Spinocerebellar ataxia type 1 (SCA1) is an autosomal-dominant neurodegenerative disorder characterized by ataxia and progressive motor deterioration. SCA1 is associated with an elongated polyglutamine tract in ataxin-1, the SCA1 gene product. As summarized in this review, recent studies have clarified the molecular mechanisms of SCA1 pathogenesis and provided direction for future therapeutic approaches. The nucleus is the subcellular site where misfolded mutant ataxin-1 acts to cause SCA1 disease in the cerebellum. The role of these nuclear aggregates is the subject of intensive study. Additional proteins have been identified, whose conformational alterations occurring through interactions with the polyglutamine tract itself or non-polyglutamine regions in ataxin-1 are the cause of SCA-1 cytotoxicity. Therapeutic hope comes from the observations concerning the reduction of nuclear aggregation and alleviation of the pathogenic phenotype by the application of potent inhibitors and RNA interference.
Substantial progress has been made towards understanding the folding mechanisms of proteins in virto and in vivo even though the general rules governing such folding events remain unknown. This paper reviews current folding models along with experimental approaches used to elucidate the folding pathways. Protein misfolding is discussed in relation to disease states, such as amyloidosis, and the recent findings on the mechanism of converting normally soluble proteins into amyloid fibrils through the formation of intermediates provide an insight into understanding the pathogenesis of amyloid formation and possible cules for the development of therapeutic treatments. Finally, some commonly adopted refolding strategies developed over the part decade are summarized.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease that is characterized by progressive death of motor neurons in the cortex, brainstem, and spinal cord. Until now, many treatment strategies have been tested in ALS, but so far only Riluzole has shown efficacy of slightly slowing disease progression. The pathophysiological mechanisms underlying ALS are multifactorial, with a complex interaction between genetic factors and molecular pathways. Other motor neuron disease such as spinal muscular atrophy (SMA) and spinobulbar muscular atrophy (SBMA) are also progressive neurodegenerative disease with loss of motor neuron as ALS. This common thread of motor neuron loss has provided a target for the development of therapies for these motor neuron diseases. A better understanding of these pathogenic mechanisms and the potential pathological relationship between the various cellular processes have suggested novel therapeutic approaches, including stem cell and genetics-based strategies, providing hope for feasible treatment of ALS.
The demand for complementary and alternative medicine (CAM) is increasing worldwide. High-technology medicine is not always effective and is often accompanied by neglected self-care and high cost. Also, conventional medicine has become dependent on expensive technological solutions to health problems. Integrated medicine is not simply a synonym for complementary medicine. It involves the understanding of the interaction of the mind, body, and spirit and how to interpret this relationship in the dynamics of health and disease. Integrative medicine shifts the orientation of the medical practice from a disease-based approach to a healing-based approach. In South Korea, CAM education was first provided 20 years ago, and integrative medicine is becoming part of the current mainstream medicine. Increasing numbers of fellowships in integrative medicine are being offered in many academic health centers in the U.S. Also, it has emerged as a potential solution to the American healthcare crisis and chronic diseases, which are bankrupting the economy. It provides care that is patient-centered, healing-oriented, emphasizes the therapeutic relationship, and uses therapeutic approaches originating from conventional and alternative medicine.
Successful management of mental symptoms requires proper diagnostic tools and comprehensive treatment including psychotherapy, physical therapy and psychopharmacotherapy. For this purpose. valid and reliable diagnostic instruments need to be developed. and the data regarding various treatment methods in medical and psychiatric comorbid conditions should be available. Because mental symptoms originate from various aspects of biological, psychological and social factors. each aspect may have slightly different therapeutic goal. Alterations in pharmacokinetics and pharmacodynamics of medically ill and/or old patients may complicate the treatment outcomes. Best psychopharmacological treatment needs to be elaborated in various states. Mental symptoms of the medically ill patients may be treated more effectively with an eclectic approach.
Objectives The purpose of this article was to review the video-assisted mediastinoscopic surgery (VAM) as diagnostic or therapeutic tools. Summary The VAM was indicated in diagnosis of pleural diseases, dissection or sampling of mediastinal or paraesophageal lymph nodes, nodal staging in lung cancer, or various therapeutic approaches. The advantages of VAM were included that was less painful, cosmetic merit, no need additional drain, and no effect of cardiopulmonary function. It was provided to surgeons wider and more detail operational field rather than conventional mediastinoscopic surgery. It was useful tool as training beginner surgeon, Although the VAM had limited indications, it would be feasible and important multi-purposal operational tools in mediastinal, pleural and lung diseases.
Medical internal radiation dosimetry (MIRD) is an important part of nuclear medicine research field using therapeutic radioisotope. There have been many researches using MIRD for the development of new therapeutic approaches including radiopharmaceutical, clinical protocol, and imaging techniques. Recently, radionuclide therapy has been re-focused as new solution of intractable diseases, through to the advances of previous achievements. In this article, the basic concepts of radiation and internal radiation dosimetry are summarized to help understanding MIRD and its application to clinical application.
Sankari, S. Leena;Masthan, K.M.K.;Babu, N. Aravindha;Bhattacharjee, Tathagata;Elumalai, M.
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.13
no.10
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pp.4873-4878
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2012
Apoptosis is programmed cell death which is essential for development and survival of living organisms. It is a sequentially regulated suicidal programme where cells activate certain enzymes which dissolute their own nuclear component and various protein component of nucleus and cytoplasm. Disturbance of this regulatory pathway may lead to various diseases like autoimmune diseases, neurodegenerative diseases and cancers. The potential mechanisms of apoptosis and its role in cancer are discussed. The ability of apoptosis to modulate the life or death of a cell is also recognized for its immense therapeutic potential. Understanding the mechanisms from this review will give us better insight to the pathogenesis of various diseases including cancer and will open new horizons to therapeutic approaches.
The NFAT family of transcription factors plays pivotal roles in the development and function of the immune system. Their activation process is tightly regulated by calcium-dependent phosphatase calcineurin and has been a target of the immunosuppressive drugs cyclosporin A and FK-506. Although the clinical use of these drugs has dramatically increased the success of organ transplantation, their therapeutic use is limited by severe side effects. Recent studies for the calcineurin/NFAT signaling pathway have identified a number of cellular proteins that inhibit calcineurin function. Specific peptide sequences that interfere with the interaction between calcineurin and NFAT have also been characterized. Moreover, diverse approaches to identify small organic molecules that modulate NFAT function have been performed. This review focuses on the recent advances in our understanding of the inhibitory modulation of NFAT function, which may open up the additional avenues for immunosuppressive therapy.
Genetic hearing loss crosses almost all the categories of hearing loss which includes the following: conductive, sensory, and neural; syndromic and nonsyndromic; congenital, progressive, and adult onset; high-frequency, low-frequency, or mixed frequency; mild or profound; and recessive, dominant, or sex-linked. Genes play a role in almost half of all cases of hearing loss but effective treatment options are very limited. Genetic hearing loss is considered to be extremely genetically heterogeneous. The advancements in genomics have been instrumental to the identification of more than 6,000 causative variants in more than 150 genes causing hearing loss. Identification of genes for hearing impairment provides an increased insight into the normal development and function of cells in the auditory system. These defective genes will ultimately be important therapeutic targets. However, the auditory system is extremely complex which requires tremendous advances in gene therapy including gene vectors, routes of administration, and therapeutic approaches. This review summarizes and discusses recent advances in elucidating the genomics of genetic hearing loss and technologies aimed at developing a gene therapy that may become a treatment option for in the near future.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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