Obesity is a metabolic disease associated with multiple hormonal abnormalities. Therefore, obesity management aims at balancing these endocrine malfunctions nowadays. Although many studies proved interactions of hormones related with obesity, there are still lots of controversies. Most of these malfunctions are more pronounced in central, visceral obesity than in peripheral obesity. Recently, it is revealed that a central lesion of endocrine malfunction in human visceral obesity is probably related with a hypersensitivity of hypothalamopituitary-adrenal(HPA) axis. Probably associated with this axis, Insulin and cortisol promote lipid accumulation by expressing lipoprotein lipase activity, while sex hormones and growth hormone exert the opposite effects. Also reviewed was thyroid hormone which is closely related with thermogenesis. Serotonin is prescribed as antidepressant and it is applied to some eating disorders. Recently, leptin made in fat deposit also took attentions in terms of regulator of appetite and messenger of sex signal.
Both brown and white adipose tissues (BAT/WAT) are innervated by the peripheral nervous system, including efferent sympathetic nerves that communicate from the brain/central nervous system out to the tissue, and afferent sensory nerves that communicate from the tissue back to the brain and locally release neuropeptides to the tissue upon stimulation. This bidirectional neural communication is important for energy balance and metabolic control, as well as maintaining adipose tissue health through processes like browning (development of metabolically healthy brown adipocytes in WAT), thermogenesis, lipolysis, and adipogenesis. Decades of sensory nerve denervation studies have demonstrated the particular importance of adipose sensory nerves for brown adipose tissue and WAT functions, but far less is known about the tissue's sensory innervation compared to the better-studied sympathetic nerves and their neurotransmitter norepinephrine. In this review, we cover what is known and not yet known about sensory nerve activities in adipose, focusing on their effector neuropeptide actions in the tissue.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.34
no.8
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pp.1202-1209
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2005
The purpose of this study was to observe the effects of high-carbohydrate (HC) diet, high-protein (HP) diet and high-fat (HF) diet with a normal diet (N) on diet-induced thermogenesis (DIT) in healthy Korean women. The four isoenergetic test meals consisted as follows: HC (75$ \% $ energy from carbohydrate, 10$ \% $ from protein and 15$ \% $ from fat), HP (10$ \% $ energy from carbohydrate, 75$ \% $ from protein and 15$ \% $ from fat) HF (15$ \% $ energy from carbohydrate, 10$ \% $ from protein and 75$ \% $ from fat) diet and N (65$ \% $ energy from carbohydrate, 15$ \% $ from protein and 20$ \% $ from fat) diet. Fasting and postprandial thermogenesis were measured after each test meals in eight subjects by indirect calorimetry for 3 hours. Fasting and postprandial serum glucose, insulin and triacylglycerol contents were also measured for 3 hours. DIT were 10.4$\pm$3.2 for HC, 12.7$\pm$0.5 for HP, 6.9$\pm$2.8 for HF and 8.7$\pm$4.8 for N diet as a percentage of the energy load. DIT of HP was greater than HF significantly, but had no differences with HC and N Integrated areas under the curves ($ \delta- $-AUC) of plasma glucose and insulin were significantly higher for HC compared to HP, HF and N diets. $ \delta$-AUC of plasma triacylglycerol was significantly higher for HF compared to the other test meals. In conclusion, intake of protein rich meal stimulates postprandial energy expenditure, but has no relation between DIT and insulin response, body composition.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.36
no.2
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pp.194-200
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2007
The purpose of this study was to observe the effects of fiber free control diet (CD), cellulose diet (CED) and pectin diet (PTD) on diet induced thermogenesis (DIT) in healthy Korean woman for 3 hours. The three test diets were as follows: CD (carbohydrate intake: 63.4% of energy, protein intake: 14.0% of energy and fat intake: 25.8% of energy), CED (carbohydrate intake: 62.5% of energy, protein intake: 14.0% of energy and fat intake: 26.1% of energy) and PTD (carbohydrate intake: 62.7% of energy, protein intake: 14.0% of energy and fat intake: 26.2 of energy). Groups were served 10 g of cellulose for CED and 10 g of pectin for PTD, respectively. DIT was measured at fasting state and at 30, 60, 90, 120, 150 and 180 min after consuming each diet. The mean age of all subjects was $22.3{\pm}1.9$ years. Body weight was $52.5{\pm}8.6$ kg and body mass index was $20.6{\pm}2.7kg/m^2$. Preprandial resting energy expenditure was $0.79{\pm}0.02kcal/min$ and postprandial DIT were $14.05{\pm}0.62%$ for CD, $9.33{\pm}0.62%$ for CED, $11.07{\pm}1.35%$ for PTD as a percentage of the energy load. DIT of CD was significantly higher than those of CED and PTD. There was no significant difference in postprandial change in body temperature after consuming each test diets and the sympathetic nervous system activity measured by heart rate was significantly higher in CD than CED and PTD (p<0.05). With this study, it can be concluded that CED and PTD have significantly lowered in DIT (p<0.05). We didn't show the correlation of the factors that relate in DIT; thus, further experiments on that matter should be followed.
Resveratrol is a non-flavonoid polyphenol which belongs to the stilbenes group and is naturally generated in several plants in response to damage or fungal invasion. It has been shown in published studies that resveratrol has an anti-adipogenic effect. A good consensus regarding the involvement of a down-regulation of $C/EBP{\alpha}$ and $PPAR{\gamma}$ in this effect has been reached. In addition, different metabolic pathways involved in triacylglycerol metabolism in white adipose tissue have been shown to be regulated by resveratrol. Concerning lipolysis, though this compound in itself seems to be unable to cause lipolysis, it increases lipid mobilization stimulated by ${\beta}-adrenergic$ agents. The increase in brown adipose tissue thermogenesis, and accordingly the associated energy dissipation, can attribute to accounting for the body-fat reducing effect of resveratrol. Besides its effects on adipose tissue, resveratrol can also acts on other organs and tissues. Therefore, it increases mitochondrial biogenesis and accordingly fatty acid oxidation in skeletal muscle and liver. This effect can also attribute to the body-fat reducing effect of this molecule. The present review purposes to collect the evidence concerning the potential mechanisms of action which underlie the anti-obesity effects of resveratrol, acquired either in cultured cells lines and animal models.
It has been well documented that animals exposed to cold show increased activity of thyroid gland. The calorigenic action of thyroid hormone has been demonstrated by a variety of in vivo and in vitro studies. According to Edelman et al., the thyroid thermogenesis is due to activation of energy consuming processes, especially the active sodium transport by the hormone in target tissues. If so, the increase in thyroid activity during cold exposure should induce increased capacity of sodium transport in target tissue and the change in tissue metabolism should be precisely correlated with the change in Na+_K+_ATPase activity of the tissue. This possibility was tested in the present study: in one series, changes in oxygen consumption and Na+_K+_-ATPase activity of liver preparations were measured in rats as a function of thyroid status, in order to establish the effect of thyroid hormone on the tissue respiration and enzyme system in another series, the effect of cold stimulus on the serum thyroid hormone level, hepatic tissue oxygen consumption and Na+_K+_ATPase activity in rats. The results obtained are as follows: 1. The Na+_dependent oxygen consumption of liver slices, the oxygen consumption of liver mitochondria and the Na+_K+_ATPase activity of liver preparations were significantly inhibited in hypothyroidism and activated in hyperthyroidism. Kinetic analysis indicated that the Vmax. of Na+_K+_ATPase was decreased in hypothyroidism and increased in hyperth)'roidism. 2. In cold exposed rats, the serum triiodothyronine (T₃) level increased rapidly during the initial one day of cold exposure, then declined slowly to the control level after two weeks. The serum thyroxine (T₄) level decreased gradually throughout the cold exposure. Accordingly the T₃/T₄ratio increased. The mitochondrial oxygen consumption and the Na+_dependent oxygen consumption of liver slices increased during the first two days and then remained unchanged thereafter The activity of the Na+_K+_ATPase in liver preparations increased during cold exposure with a time course similar to that of oxygen consumption. Kinetic analysis indicated that the Vmax. of Na+_K+_ATPase increased. 3. Once the animal was adapted to cold, induction of hypothyroidism did not significantly alter the hepatic oxygen consumption and Na+_K+_ATPase activity. These results indicate that: 1) thyroid hormone increases capacities of mitochondrial respiration and active sodium transport in target tissues such as liver; 2) the increased T₃level during the initial period of cold exposure facilitates biosynthesis of Na+_K+_ATPase and mitochondrial enzymes for oxidative phosphorylation, leading to enhanced production and utilization of ATP, hence heat production.
The characteristic smell of cow milk was suppressed when herbs were consumed by lactating dairy cows. But it is unclear whether or not peppermint ingestion affects the nutritional and milk production parameters in lactating dairy cows. The objective of this study was to examine the effect of peppermint feeding to lactating dairy cows on nutrient digestibility, energy metabolism, ruminal fermentation and milk production. Eight Holstein cows were given a diet supplemented with or without 5% of dried peppermint per diet on a dry matter basis. The digestion of nutrients from cows fed the diet with peppermint was significantly lower than that of the control group. Energy loss as methane and methane released from cows receiving the peppermint treatment was significantly lower than that in the control cows. Peppermint feeding to cows resulted in the promotion of thermogenesis. However, ruminal fermentation and milk production were not affected by peppermint feeding. In conclusion, peppermint ingestion by lactating dairy cows reduces the nutrient digestibility and methanogenesis, and changes energy metabolism.
Park, Joong Jean;Lee, Heung Kyung;Shin, Min Woo;Kim, Sung Jin;Noh, Seung Yeon;Shin, Jin;Yu, Woo Sung
Molecules and Cells
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v.23
no.1
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pp.88-93
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2007
Neuropeptide Y (NPY) is an orexigenic and hypothermic peptide. To understand its role in hypothermic conditions, male rats were placed in a $24^{\circ}C$ or $4^{\circ}C$ air chamber for 1.5 h. The expression of c-Fos protein, and NPY mRNA and protein, was analyzed in the hypothalamus 1 h-2 h later. The cold treatment increased the number of c-Fos-immunoreactive cells in the paraventricular hypothalamic nucleus (PVN) and arcuate nucleus (ARC). At the same time it decreased the density of NPY-immunoreactive components in the PVN, dorsomedial hypothalamic nucleus and ARC, as well as of NPY transcripts in the PVN and ARC. No colocalization of c-Fos with NPY was detected. These results suggest that short-term cold exposure should reduce indirectly NPY production in some hypothalamic nuclei to facilitate thermogenesis without inducing feeding behavior.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.36
no.4
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pp.503-513
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2007
The obese population has been increasing worldwide and obesity has become one of the socioeconomic problems. Obesity raises more concerns as more studies regarding its direct and indirect relativity to several diseases such as type II diabetes, hypertension, etc. are published. Since leptin, an important signal in the chronic control of food intake and energy expenditure, was discovered in 1994, there has been a great accumulation of knowledge on fighting obesity by facilitating pharmacological and nutritional strategies on the molecular level of the body weight control system. In particular, evidences are accumulating that particular food components affect our physiological function and gene expressions which are associated with body weight control. In this study, we review the four mechanisms for weight control and antiobesity functional agents such as HCA, L-carnitine, CLA, chitosan, calcium supplements capsaicin contained in red pepper, and oriental herbal mixture. We also describe about the efficacy and working mechanism of these functional agents on the basis of antiobesity mechanisms.
The regulator of calcineurin (RCAN) was first reported as a novel gene called DSCR1, encoded in a region termed the Down syndrome critical region (DSCR) of human chromosome 21. Genome sequence comparisons across species using bioinformatics revealed three members of the RCAN gene family, RCAN1, RCAN2, and RCAN3, present in most jawed vertebrates, with one member observed in most invertebrates and fungi. RCAN is most highly expressed in brain and striated muscles, but expression has been reported in many other tissues, as well, including the heart and kidneys. Expression levels of RCAN homologs are responsive to external stressors such as reactive oxygen species, Ca2+, amyloid β, and hormonal changes and upregulated in pathological conditions, including Alzheimer's disease, cardiac hypertrophy, diabetes, and degenerative neuropathy. RCAN binding to calcineurin, a Ca2+/calmodulin-dependent phosphatase, inhibits calcineurin activity, thereby regulating different physiological events via dephosphorylation of important substrates. Novel functions of RCANs have recently emerged, indicating involvement in mitochondria homeostasis, RNA binding, circadian rhythms, obesity, and thermogenesis, some of which are calcineurin-independent. These developments suggest that besides significant contributions to DS pathologies and calcineurin regulation, RCAN is an important participant across physiological systems, suggesting it as a favorable therapeutic target.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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