광역학치료는 질병을 치료함에 있어 전이가능성과 부작용이 매우 적고 국부적인 종양의 제거가 가능하다는 장점을 갖는 치료방법이다. 광역학치료에서는 빛 에너지를 흡수하여 세포 독성을 띠는 활성산소를 생성하는 감광제가 필수적이다. 하지만 일반적인 감광제는 가시광선을 광원으로 사용하므로 이에 따른 부작용 및 치료효과의 한계가 존재한다. 이러한 이유로 가시광선 대신 근적외선을 광원으로 사용할 수 있는 업컨버전 나노입자가 질병진단 및 치료 분야에서 주목을 받고 있다. 업컨버전 나노입자는 세포 독성 및 광원에 의한 부작용이 적고, 광원의 조직 내 높은 투과율 및 낮은 자가형광 등의 장점을 가지고 있다. 근적외선 업컨버전을 광역학치료에 활용하기 위해서는 근적외선을 흡수하는 업컨버전 나노입자를 활성산소를 생성시키는 감광제와 결합시켜야 한다. 나노입자에 결합된 감광제는 나노입자로부터 빛 에너지를 흡수하고 이를 주위의 산소에 전이시켜 활성산소를 생성한다. 뿐만 아니라 질병의 치료 효율은 업컨버전 나노입자의 표면을 개질하거나 항암 약물의 첨가, 또는 광열치료와의 결합을 통해 더욱 향상시킬 수 있다. 본 총설은 업컨버전 나노입자를 이용한 광역학치료와 이를 이용한 질병 치료 효과 향상에 대한 최근의 연구결과를 바탕으로 서술하였다.
서론 : 본 연구는 인지재활의 주요영역인 실행 장애, 기억력 장애, 지각 장애, 주의력 장애, 일상생활활동 영역에서의 가상현실의 적용 사례를 문헌고찰 함으로써, 작업치료 적용을 위한 기초자료로 활용하고자 한다. 본론 : 가상현실을 바탕으로 한 인지프로그램은 평가 뿐 만이 아니라 전반적인 인지 요소의 훈련용으로 사용되어지고 있다. 가상현실을 이용한 인지 프로그램은 실제 환경에서의 평가이자 훈련이기에 기존 컴퓨터에 기초한 평가 및 훈련과 비교하여 실제 환경으로 전이효과가 큰 것으로 밝혀지고 있다. 가상현실의 재활 프로그램에 적용은 최신 기술의 발전과 더불어 보다 큰 발전을 가져올 것으로 예상되며, 이는 곧 혁신적인 치료 기술의 발전을 가져 올 수 있다. 이 과정에 가상현실은 미래에 보다 많이 연구 되어질 것으로 예상되며, 특히 인지영역에서 가상현실은 기존의 평가들 보다 향상된 실제 환경으로의 전이효과에 주목할 필요가 있다. 결론 : 인지영역에서 가상현실의 적용은 무한한 잠재력을 가지고 있으며, 평가 뿐 만 아니라 훈련이 통합된 재활 프로그램으로 활용도가 광범위 할 것으로 기대된다.
Objectives: Osteoarthritis (OA) is a chronic and degenerative joint disease characterized by progressive degeneration of articular cartilage. Inflammation is a recognized and important factor of OA progression. The present study was designed to investigate the protective effect of Corni Fructus water extract (CFW) on a monosodium iodoacetate (MIA)-induced rat model of OA. Methods: Osteoarthritis was induced by injection of MIA (50 µL; 80 mg/mL) into the knee joint cavity of rats. After an adaptation period for seven days, the rats were divided into 4 groups (n=8/group): normal, control, indomethacin-treated (5 mg/kg), and CFW-treated (200 mg/kg) groups. The rats were treated orally for 14 days. Pain was evaluated by determining hind paw weight distribution. For biochemical analyses, we measured the changes in reactive oxygen species (ROS) and peroxynitrite (ONOO-) in the knee joint. The presence of anti-oxidant proteins and inflammatory proteins was determined by western blotting. Results: The administration of CFW significantly improved the hind paw weight distribution. The ROS and ONOO- levels of knee joint were significantly decreased in the CFW group. CFW inhibited the production of inflammatory mediators, such as COX-2, and inflammatory cytokines, including IL-6 and IL-1β, via the NF-κB signaling pathway. The expression of anti-oxidant enzymes, such as catalase and GPx-1/2 also increased significantly. Conclusions: The findings indicate that CFW has a therapeutic and protective effect on OA by suppression of inflammation. Therefore, CFW could represent a potential and effective candidate for OA treatment.
Monte Carlo 기법을 활용하여 60, 90, 120, 150 kV와 6, 15 MV X선에서의 선량증가 효과를 평가하였다. MCNPX code를 이용하여 ICRU slab 모의피폭체를 전산모사하였으며, 금, 가돌리늄, 산화철의 선량증가 물질을 사용하였다. 입사에너지의 전자평형 지점을 고려하여 모의피폭체의 표면 및 5 cm 깊이에 5, 10, 15, 20 mg/g 농도의 물질을 삽입하였으며, 선량증가 물질이 없을 때를 바탕으로 하여 깊이에 따른 흡수에너지 변화와 선량증가효과비를 통하여 정량적 평가를 시행하였다. 선량증가 물질의 농도가 높을수록, 금, 가돌리늄, 산화철 순으로 높은 선량증가 효과를 보였으며, kV X선에서는 입사에너지가 낮을수록, 물질의 원자 내 전리 퍼텐셜에 가까울수록 높은 선량증가 효과를 보였다. MV X선에서는 15 MV에 비해 6 MV에서 높은 선량증가 현상을 나타내었으며, kV X선에 비해서는 현저히 낮은 결과를 확인할 수 있었다.
원인 질환이 동반된 속발성 자연기흉에 대한 개흉술은 수술 전후로 높은 위험율을 동반하나, 비디오 흉강경은 최소의 침습적 수술방법으로 치료 효과를 기대할 수 있다. 저자들은 비디오 흉강경술을 이용한 속발성 자연기흉에 대한 36 예(남 33 예, 여 3 예)의 환자에서 임상적 결과로서 유용성을 알고자 하였다. 대상의 평균 나이는 56.3세(범위, 31∼80세)였으며, 21 예에서 폐기종, 20 예에서 폐결핵을 동반하였다. 술전 폐기능 검사상 FEV1은 예상치의 59.3%, FVC는 예상치의 64.0%를 보였다. 19 예의 환자에서 술전 3일 이상의 지속적 공기유출을 보였고, 15 예의 환자에서는 한 번 이상의 재발 기왕력을 보였다. 36 예의 전 환자에서 기계적 흉막유착술을 시행하였으며 33예의 환자에서는 폐기포절제술(bullectomy) 및 폐기포배제술(bullous exclusion technique)을 시행하였다. 평균 수술시간은 97분이었다. 7 예에서 심한 유착을 보였으며, 10 예의 환자에서 폐상엽에 경미한 흉막유착을 보였다. 술후 지속적인 공기유출로 개흉술이 필요한 경우는 없었으나 1 예에서 술후 지속된 공기유출과 호흡부전으로 인하여 사망하였다. 술후 평균 입원기간은 7일(범위, 2∼17일)이었다. 술후 평균 15.8개월(범위, 5∼45개월)의 추적기간동안 기흉의 재발은 없었다. 저자들이 시행한 112 예의 원발성 자연기흉에 대한 비디오 흉강경술에 비하여 수술시간 및 치료 실패율에 있어서 통계적 유의한 차이를 보이지 않았으나 술후 흉강삽관기간 및 입원기간은 더 길었다. 개흉술을 시행하기에 위험한 비교적 고령의 속발성 자연기흉의 환자에서 비디오 흉강경술은 효과적이고 비교적 안전한 수술방법이라 사료된다.
알츠하이머 병은 인지 기능 저하로 인한 치매 발생으로 설명할 수 있는 만성 및 진행성 신경 퇴행성 질환이다. 알츠하이머 병의 특징은 세포 외 및 세포 내 아밀로이드 플라크의 형성이다. 아밀로이드 베타는 알츠하이머 병의 특징이며 미세아교세포는 아밀로이드 베타의 존재하에 활성화될 수 있다. 활성화된 미세아교세포는 전 염증성 사이토카인을 분비한다. 게다가, S100A9는 염증의 중요한 선천성 전 염증 기여자이며 알츠하이머 병에 잠재적인 기여자로 알려져 있다. 이 연구는 아밀로이드 베타 및 S100A9이 처리된 BV-2 세포에서 염증반응 및 NLRP3 인플라마솜 활성화에 대한 메트포르민 및 알파리포산의 효과를 조사했다. 메트포르민과 알파-리포산은 종양 괴사 인자-알파 및 일터루킨-6와 같은 염증성 사이토카인을 약화시킨다. 또한 메트포르민과 알파-리포산은 JNK, ERK, p38의 인산화를 억제하고, NF-kB 경로 및 NLRP3 인플라마솜의 활성화를 억제했다. 또한 메트포르민과 알파-리포산은 M1 표현형인 ICAM1의 수준을 감소시킨 반면 M2 표현형인 ARG1은 증가시켰다. 이러한 발견은 메트포르민과 알파-리포산이 아밀로이드베타 및 S100A9에 의한 신경 염증 반응에 대한 치료제가 될 수 있음을 시사한다.
FADS1 (fatty acid desaturase 1) plays a crucial role in fatty acid metabolism, and it was recently reported to be involved in tumorigenesis. However, the role of FADS1 expression in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) remains unknown. In the current study, we investigated the expression and clinical pathologic and prognostic significance of FADS1 in ESCC. Immunohistochemical analyses revealed that 58.2% (146/251) of the ESCC tissues had low levels of FADS1 expression, whereas 41.8% (105/251) exhibited high levels of FADS1 expression. In positive cases, FADS1 expression was detected in the cytoplasm of cells. Correlation analyses demonstrated that FADS1 expression was significantly correlated with tumor location (p=0.025) but not with age, gender, histological grade, tumor status, nodal status or TNM staging. Furthermore, patients with tumors expressing high levels of FADS1had a longer disease-free survival time (p<0.001) and overall survival time (p <0.001). Univariate and multivariate analyses revealed that, along with nodal status, FADS1 expression was an independent and significant predictive factor (p<0.001). In conclusion, our study suggested that FADS1 might be a valuable biomarker and potential therapeutic target for ESCC.
Ji, Yu-Bin;Ling, Na;Zhou, Xiao-Jun;Mao, Yun-Xiang;Li, Wen-Lan;Chen, Ning
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권8호
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pp.3651-3657
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2014
Hepatocellular carcinoma (HCC) has a relatively higher incidence in many countries of Asia. Globally, HCC has a high fatality rate and short survival. Epirubicin, a doxorubicin analogue, may be administered alone or in combination with other agents to treat primary liver cancer and metastatic diseases. However, the toxic effects of epirubicin to normal tissues and cells have been one of the major obstacles to successful cancer chemotherapy. Here, we investigated the effects of epirubicin in combination with kappa-selenocarrageenan on mice with H22 implanted tumors and HepG-2 cell proliferation, immune organ index, morphology, cell cycle and related protein expressions in vivo and in vitro with sequential drug exposure. The inhibitory rate of tumor growth in vivo was calculated. Drug sensitivity was measured by MTT assay, and the King's principle was used to evaluate the interaction of drug combination. Morphological changes were observed by fluorescent microscopy. Cell cycle changes were analyzed by flow cytometry. Expression of cyclin A, Cdc25A and Cdk2 were detected by Western blotting. In vivo results demonstrated that the inhibitory rate of EPI combined with KSC was higher than that of KSC or EPI alone, and the Q value indicated an additive effect. In addition, KSC could significantly raise the thymus and spleen indices of mice with H22 implanted tumors. In the drug sensitivity assay in vitro, exposure to KSC and EPI simultaneously was more effective than exposure sequentially in HepG-2 cells, while exposure to KSC prior to EPI was more effective than exposure to EPI prior to KSC. Q values showed an additive effect in the simultaneous group and antagonistic effects in the sequential groups. Morphological analysis showed similar results to the drug sensitivity assay. Cell cycle analysis revealed that exposure to KSC or EPI alone arrested the cells in S phase in HepG-2 cells, exposure to KSC and EPI simultaneously caused accumulation in the S phase, an effect caused by either KSC or EPI. Expression of cyclin A, Cdc25A and Cdk2 protein was down-regulated following exposure to KSC and EPI alone or in combination, exposure to KSC and EPI simultaneously resulting in the lowest values. Taken together, our findings suggest that KSC in combination with EPI might have potential as a new therapeutic regimen against HCC.
Pyruvate kinase isozyme type M2 (PKM2) was first found in hepatocellular carcinoma (HCC), and its expression has been thought to correlate with prognosis. A large number of studies have demonstrated that epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a crucial event in hepatocellular carcinoma (HCC) and associated metastasis, resulting in enhanced malignancy of HCC. However, the roles of PKM2 in HCC EMT and metastasis remain largely unknown. The present study aimed to determine the effects of PKM2 in EGF-induced HCC EMT and elucidate the molecular mechanisms in vitro. Our results showed that EGF promoted EMT in HCC cell lines as evidenced by altered morphology, expression of EMT-associated markers, and enhanced invasion capacity. Furthermore, the present study also revealed that nuclear translocation of PKM2, which is regulated by the ERK pathway, regulated ${\beta}$-catenin-TCF/LEF-1 transcriptional activity and associated EMT in HCC cell lines. These discoveries provide evidence of novel roles of PKM2 in the progression of HCC and potential therapeutic target for advanced cases.
Tumors have evolved numerous mechanisms by which they can escape from immune surveillance. One of these is to produce immunosuppressive cytokines. Transforming growth factor-${\beta}$(TGF-${\beta}$) is a pleiotropic cytokine with a crucial function in mediating immune suppression, especially in the tumor microenvironment. TGF-${\beta}$ produced by T cells has been demonstrated as an important factor for suppressing antitumor immune responses, but the role of tumor-derived TGF-${\beta}$ in this process is poorly understood. In this study, we demonstrated that knockdown of tumor-derived TGF-${\beta}$ using shRNA resulted in dramatically reduced tumor size, slowing tumor formation, prolonging survival rate of tumor-bearing mice and inhibiting metastasis. We revealed possible underlying mechanisms as reducing the number of myeloid-derived suppressor cells (MDSC) and $CD4^+Foxp3^+$ Treg cells, and consequently enhanced IFN-${\gamma}$ production by CTLs. Knockdown of tumor-derived TGF-${\beta}$ also significantly reduced the conversion of na$\ddot{i}$ve $CD4^+$ T cells into Treg cells in vitro. Finally, we found that knockdown of TGF-${\beta}$ suppressed cell migration, but did not change the proliferation and apoptosis of tumor cells in vitro. In summary, our study provided evidence that tumor-derived TGF-${\beta}$ is a critical factor for tumor progression and evasion of immune surveillance, and blocking tumor-derived TGF-${\beta}$ may serve as a potential therapeutic approach for cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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