Previously, we have shown that astrocytes deprived of glucose became highly vulnerable to peroxynitrite, and adenosine and its metabolites attenuated the gliotoxicity via the preservation of cellular ATP level. Here, we found that adenosine and related metabolites prevented the disruption of mitochondrial transmembrane potential (MTP) in glucose-deprived rat primary astrocytes exposed to 3-morpholinosydnonimine (SIN-1), a peroxynitrite releasing agent. Exposure to glucose deprivation and SIN-1(2h) significantly disrupted MTP in astrocytes, and adenosine prevented it in dose-dependent manner with an $EC_{50}\;of\;5.08{\mu}M$. Adenosine also partially prevented the cell death by myxothiazol, a well-known inhibitor of mitochondrial respiration. Blockade of adenosine deamination or intracellular transport with erythro-9-(-hydroxy-3-nonyl)adenosine (EHNA) or S-(4-nitrobenzyl)-6-thioinosine (NBTI), respectively, completely reversed the protective effect of adenosine. Other purine nucleos(t)ides including inosine, guanosine, ATP, ADP, AMP, ITP, and GTP also showed similar protective effects. This study indicates that adenosine and related purine nucleos(t)ides may protect astrocytes from peroxynitrite-induced mitochondrial dysfunction.
Marpani, Fauziah;Zulkifli, Muhammad Kiflain;Ismail, Farazatul Harnani;Pauzi, Syazana Mohamad
Journal of the Korean Chemical Society
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v.63
no.4
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pp.260-265
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2019
Alcohol dehydrogenase (ADH) (EC 1.1.1.1) was selected as the enzyme which will be immobilized on ultrafiltration membrane by fouling with different transmembrane pressure of 1, 2 and 3 bars. ADH will catalyze formaldehyde (CHOH) to methanol ($CH_3OH$) and simultaneously oxidized nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) to $NAD^+$. The concentration of enzyme and pH are fixed at 0.1 mg/ml and pH 7.0 respectively. The objective of the study focuses on the effect of different transmembrane pressure (TMP) on enzyme immobilization in term of permeate flux, observed rejection, enzyme loading and fouling mechanism. The results showed that at 1 bar holds the lowest enzyme loading which is 1.085 mg while 2 bar holds the highest enzyme loading which is 1.357 mg out of 3.0 mg as the initial enzyme feed. The permeate flux for each TMP decreased with increasing cumulative permeate volume. The observed rejection is linearly correlated with the TMP where increase in TMP will cause a higher observed rejection. Hermia model predicted that at irreversible fouling with standard blocking dominates at TMP of 3 bar, while cake layer and intermediate blocking dominates at 1 and 2 bar respectively.
Seven transmembrane segment (7TMS) receptors for chemokines and related molecules have been demonstrated to be essential, in addition to CD4, for HIV and SIV infection. The beta-chemokine receptor CCR5 is the primary, perhaps sole, coreceptor for HIV-1 during the early and chronic phases of infection, and supports infection by most primary HIV-1 and many SIV isolates. Late-stage primary and laboratory-adapted HIV-1, HIV-2, and SIV isolates can use other 7TMS receptors. CXCR4 appears especially important in late-stage HIV infection; several related receptors can also be used. The specificity of SIV viruses is similar. Commonalities among these receptors, combined with analyses of mutated molecules, indicate that discrete, conformationally-depenclent sites on the chemokine receptors determine their association with the third variable and conserved regions of viral envelope glycoproteins. These studies are useful for elucidating the mechanism and molecular determinants of HIV-1 entry, and of inhibitors to that entry.
Journal of information and communication convergence engineering
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v.9
no.6
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pp.743-746
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2011
An implementation for surface EMG network analysis and vertical control system of robotic arm is presented in this paper. The transmembranes are simulated by equivalent circuit and cable equation for propagation to be converted to circuit networks. The implementation is realized to be derived from the detecting EMG signal from 3 electrodes, and EMG transmembrane signals of human arm muscles are detected by several surface electrodes, high performance amplifier and filtering, converting analog to digital data and driving a servomotor for spontaneous robotic arm. The system is experimented by monitoring multiple steps vertical control angles corresponding to biceps muscle movement. The experimental results are that the vertical moving control level is measured to around 2 degrees and mean error ranges are lower 5%.
A putative protein encoded by Arabidopsis AtMTN3 gene, a homologue of Medicago truncatula MTN3, consists of 285 amino acid residues, and has a predicted molecular mass of 31.5 kDa and a calculated pI of 9.1. Primary amino acid sequence analyses have revealed that the protein contains seven putative transmembrane regions with N-terminus oriented to the outside of the membrane. The AtMTN3 protein shows overall 16.4% of amino acid identity with the rat GALR3 protein, known to be a G-protein-coupled receptor. The gene is present as a single copy in the Arabidopsis genome, and expressed in aerial parts but not in roots of Arabidopsis. Therefore, AtMTN3 appears not to be specifically involved in Rhizobium-induced nodule development, as was predicted for the MTN3 gene. These proteins possibly mediate signal transmission through G-protein-coupled pathways during general interactions between plants and symbiotic or pathogenic microbes.
Tissue transglutaminase (TGII, $G{\alpha}h$) belongs to a family of enzymes which catalyze post-translational modification of proteins by forming isopeptides via $Ca^{2+}$-dependent reaction. Although TGII-mediated formation of isopeptides has been implicated to play a role in a variety of cellular processes, the physiological function of TGII remains unclear. In addition to this Tease activity, TGII is a guanosine triphosphatase (GTPase) which binds and hydrolyzes GTP It is now well recognized that the GTPase action of TGII regulates a receptor-mediated transmembrane signaling, functioning as a signal transducer of the receptor. This TGII function signifies that TGII is a new class of GTP-binding regulatory protein (G-protein) that differs from "Classical" heterotrimeric G-proteins. Regulation of enzyme is an important biological process for maintaining cell integrity. This review summarizes the recent development in regulation of TGII that may help for the better understanding of this unique enzyme. Since activation and inactivation of GTPase of TGII are similar to the heterotrimeric G-proteins, the regulation of heterotrimeric G-protein in the transmembrane signaling is also discussed.
Transmembrane 4 L six family member 5 (TM4SF5), as a membrane glycoprotein with 4 transmembrane domains, is similar to the tetraspanins in terms of membrane topology and plays important roles in tumorigenesis and tumor metastasis. Especially, TM4SF5 appears to form a massive protein-protein complex consisting of diverse membrane proteins and/or receptors in addition to cytosolic signaling molecules to regulate their signaling activities during the pathological processes. TM4SF5 is shown to interact with integrins ${\alpha}2$, ${\alpha}5$, and ${\beta}1$, EGFR, IL6R, CD151, focal adhesion kinase (FAK), and c-Src. This review focuses on the significance of the interactions with regards to TM4SF5-positive tumorigenesis and metastasis.
Seven transmembrane receptors (7TMRs), also known as G protein-coupled receptors, are popular targets of drug development, particularly 7TMR systems that are activated by peptide ligands. Although many pharmaceutical drugs have been discovered via conventional bulk analysis techniques the increasing availability of structural and evolutionary data are facilitating change to rational, targeted drug design. This article discusses the appeal of neuropeptide-7TMR systems as drug targets and provides an overview of concepts in the evolution of vertebrate genomes and gene families. Subsequently, methods that use evolutionary concepts and comparative analysis techniques to aid in gene discovery, gene function identification, and novel drug design are provided along with case study examples.
Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2005.07b
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pp.664-666
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2005
막횡단 단백질(Transmembrane Protein)은 약물표적(drug target)으로 신약개발로 대표되는 바이오 산업에서 중요한 연구대상이 되고 있다. 막횡단 단백질의 구조는 실험적 기법 또는 컴퓨터 모델링 기술을 이용하여 연구되고 있으며 컴퓨터 모델링 방법 중에서는 Hidden Markov Mode(HMM)에 기반한 시스템들이 좋은 성능을 보이고 있다. 그런데 이러한 시스템들은 구조형성에 관여하는 단백질의 다양한 특성에 대한 지식은 많이 고려하고 있지 않다. 만약 이러한 특성들이 고려된다면 구조 예측에 효과적인 보다 지능적인 모델을 만드는데 도움을 줄 수 있을 것이다. 본 논문은 단백질의 특성과 관련한 다양한 정보들을 융합하는데 효율적인 최대엔트로피모델(Maximum Entropy Model)을 이용하여 막횡단 단백질의 서열(sequence)로부터 막횡단 지역을 예측하는 방법을 제시하고자 한다.
The effects of genistein on murine thymocytes for inducing apoptotic cell death and phagocytic activity of peritoneal macrophage were studied in vitro. Addition of genistein (10 and 50$\mu$M) to cultured thymocytes from BALB/c mice definitely promoted DNA fragmentation. Also, cytofluorometric analysis of these cells demonstrated a reduction in mitochondrial transmembrane potential ($\Delta$Ψm). But, repeated administration of genistein (1 mg/mouse/day) to mice for 7 days did not cause any detectable DNA fragmentation. Genistein decreased lucigenin chemiluminescence and engulfment of fluorescein-conjugated E. coli particles in peritoneal macrophage. These results suggest that genistein induce an apoptosis of thymocyte via reduction in $\Delta$Ψm and decrease phagocytic activity of peritoneal macrophage in vitro.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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