dose-dependently VCAM-1 expression without its cytotoxic effect on HUVECs, as measured by a flow cytometer using fluorescence-enhanced anti-VCAM-1 antibody, and significantly decreased mRNA levels of VCAM-1, as determined using reverse transcription polymerase chain reaction. These results suggest that Olibanum may have therapeutic potential in the control of endothelial disorders caused by inflammation.
Vascular inflammation process has been suggested to be an important risk factor in the development of atherosclerosis. Recently we reported that induction of peroxisome proliferator-activated receptor-${\gamma}$ (PPAR-${\gamma}$) selectively inhibits vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) but not intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1) in tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$-activated human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). In this study, we investigated whether genipin inhibits expression of cellular adhesion molecules, which is relevant to inflammation. Pretreatment with genipin reduced reactive oxygen species (ROS) production and expression of VCAM-1, but not ICAM-1 in TNF-${\alpha}$-activated HUVEC. Genipin dose- and time-dependently increased PPAR-${\gamma}$ expression and inhibited TNF-${\alpha}$-induced phosphorylation of Akt and PKC with different degrees. Finally, genipin prevented TNF-${\alpha}$-induced adhesion of U937 monocytic cells to HUVEC. Taken together, these results indicate that upregualtion of PPAR-${\gamma}$ by genipin selectively inhibits TNF-${\alpha}$-induced expression of VCAM-1, in which regulation of Akt and/or PKC play a key role. We concluded that genipin can be used for the treatment of cardiovascular disorders such as atherosclerosis.
Tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) mediates proinflammatory responses in primary human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), and it upregulates the expression of secretory group IIA phospholipase $A_2$ ($sPLA_2$-IIA). $sPLA_2$-IIA plays a pivotal role in inflammation, and antithrombin (AT) possesses properties that are beneficial to endothelial cells. Therefore, we investigated the effects of AT on the expression of $sPLA_2$-IIA in TNF-$\alpha$-stimulated HUVECs. TNF-$\alpha$ potently upregulated the expression of $sPLA_2$-IIA, and prior treatment of cells with AT inhibited the expression of $sPLA_2$-IIA in HUVECs. Also, antibodies or siRNA for syndecan-4 blocked the protective effect of AT. Furthermore, PI3-kinase and the AKT pathway are significantly involved in the AT-mediated inhibition of the expression of $sPLA_2$-IIA. These results show that AT effectively suppresses the upregulated $sPLA_2$-IIA expression, which might contribute to the cytoprotective effects of AT in the treatment of severe inflammatory diseases.
본 연구는 TNF-${\alpha}$로 자극된 HUVEC에서 녹차씨껍질 EtOAC 추출물이 초기 동맥경화 과정에 중요한 역할을 하는 염증매개인자와 세포부착물질에 미치는 영향을 분석하였다. 녹차씨껍질 EtOAC 추출물의 NO 생성능은 TNF-${\alpha}$만을 처리한 control군에 비해 증가시키는 것을 알 수 있었다. $100{\mu}g$/mL 농도에서는 녹차씨껍질 EtOAC 추출물은 세포독성을 보이지 않았으며 염증매개인자인 TNF-${\alpha}$ 수준 및 세포부착물질인 VCAM-1과 MCP-1의 생성을 억제하였다. 뿐만아니라, 녹차씨껍질 EtOAC 추출물은 총 항산화능은 증가되는 경향을 보였다. 이상의 결과에서, 녹차씨껍질 EtOAC 추출물은 HUVEC에서 TNF-${\alpha}$로 인한 총 항산화능의 수준을 향상시켜 염증생성인자인 TNF-${\alpha}$ 수준 및 세포부착물질인 VCAM-1과 MCP-1의 생성을 억제하여 동맥경화 초기반응을 억제하는데 기여할 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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