This study was conducted to investigate the anti-inflammatory effects of Pruns mume, Schisandra chinensis, Chaenomeles sinensis-- Prunus mume mixtrue (PM) treatment on colitis induced in mice by dextran sodium sulfate (DSS) treatment. A total of 25 male BALB/c mice (average weight $20.7\;{\pm}\; 1.6 \;g$) were divided into 5 treatment groups and fed a commercial diet (A), PM administration (B), commercial diet + induced colitis by DSS (C), PM administration + induced colitis by DSS (D) and sulfasalazine + induced colitis by DSS (E). We found that PM treatment (D) and sulfasalazine (E) decreased the expression of $TNF-{\alpha}$ and COX-2 compared to the DSS-induced colitis group (C). The expression of IL-4, STAT6, $IFN-{\gamma}$, STAT1 was decreased in group D and group E compared to the colitis group (C), COX-2 and STAT1 were more decreased in group D. The serum IgE levels decreased in the PM treatment groups (C and D) compared to the non-PM treatment groups (A and B) although there was no significant difference between the PM treatment groups. It is notable that a therapeutic application of the PM extracts ameliorated DSS-induced colitis in mice.
The purpose of this study was designed to observe the effects of the feeding Cynanchum wilfordii extract on the improvement of the blood glucose, lipid components in the serum of dietary hyperlipidemic and streptozotocin(STZ) -induced diabetic rats(S.D. strain, ♂) fed the experimental diets for 5 weeks. Concentrations of total cholesterol, atherosclerotic index, LDL, LDL-Cholesterol, free-cholesterol. cholesteryl ester, TG, PL and blood glucose in serum were significantly higher in the cholesterol administration groups((group 2(cholesterol+water), 4(cholesterol+Cynanchum WIlfordii 3.5g% extract)) than those in the control group (group1 , basal diet+water). But the concentrations of total cholesterol. atherosclerotic index, LDL, LDL- cholesterol. free-cholesterol, cholesteryl ester, TG, PL and blood glucose in serum were remakably lower in the group 4 than those in the group 2. In the STZ(55mg/kg B.W.)-induced diabetic groups((group 3(STZ, IP.)+water), 5(STZ(IP.)+Cynanchum WIlfordii 3.5g% extract? the serum total cholesterol, atherosclerotic index, LDL, LDL-cholesterol, free-cholesterol. cholesteryl ester, TG, PL and blood glucose concentrations actions were rather lower in the group 5 than those in the group 3. In the ratio of HDL -cholesterol concentration to total cholesterol and HDL-cholesterol concentration, Cynanchum wilfordii extract administration groups were higher percentage than III the groups 2 and 3. The activities of aspartate aminotransferase(AST), alanine aminotransferase(ALT), alkaline phosphatase (ALP) and lactate dehydrogenase(LDH) in serum were rather lower in the Cynanchum wllfordii extract administration groups (group 4,5) than in the cholesterol diet group(group 2) and STZ-induced diabetic group (group 3). From the above research, the physiological activity substances in Cynanchum wllfordii were effective on the improvement of the blood glucose, lipid compositions in serum of dietary hyperlipidemic and STZ-induced diabetic rats. And particularly, physiological activity substance in Cynanchum wilfordii was more effective therapeutic regimen for the control of metabolic derangements in adult disease.
Background: Despite the large number of studies on ginseng, pharmacological activities of ginseng seed oil (GSO) have not been established. GSO is rich in unsaturated fatty acids, mostly oleic and linoleic acids. Unsaturated fatty acids are known to exert a therapeutic effect in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). In this study, we investigated the protective effect and underlying mechanisms of GSO against NAFLD using in vitro and in vivo models. Methods: In vitro lipid accumulation was induced by free fatty acid mixture in HepG2 cells and by 3 wk of high fat diet (HFD)-feeding in Sprague-Dawley rats prior to hepatocyte isolation. The effects of GSO against diet-induced hepatic steatosis were further examined in C57BL/6J mice fed a HFD for 12 wk. Results: Oil Red O staining and intracellular triglyceride levels showed marked accumulation of lipid droplets in both HepG2 cells and rat hepatocytes, and these were attenuated by GSO treatment. In HFD-fed mice, GSO improved HFD-induced dyslipidemia and hepatic insulin resistance. Increased hepatic lipid contents were observed in HFD-fed mice and it was lowered in GSO (500 mg/kg)-treated mice by 26.4% which was evident in histological analysis. Pathway analysis of hepatic global gene expression indicated that GSO increased the expression of genes associated with ${\beta}$-oxidation (Ppara, Ppargc1a, Sirt1, and Cpt1a) and decreased the expression of lipogenic genes (Srebf1 and Mlxipl), and these were confirmed with reverse transcription and quantitative polymerase-chain reaction. Conclusion: These findings suggest that GSO has a beneficial effect on NAFLD through the suppression of lipogenesis and stimulation of fatty acid degradation pathway.
In this study we investigated the effects of supplementation with fucoidan from brown alga on the function of natural-killer (NK) cells to evaluate the possibility as an immunomodulator in ovariectomized (OVX) rats. A total of 18 female Wistar rats (six weeks) were used this study and 12 rats were OVX, and the rest of rats were sham-operated. The sham and one OVX group were fed standard diet, and the remaining OVX group received fucoidan (0.05% supplemented diet). After 12 weeks of supplementation, rats were sacrificed to assess the tumoricidal activity of the NK cells and the NO-iNOS regulation from splenocytes. The mass of body and the immune organs such as spleen and thymus were also studied. In OVX rats, body and thymus weights increased, however fucoidan supplementation did not change the body mass and organs weight compared to OVX group. Fucoidan supplementation increased NK cell activity and reduced NO-iNOS production in OVX rats. Ex vivo treatment of fucoidan increased NK cell activity in splenocytes from shame and OVX rats. Ex vivo, we confirmed that fucoidan partially reduced the NK cell activity in the presence of iNOS inhibitors in OVX-splenocytes. These results indicate fucoidan supplementation has a NK cell tumoricidal activity, which are regulated by the iNOS production in OVX rats. This suggests that fucoidan is useful for potential therapeutic strategies as a nutrient in regulating the NK cells in postmenopausal osteoporosis patients.
The purpose of this study is to investigate the overall operations of National Hospital Food service after it was benefited by National Health Insurance (NHI). The survey was conducted between July and August, 2007. Among questionnaires mailed to 2,558 medical care institutions, 2,090 returned (81%) questionnaires were analyzed by descriptive statistics, $x^2$-test and ANOVA using the SPSS 13.0. The general foodservice characteristic of medical care institutions were as follows. The type of foodservice operations were 'self-operated' (86.9%), 'contracted' (10.5%) and 'Both' (2.6%). Only 6.4% of medical care institutions provided 'hospital food menu not benefited by NHI'. The number of dietitians and cook for medical care institutions were 1.1 and 1.0, respectively. The cost of a general diet meal was 4,205 won and therapeutic diet meal was 4,434 won. The overall operations of hospital foodservice were different depending on the types of medical care institution. After hospital foodservice was benefited by NHI, the overall quality of hospital foodservice including manpower, facilities, and environment was improved. The future direction of hospital foodservice should 1) differentiate the cost of hospital foodservice by the types of medical care institution, 2) increase in co-payment, and 3) provide same service with equal expenses in each party as medical aid or NHS beneficiary.
The roots of Paeonia lactiflora (PL) has been traditionally used as analgesic, spasmolytic and tonic in Korea, China, and Japan. As part of a search for herbal medicine to treat diabetes and obesity, we confirmed hypoglycemic effect of PL through high fat diet-induced obese and diabetic mice experiments in vivo. Treatment of ethanolic extract from PL led to a significant decrease in glucose level, which is comparable to that of an antidiabetic drug metformin. In addition, PL selectively stimulates the transcriptional activities of both peroxisome proliferator-activated receptor $(PPAR){\alpha}$ and ${\gamma}$, and inhibits enzymatic activity of protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B), which are predicted to be therapeutic target in treatment of type2 diabetes and obesity. Especially, the n-hexane fraction (Hx) from PL ethanol extract showed more potent activities on $PPAR{\alpha}$ and than others and exihibited moderate inhibitory activity against PTP1B.
The studies were attempted to evaluated the therapeutic effects of various fractions(ether, methanol, butanol) of Caragana chamlagu roots on the hyperlipemia induced by feeding the diet containing 1%, cholesterol and 0.5%, cholic acid in rats, and on the hyperglycemia induced by streptozotocin in rats. Also the preventive effects of these fractions were studies on the liver damage in $CCl_4-intoxicated$ rats. The followings were obtained as the results: 1.The butanol fraction was significantly shown to down the serum lipid level in 1%, cholesterol and 0.5%, cholic acid diet-feeding rats and streptozotocin-induced hyperglycemic rats. Cholesterol level in $CCl_4-intoxicated$ rats was reduced in the case of all pre-treated groups. 2.The serum glucose level of streptozotocin-induced hyperglycemic rats was significantly decreased by the administration of various fractions of C. chamlagu roots, and the lipid-peroxidation of pancreas was significantly decreased in the case of administration of these fractions. 3.The activates of s-GOT and s-GPT were decreased by the administration of various fractions, especially in butanol fraction, of C. chamlagu roots in the $CCl_4-intoxicated$ rats. The liver lipid-peroxidation was decreased by administration of 200mg/kg of these fractions in the $CCl_4-intoxicated$ rats. In histological observation, hepatic cellular necrosis and fatty acid deposit were increased remarkably by $CCl_4-intoxication$, but the pretreatment of various fractions of C. chamlagu roots improved the pathological change of parenchymatous cell necrosis and fatty change around centrilobular area of the control.
The global obesity epidemic and associated metabolic diseases require alternative biological targets for new therapeutic strategies. In this study, we show that a phytochemical sulfuretin suppressed adipocyte differentiation of preadipocytes and administration of sulfuretin to high fat diet-fed obese mice prevented obesity and increased insulin sensitivity. These effects were associated with a suppressed expression of inflammatory markers, induced expression of adiponectin, and increased levels of phosphorylated ERK and AKT. To elucidate the molecular mechanism of sulfuretin in adipocytes, we performed microarray analysis and identified activating transcription factor 3 (Atf3) as a sulfuretin-responsive gene. Sulfuretin elevated Atf3 mRNA and protein levels in white adipose tissue and adipocytes. Consistently, deficiency of Atf3 promoted lipid accumulation and the expression of adipocyte markers. Sulfuretin's but not resveratrol's anti-adipogenic effects were diminished in Atf3 deficient cells, indicating that Atf3 is an essential factor in the effects of sulfuretin. These results highlight the usefulness of sulfuretin as a new anti-obesity intervention for the prevention of obesity and its associated metabolic diseases.
Chang, Seo-Hyuk;Jang, Jaeyool;Oh, Seungjun;Yoon, Jung-Hoon;Jo, Dong-Gyu;Yun, Ui Jeong;Park, Kye Won
BMB Reports
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제54권8호
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pp.419-424
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2021
Cold-induced norepinephrine activates β3-adrenergic receptors (β3-AR) to stimulate the kinase cascade and cAMP-response element-binding protein, leading to the induction of thermogenic gene expression including uncoupling protein 1 (Ucp1). Here, we showed that stimulation of the β3-AR by its agonists isoproterenol and CL316,243 in adipocytes increased the expression of Ucp1 and Heme Oxygenase 1 (Hmox1), the principal Nrf2 target gene, suggesting the functional interaction of Nrf2 with β3-AR signaling. The activation of Nrf2 by tert-butylhydroquinone and reactive oxygen species (ROS) production by glucose oxidase induced both Ucp1 and Hmox1 expression. The increased expression of Ucp1 and Hmox1 was significantly reduced in the presence of a Nrf2 chemical inhibitor or in Nrf2-deleted (knockout) adipocytes. Furthermore, Nrf2 directly activated the Ucp1 promoter, and this required DNA regions located at -3.7 and -2.0 kb of the transcription start site. The CL316,243-induced Ucp1 expression in adipocytes and oxygen consumption in obese mice were partly compromised in the absence of Nrf2 expression. These data provide additional insight into the role of Nrf2 in β3-AR-mediated Ucp1 expression and energy expenditure, further highlighting the utility of Nrf2-mediated thermogenic stimulation as a therapeutic approach to diet-induced obesity.
Background: Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is one of the main chronic liver diseases. NASH is identified by lipid accumulation, inflammation, and fibrosis. Jinan Red Ginseng (JRG) and licorice have been widely used because of their anti-inflammatory and hepatoprotective effects. Hence, this study assessed JRG and licorice extract mixtures' effects on NASH progression. Methods: Palmitic acid (PA) and the western diet (WD) plus, high glucose-fructose water were used to induce in vitro and in vivo NASH. Mice were orally administered with JRG-single (JRG-S) and JRG-mixtures (JRG-M; JRG-S + licorice) at 0, 50, 100, 200 or 400 mg/kg/day once a day during the last half-period of diet feeding. Results: JRG-S and JRG-M reduced NASH-related pathologies in WD-fed mice. JRG-S and JRG-M consistently decreased the mRNA level of genes related with inflammation, fibrosis, and lipid metabolism. The treatment of JRG-S and JRG-M also diminished the SREBP-1c protein levels and the p-AMPK/AMPK ratio. The FAS protein levels were decreased by JRG-M treatment both in vivo and in vitro but not JRG-S. Conclusion: JRG-M effectively reduced lipogenesis by modulating AMPK downstream signaling. Our findings suggest that this mixture can be used as a prophylactic or therapeutic alternative for the remedy of NASH.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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