셀레늄은 인체의 필수영양소로써 환경에서 또한 많은 관심을 가지고 있는 원소이다. 셀레늄은 자연수에서 주로 +4가의 selenite ($SeO_3^{-2}$)와 +6가의 selenate ($SeO_4^{2-}$)로 용해되어 있는데, 이들의 독성 및 화학적 성질은 매우 다르다. 따라서 자연수에서 셀레늄의 거동을 이해하기 위해서는 이들 두 화학종을 분리하는 것이 필요하다. 기존에 알려진 알루미나 충전 컬럼과 이온크로마토그래피를 이용한 selenite와 selenate의 분리방법들은 silicate 때문에 자연수에 직접 적용하기가 곤란하였다. 따라서 마그네타이트가 용액의 pH에 따라 selenite와 selenate를 흡착하는 정도가 다르므로 마그네타이트가 충전된 컬럼을 이용하여 이들의 분리를 수행한 결과, 성공적으로 분리할 수 있었다. 아울러 자연수에 존재하는 다른 음이온들 중에서 silicate는 selenite의 흡착을 방해하므로 silicate의 농도를 고려하여 충분한 양의 마그네타이트를 사용하여야만 한다.
Selenite는 필수미량원소인 동시에 독성을 유발한다. 본 연구에서 랫드의 소장-혈관의 이중 관류법을 통해 저독성인 selenite인 1, 10, 50, 100 and $200\;{\mu}M$ 등의 농도를 이용하여 소장에서의 흡수 및 장 내, 소장 조직 내 그리고 혈관에서의 분포를 확인하였다. Selenite에 대한 저독성 기준은 3-0-methyl glucose (3MG)의 장애 흡수를 저해하는 1.2 mM 이하 농도에서 설정되었다. 장내, 소장 조직 내 그리고 혈액에서의 용량-반응 관계를 통해 selenite가 비-매개 수동확산(non-mediated passive diffusion)을 통해 장에 의해 흡수되는 것이 확인되었다. 또한 장에서의 분포는 관류된 selenite 농도의 $21.02{\pm}3.92%$가 소장을 통과하여 혈관에서 확인되었으며 $4.75{\pm}1.75%$는 소장 조직에서 확인 되었다. 따라서 관류된 selenite의 전체 농도는 $25.67{\pm}4.46%$으로 나머지는 소장 내에 분포하는 것으로 추정된다.
Background: In this study, we aimed to evaluate the growth inhibitory effect of the combination of ethaselen (BBSKE) and low fixed dose of selenite against A549 human non-small cell lung cancer cells in vitro. Materials and Methods: Growth inhibitory effects against A549 cells were determined by SRB assay. Combination index (CI) values were calculated based on Chou-Talalay median-effect analyses. Dose reduction index (DRI) values were applied to calculate dose reduction of selenite. Contents of free thiols and GSH were determined by DTNB assay and intracellular ROS levels by DCFH-DA fluorescence labeling. Results: Compared with BBSKE or selenite single treatment, the combined application of ethaselen and a low fixed dose of selenite shortened the onset time of sodium selenite, reduced $IC_{50}$ values, and increased the maximum inhibition rates, suggesting a possible molecular mechanism of the synergism. Obvious synergistic effects were observed after different times of combination treatment, especially after 24 h. Compared with selenite single treatment, dosage of selenite could be remarkably reduced in combination therapy to gain the same inhibitory effect on cell proliferation. Compared with BBSKE single treatment, the content of free thiols and GSH were significantly reduced and ROS levels greatly elevated in the combination group. For the combination treatment, cell viability increased as greater concentrations of GSH were added. Conclusions: All these results indicate that the combination treatment of BBSKE and selenite showed synergism to inhibit A549 cell proliferation in vitro, and also reduced the selenite dosage to mitigate its toxicity which is very meaningful for combination chemotherapy of lung cancer. The synergism was probably caused by the accelerated exhaustion of intracellular reductive substances, such as free thiols and GSH, which ultimately leads to enhanced oxidative stress and apoptosis.
A bacterial isolate (strain JS-2) characterized as Bacillus sp. was challenged with high concentrations of toxic selenite ions. The microbe was found to transform the toxic, soluble, colorless selenite (${SeO_3}^{2-}$) oxyions to nontoxic, insoluble, red elemental selenium ($Se^0$). This process of biotransformation was accompanied by cytoplasmic and surface accumulation of electron dense selenium ($Se^0$) granules, as revealed in electron micrographs. The cells grown in the presence of selenite oxyions secreted large quantities of extracellular polymeric substances (EPS). There were quantitative and qualitative differences in the cell wall fatty acids of the culture grown in the presence of selenite ions. The relative percentage of total saturated fatty acid and cyclic fatty acid increased significantly, whereas the amount of total unsaturated fatty acids decreased when the cells were exposed to selenite stress. All these physiological adaptive responses evidently indicate a potentially important role of cell wall fatty acids and extracellular polymeric substances in determining bacterial adaptation towards selenite-induced toxicity, which thereby explains the remarkable competitiveness and ability of this microbe to survive the environmental stress.
Oxygen free radical have recently been found to mediate cell injury after ischemia in the kidney. The purpose of our study was to determine whether selenium had an effect on damge mediated by oxygen free radical in inorganic mercury induced renal failure, toxic model of renal failure. Toxic renal failure model was produced by subcutaneous injection of mercuric chloride (4mg/kg) once a day for 7 consecutive days. In additionally, coadministration of sodium selenite (1mg/kg) was performed by the same condition. As a consequence of this study, we were able to detect partially unequivocal role of selenium as below dipicted. The combination of sodium selenite showed that markedly inhibited production of superoxide radical in mercuric chloride alone. On the other hand, combined sodium selenite was unable to enhance against significantly lowered superoxide dismutase activity after mercuric chloride insult. However, simultaneous administration of sodium selenite was inclined to induce mitochondrial superoxide dismutase and catalase.
0.1%-Merthiolate solutions were applied to rats with or without sodium selenite. Rat organs were excised under ether anesthesia. Mercury contents in rat tissues were determined by quartz tube combustion gold amalgamation method. Mercury contents were accumulated at about 3-fold in the brain, 143-fold in the kidney, 62-fold in the blood cell, 22-fold in the liver than those of untreated rats respectively, on the 1st day after application of mert iolate for 7 days. On the other hand, the addition of sodium selenite caused a shift in the tissue mercury distribution. Our study showed that simultaneous administration of sodium selenite increased the accumulation of mercury in the brain, but became to decrease it after 9 days, while decreased it in the kidney, but grew to increase it, respectively.
The objective of this study was to determine the effect of sodium selenite and zinc-L-selenomethionine on performance and egg Se concentration in laying hens. Two hundred and twenty-four CP Browns aged 71 weeks were divided according to a $2{\times}3$ factorial in a completely randomized design. One more group without additional Se supplementation was used as a negative control. Each treatment consisted of four replicates and each replicate contained eight laying hens. The dietary treatments were T1: basal diet; T2, T3 and T4: basal diets plus 0.3, 1.0 and 3.0 mg Se from sodium selenite/kg, respectively; T5, T6 and T7: basal diets plus 0.3, 1.0 and 3.0 mg Se from zinc-L-selenomethionine/kg, respectively. The findings revealed that feed conversion rate/kg eggs, egg production, egg weight, Haugh units and eggshell thickness were not affected by source and level of Se (p>0.05). Increasing level of dietary Se significantly increased (p<0.05 the Se content of eggs. Zinc-L-selenomethionine markedly increased p<0.05 egg Se concentration as compared with sodium selenite. The results indicated that Se source did not influence performance of laying hens. However, zinc-L-selenomethionine increased p<0.05 egg Se concentration more than sodium selenite.
Kim, Seung-Soo;Min, Jae-Ho;Baik, Min-Hoon;Kim, Gye-Nam;Choi, Jong-Won
Nuclear Engineering and Technology
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제44권8호
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pp.945-952
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2012
The sorption of selenium ions onto iron and iron compounds as a disposal container material and its corrosion products, and onto bentonite as a buffer material, was studied to understand the behaviors of selenium in a waste repository. Selenite was sorbed onto commercial magnetite very well in solutions at around pH 9, but silicate hindered their sorption onto both magnetite and ferrite. Unlike commercial magnetite and ferrite, flesh synthesized magnetite, green rust and iron greatly decreased selenium concentration even in a silicate solution. These results might be due to the formation of precipitates, or the sorption of selenide or selenite onto an iron surface at below Eh= -0.2 V. Red-colored Se(cr) was observed on the surface of a reaction bottle containing iron powder added into a selenite solution. Silicate influences on the sorption onto magnetite and iron for selenide are the same as those for selenite. Even though bentonite adsorbed a slight amount of selenite, the sorption cannot be ignored in the waste repository since a very large quantity of bentonite is used.
Autophagy has been suggested as a possible mechanism for non-apoptotic death despite evidence from many species that autophagy represents a survival strategy of cells under stress. From our previous findings that supranutritional doses of sodium selenite induced apoptosis in human leukemia cells, now we show autophagic cell death occurred after selenite exposure in HL60, suggested an alternative mechanism for the potential therapeutic properties of selenite. Additionally, Death-associated Protein Kinase (DAPK) performed a significantly increased expression during this process, concomitantly with gradually decreased phosphorylation at $Ser^{308}$. We further reveal that the up-regulation of DAPK which depends on selenite-activated ERK had no effect on autophagy. However, activation of DAPK via PP2A-mediated dephosphorylation at $Ser^{308}$ serves as a new strategy for autophagy induction. In conclusion, these results indicate that PP2A-mediated activated DAPK sensitizes HL60 cells to selenite, ultimately triggers autophagic cell death pathway to commit cell demise.
아셀렌산염(selenite, ${SeO_3}^{2-}$)을 환원시키는 세균 SE4-1을 복합 산업단지 내 위치한 오염된 하천 퇴적토로부터 분리하였고, 계통분석결과 이 균주는 Citrobacter freundii와 가장 유사하였다. 이 균주는 혐기적 환경에서 아셀렌산염을 원소상 셀레늄(elemental selenium, $Se^0$)으로 환원시켰고, 그 형상은 구형으로 확인되었다. 이러한 고체상의 침전은 셀레늄 산소음이온의 이동성을 줄이고 생물가용성을 줄여, 생태계 독성을 줄이는 잠재성을 제시해 줄 수 있을 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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