Nuclear receptor coactivator 6 (NCOA6) is a transcriptional coactivator of nuclear receptors and other transcription factors. A general Ncoa6 knockout mouse was previously shown to be embryonic lethal, but we here generated liver-specific Ncoa6 knockout (Ncoa6 LKO) mice to investigate the metabolic function of NCOA6 in the liver. These Ncoa6 LKO mice exhibited similar blood glucose and insulin levels to wild type but showed improvements in glucose tolerance, insulin sensitivity, and pyruvate tolerance. The decrease in glucose production from pyruvate in these LKO mice was consistent with the abrogation of the fasting-stimulated induction of gluconeogenic genes, phosphoenolpyruvate carboxykinase 1 (Pck1) and glucose-6-phosphatase (G6pc). The forskolin-stimulated inductions of Pck1 and G6pc were also dramatically reduced in primary hepatocytes isolated from Ncoa6 LKO mice, whereas the expression levels of other gluconeogenic gene regulators, including cAMP response element binding protein (Creb), forkhead box protein O1 and peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α, were unaltered in the LKO mouse livers. CREB phosphorylation via fasting or forskolin stimulation was normal in the livers and primary hepatocytes of the LKO mice. Notably, it was observed that CREB interacts with NCOA6. The transcriptional activity of CREB was found to be enhanced by NCOA6 in the context of Pck1 and G6pc promoters. NCOA6-dependent augmentation was abolished in cAMP response element (CRE) mutant promoters of the Pck1 and G6pc genes. Our present results suggest that NCOA6 regulates hepatic gluconeogenesis by modulating glucagon/cAMP-dependent gluconeogenic gene transcription through an interaction with CREB.
Heo, Hyen Seok;Kim, Ju Hyun;Lee, Young Jin;Kim, Sung-Hyun;Cho, Yoon Shin;Kim, Chul Geun
Molecules and Cells
/
v.20
no.1
/
pp.57-68
/
2005
Murine erythroleukemia (MEL) cells are widely used to study erythroid differentiation thanks to their ability to terminally differentiate in vitro in response to chemical induction. At the molecular level, not much is known of their terminal differentiation apart from activation of adult-type globin gene expression. We examined changes in gene expression during the terminal differentiation of these cells using microarray-based technology. We identified 180 genes whose expression changed significantly during differentiation. The microarray data were analyzed by hierarchical and k-means clustering and confirmed by semi-quantitative RT-PCR. We identified several genes including H1f0, Bnip3, Mgl2, ST7L, and Cbll1 that could be useful markers for erythropoiesis. These genetic markers should be a valuable resource both as potential regulators in functional studies of erythroid differentiation, and as straightforward cell type markers.
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
/
v.23
no.3
/
pp.9-23
/
1997
Retinoids are essential regulators of spithelial cell growth and celluar differentiation. They are also known to be effective in photoaging. It was reported that topical application of retinoic acid improves facial wrinkle carsed by collagen synthesis reduction in photodamaged skin. Collagen synthesis by retinoic acid may contribute to the wrinkle effacement. Since celluar retinoic acid binding protein II is slsctively induced in human skin and dermal fibroblasts in vitro by retinoic acid, this response can be used to mesure retinoids potency and activity. In order to know the activity of retinoids and their relations with collagen synthesis, we treated dermal fibroblasts with retinoids for 48 hours at 10-6-10-7M and measured CRABPII mRNA level by quantitative Nortern blotting. We also measured the rate of collagen systhesis by retinoids using 3-dimensional dermal equivalent. CRABPII mRNA level was increased 3-fold by retinoic acid, 2.1-fold by retinol and 1.4-fold by retinaldehyde. Collagen systhesis was increased 34% by all-trans retinioc acid, 26% by retinol, 17% by retinaldehyde and 7% by retinyl palmitate. From the above results, retinoids were found to be a potent indecers of CRABPII mRNA and collagen synthesis. Though retinoic acid was the most effective, its use has been restricted because of the side effects. Instead, retinol can be a best candidate in cosmetics for the treatment of photodamaged skin in terms of efficacy and safety.
An efficient in vitro plant regeneration system was developed through shoot proliferation from axillary buds of Tectona grandis (L.f), APNBV-1 (Andhra Pradesh North Badrachalam Venkatapuram-1) clone. Multiple shoots of high quality were produced in vitro from axillary bud explants. An average of 4.39 shoots/explant were obtained on Murashige and Skoog's (MS) medium supplemented with plant growth regulators (PGRs) benzyl amino purine (BA), kinetin (KN), indole acetic acid (IAA), gibberillic acid ($GA_3$), growth adjuvants casein hydrolysate (CH), adenine sulphate (Ads) and antioxidants ascorbic acid, polyvinyl pyrrollidine (PVP). Eighty five percent of rooting was observed in ex vitro rooting media containing IBA and vermiculite. In ex vitro rooting, single shoots with 2 to 3 nodes were subjected to IBA of different concentrations at different periods of time intervals. Direct rooting in vermiculite at 500 ppm concentration of IBA resulted in 4.3 number of roots with 2 cm length. Minimum response of rooting and length of roots were recorded at 100 ppm concentration of IBA. Planlets were transferred to plastic bags for short acclimatization stage in green house where they survived at 95%.
Cardiac hypertrophy is a form of global remodeling, although the initial step seems to be an adaptation to increased hemodynamic demands. The characteristics of cardiac hypertrophy include the functional reactivation of the arrested fetal gene program, where histone deacetylases (HDACs) are closely linked in the development of the process. To date, mammalian HDACs are divided into four classes: I, II, III, and IV. By structural similarities, class II HDACs are then subdivided into IIa and IIb. Among class I and II HDACs, HDAC2, 4, 5, and 9 have been reported to be involved in hypertrophic responses; HDAC4, 5, and 9 are negative regulators, whereas HDAC2 is a pro-hypertrophic mediator. The molecular function and regulation of class IIa HDACs depend largely on the phosphorylation-mediated cytosolic redistribution, whereas those of HDAC2 take place primarily in the nucleus. In response to stresses, posttranslational modification (PTM) processes, dynamic modifications after the translation of proteins, are involved in the regulation of the activities of those hypertrophy-related HDACs. In this article, we briefly review 1) the activation of HDAC2 in the development of cardiac hypertrophy and 2) the PTM of HDAC2 and its implications in the regulation of HDAC2 activity.
To examine local response of adenosie(purine nucleoside) on the developing mammary gland, Elvax 40P implants containing adenosine were surgically implanted into mammary fat pad of the five week old female ICR mice. Inguinal(the 4th) mammary glands of anesthetized mice were exposed andplaced the implants for 12 days. One gland was treated with an adenosine implant, while the contralateral gland received a blank implant as control. For whole-mount preparations, glands were stained with alum carmine, and for histological observation, micro-selected mammary glands were stained with hematoxylin and eosin Y. Implantation with Elvax 40P did not affect on the damage of neighboring mammary tissue. Adenosie 25 or 250$\mu\textrm{g}$ per slow-release implant stimulated local mammary end bud formation of ovariectomized mice such as end bud size and numbers of end bud per gland in a dose dependent manner(P<0.05), and lower concentration of adenosie(2.5 or 25$\mu\textrm{g}$/implant) increased numbers of end bud(P<0.05) and end bud size(P<0.1) of intact mice. Adenosine treatment and intact ovarian function had moderate interation effects on the stimulation of end bud formation at 2.5$\mu\textrm{g}$ adenosine/implant(P<0.1). In histological observation, adenosine implants increased numbers of mammary epithelial type of cells at mammary duct in the presence or absece ofovary. These results indicate that adenosine should be one of regulators in mouse mammary ductal growth.
Diets based on carbohydrates increase rapidly the blood glucose level due to the fast conversion of carbohydrates to glucose. High glucose diets have been known to induce many lifestyle diseases. Here, we demonstrated that high glucose diet shortened the lifespan of Caenorhabditis elegans through apoptosis induction. Control adult groups without glucose diet lived for 30 days, whereas animals fed 10 mg/L of D-glucose lived only for 20 days. The reduction of lifespan by glucose diet showed a dose-dependent profile in the concentration range of glucose from 1 to 20 mg/L. Aging effect of high glucose diet was examined by measurement of response time for locomotion after stimulating movement of the animals by touching. Glucose diet decreased the locomotion capacity of the animals during mid-adulthood. High glucose diets also induced ectopic apoptosis in the body of C. elegans, which is a potent mechanism that can explain the shortened lifespan and aging. Apoptotic cell corpses stained with SYTO 12 were found in the worms fed 10 mg/L of glucose. Mutation of core apoptotic regulatory genes, CED-3 and CED-4, inhibited the reduction of viability induced by high glucose diet, which indicates that these regulators were required for glucose-induced apoptosis or lifespan shortening. Thus, we conclude that high glucose diets have potential for inducing ectopic apoptosis in the body, resulting in a shortened lifespan accompanied with loss of locomotion capacity.
Angiogenesis is regulated by a large number of molecules and complex signaling mechanisms. The G protein $G{\alpha}_{13}$ is a part of this signaling mechanism as an endothelial cell movement regulator. Gene expression analysis of $G{\alpha}_{13}$ knockout mouse embryos was carried out to identify the role of $G{\alpha}_{13}$ in angiogenesis signaling during embryonic development. Hypoxia-inducible response factors including those acting as regulators of angiogenesis were over expressed, while genes related to the cell cycle, DNA replication, protein modification and cell-cell dissociation were under expressed. Functional annotation and network analysis indicate that $G{\alpha}_{13}{^{-/-}}$ embryonic mice were exposed to hypoxic conditions. The present analysis of the time course highlighted the significantly high levels of disorder in the development of the cardiovascular system. The data suggested that hypoxia-inducible factors including those associated with angiogenesis and abnormalities related to endothelial cell division contributed to the developmental failure of $G{\alpha}_{13}$ knockout mouse embryos.
The gastrointestinal tract forms the largest surface in our body with constantly being exposed to various antigens, which provides unique microenvironment for the immune system in the intestine. Accordingly, the gut epithelium harbors the most T lymphocytes in the body as intraepithelial lymphocytes (IELs), which are phenotypically and functionally heterogeneous populations, distinct from the conventional mature T cells in the periphery. IELs arise either from pre-committed thymic precursors (natural IELs) or from conventional CD4 or CD8αβ T cells in response to peripheral antigens (induced IELs), both of which commonly express CD8α homodimers (CD8αα). Although lineage commitment to either conventional CD4 T helper (Th) or cytotoxic CD8αβ T cells as well as their respective co-receptor expression are mutually exclusive and irreversible process, CD4 T cells can be redirected to the CD8 IELs with high cytolytic activity upon migration to the gut epithelium. Recent reports show that master transcription factors for CD4 and CD8 T cells, ThPOK (Th-inducing BTB/POZ-Kruppel-like factor) and Runx3 (Runt related transcription factor 3), respectively, are the key regulators for re-programming of CD4 T cells to CD8 lineage in the intestinal epithelium. This review will focus on the unique differentiation process of IELs, particularly lineage re-commitment of CD4 IELs. [BMB Reports 2016; 49(1): 11-17]
During endometrial differentiation the extracellular matrix (ECM) changes dramatically to prepare for implantation of the embryo. However, the genes regulating the ECM build-up in the uterine endometrium during early pregnancy are not well known. Using the PCR-select cDNA subtraction method, dermatopontin was identified in the uterus of a pregnant mouse on day 4 of gestation. Dermatopontin mRNA increased dramatically on day 3, and was at its highest level at the time of implantation. Administration of RU 486 significantly inhibited mRNA expression by day 4 of gestation, but ICI 182,780 did not. Progesterone markedly induced dermatopontin expression in ovariectomized uteri within 4 h of administration, whereas estrogen had little effect. In silico analysis revealed progesterone receptor binding sites in the dermatopontin promoter region. Decidualization did not induce expression of dermatopontin; instead dermatopontin mRNA became strongly localized at the interimplantation site. In situ hybridization revealed that expression gradually decreased in the luminal epithelial cells as pregnancy progressed, whereas it increased in the stromal cells. The pattern of localization and the changes of intensity of dermatopontin mRNA coincided with those of collagen. Collectively, these results strongly suggest that dermatopontin expression is steroid-dependent. They also suggest that, at the time of implantation, dermatopontin expression is primarily regulated spatio-temporally by progesterone via progesterone receptors, and is modulated by the decidual response during implantation. Dermatopontin may be one of the regulators used to remodel the uterine ECM for pregnancy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.