Paraquat is a non-selective contact herbicide. When it is consumed, it may cause fatal disorders such as acute renal failure, hepatic dysfunction, and progressive respiratory failure. In spite of many efforts to cure patients poisoned with paraquat, the mortality rate still remain high. In this case, after using Gamdutanghaphwangryunhaedoktang-gamibang and Cheongsangboha-tang we got positive result in hepato-renal function, but progressive respiratory failure was unstoppable.
Park, Sang-Joon;Jeong, Kyu-Shik;Jeong, Tae-Sook;Bok, Song-Hae;Lee, Cha-Soo
한국수의병리학회:학술대회논문집
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한국수의병리학회 2000년도 추계학술대회 및 정기총회
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pp.19-19
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2000
Most renal diseases progress by consecutive cell responses such as hypertrophy, hyperplsia, proliferation, defferentiation, sclerosis, fibrosis and other cellular degenerative process. These cellular responses are mediated by the activation of various mitogens such as vasoconstrictors, growth factors, hormone, genotoxins and cytokines through mechanical, hemodynamic, immunological injury as well as metabolic abnormality. (omitted)
BACKGROUND/OBJECTIVES: Diabetes mellitus (DM) is a major chronic disease which increases global health problems. Diabetes-induced renal damage is associated with inflammation and fibrosis. Alpha (AT) and gamma-tocopherols (GT) have shown antioxidant and anti-inflammatory effects in inflammation-mediated injuries. The primary aim of this study was to investigate effects of AT and GT supplementations on hyperglycemia induced acute kidney inflammation in alloxan induced diabetic mice with different levels of fasting blood glucose (FBG). MATERIALS/METHODS: Diabetes was induced by injection of alloxan monohydrate (150 mg/kg, i.p) in ICR mice (5.5-week-old, male) and mice were subdivided according to their FBG levels and treated with different diets for 2 weeks; CON: non-diabetic mice, m-DMC: diabetic control mice with mild FBG levels (250 mg/dl ${\leq}$ FBG ${\leq}$ 450 mg/dl), m-AT: m-DM mice fed AT supplementation (35 mg/kg diet), m-GT: m-DM mice with GT supplementation (35 mg/kg diet), s-DMC: diabetic control mice with severe FBG levels (450 mg/dl < FBG), s-AT: s-DM mice with AT supplementation, s-GT: s-DM mice with GT supplementation. RESULTS: Both AT and GT supplementations showed similar beneficial effects on $NF{\kappa}B$ associated inflammatory response (phosphorylated inhibitory kappa B-${\alpha}$, interleukin-$1{\beta}$, C-reactive protein, monocyte chemotactic protein-1) and pre-fibrosis (tumor growth factor ${\beta}$-1 and protein kinase C-II) as well as an antioxidant emzyme, heme oxygenase-1 (HO-1) in diabetic mice. On the other hands, AT and GT showed different beneficial effects on kidney weight, FBG, and oxidative stress associated makers (malondialdehyde, glutathione peroxidase, and catalase) except HO-1. In particular, GT significantly preserved kidney weight in m-DM and improved FBG levels in s-DM and malondialdehyde and catalase in m- and s-DM, while AT significantly attenuated FBG levels in m-DM and improved glutathione peroxidase in m- and s-DM. CONCLUSIONS: the results suggest that AT and GT with similarities and differences would be considered as beneficial nutrients to modulate hyperglycemia induced acute renal inflammation. Further research with careful approach is needed to confirm beneficial effects of tocopherols in diabetes with different FBG levels for clinical applications.
In the present study, we address systemically a case of renal disease developed in a 1 year-old male cocker spaniel dog in terms of clinical signs, clinical pathology and pathological examinations. The animal has been suffered from renal dysfunction signs such as polyuria, anorexia, vomiting, diarrhea and weight loss. The dog was very weak and emaciated and had foamy contents with foul-smell in oral cavity. The animals showed notable decrease in the number of red blood cells and severe decreases of hemoglobin and hematocrit with or without changes of mean corpuscular volume and mean corpuscular hemoglobin concentration values, indicating microcytic or normocytic hypochromatic anemia. In serum chemistry, blood urea nitrogen, creatinine, phosphorous, Na and Cl, which are associated with renal function, were dramatically increased. In addition, alanine aminotransferase, aspartate transferase, alkaline phosphatase, cholesterol, lipase and amylase were also significantly elevated, while K concentration was notably decreased. Urinalysis indicated prominent proteinuria with increase of bilirubin. Despite of symptomatic treatments, the dog was getting worse in healthy condition and dead in the end. At necropsy, both kidneys were brownish, pale, slightly small, and have diffuse, firm and subcapsular pits. Histologically, the kidneys indicated prominent segmental or diffuse interstitial fibrosis in cortex and medulla as well as glomerulonephritis. The clinical signs, clinical pathology and histopathological abnormalities of the young dog presented were consistent with chronic glomerulonephropathy, which was suspected to be a case of familial renal disease in the juvenile cocker spaniel dog.
Objectives : WHW is a polyherbal medicine for the treatment of chronic renal failure (CRF). WHW previously reported various biological property such as anti-inflammation, anti-oxidation and anti-renal fibrosis in CRF. This study aimed to investigate the anti-apoptotic effect of WHW on staurosporin(SSP)-induced apoptosis in canine kidney epithelial cells (MDCK). Methods : MDCK cells were treated with different concentrations of WHW (0.1, 0.2, 0.5 and $1mg/m{\ell}$) for 1 h, and then induced apoptosis by treatment of SSP ($1{\mu}M$) for 24 h. Cell viability was measured by WST-1 assay. The expression of apoptotic proteins such as caspase-3, Bax and Bcl-2 was determined by Western blot. Caspase-3 activity and ROS levels were also measured by their commercial available assay kits. Cell apoptosis was observed by Hoechst and DNA fragmentation. Results : WHW significantly increased the cell viability on SSP-treated MDCK cells. WHW inhibited SSP-induced expression of apoptotic proteins such as caspase-3 and Bax, and significantly decreased caspase-3 activity in MDCK cells. WHW significantly decreased SSP-induced production of ROS, and suppressed SSP-induced chromatin condensation and DNA fragmentation in MDCK cells. Conclusions : These results suggest that WHW has an anti-apoptotic effect in renal cells through suppressing the expression of apoptotic proteins, ROS production and DNA damages.
Objectives : Diabetic nephropathy is one of the most common chronic complications of diabetes and a leading cause of end-stage renal failure in the world. Mesangial cell proliferation is known as the major pathologic features such as glomerulosclerosis and renal fibrosis. Wiryeongtang (WRT) is a well-known traditional herbal formula as therapeutic agents for chronic edema and dysuresia of renal homeostasis. In the present study, we investigated whether WRT inhibits high glucose (HG)-induced renal dysfunction by TGF-β/Smads signal regulation in cultured mesangial cells.Methods : Inhibitory effect of WRT (10-50 ㎍/ml) on HG-stimulated mesangial cells proliferation and dysfunction were evaluated by [3H]-thymidine incorporation, Western blot, and RT-qPCR.Results : WRT significantly decreased HG-accelerated thymidine incorporation in human renal mesangial cell in a dose-dependent levels. WRT induced down-regulation of cyclins/CDKs and up-regulation of CDK inhibitor, p21waf1/cip1 and p27kip1 expression. In addition, HG enhanced expression of dysfunction biomarker such as collagen IV and CTGF, which was markedly attenuated by WRT. WRT decreased TGF-β1 and Smad-2/Smad-4 expression, whereas increased Smad-7 expression under HG. Furthermore, WRT inhibited HG-induced inflammatory factors level such as ICAM-1 and MCP-1 as well as NF-κB p65 nuclear translocation and intracellular ROS production.Conclusions : These results suggested that WRT may alleviate mesangial proliferation and inflammation possibly involved in renal fibrotic process, further diabetic nephropathy through disturbing TGF-β1/Smad signaling and NF-κB/ROS pathway. Thus, WRT might prove to be effective in the treatment of renal dysfunction leading to diabetic nephropathy.
Renal ischemia-reperfusion injury(IRI), an important cause of acute renal failure (ARF), cause increased renal tubular injury. Jesaeng-sinkihwan (JSH) was recorded in a traditional Chines medical book named "Bangyakhappyeon (方藥合編)". JSH has been used for treatment of diabetes and glomerulonephritis with patients. Here we investigate the effects of Jesaeng-sinkihwan (JSH) in a mouse model of ischemic acute kidney injury. The animals model were divided into four groups at the age of 8 weeks; sham group: C57BL6 male mice (n=9), I/R group: C57BL6 male mice with I/R surgery (n=9), JSH Low group: C57BL6 male mice with surgery + JSH 100 mg/kg/day (n=9) and JSH High group: C57BL6 male mice with surgery + JSH 300 mg/kg/day (n=9). Ischemia was induced by clamping the both renal arteries during 25 min, and reperfusion was followed. Mouse were orally given with JSH (100 and 300 mg/kg/day during 3 days after surgery. Treatment with JSH significantly ameliorates creatinine clearance(Ccr), Creatinine (Cr) and blood urea nitrogen(BUN) in obtained plasma. . Treatment with JSH reduced kidney inflammation markers such as Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin (NGAL) and kidney injury molecule-1 (KIM-1). JSH also reduced the periodic acid schiff (PAS) staining intensity and picro sirius red staining intensity in kidney of I/R group. These findings suggest that JSH ameliorates tubular injury including renal dysfunction in I/R induced ARF mouse.
Excessive extracellular matrix (ECM) accumulation is the main feature of chronic renal disease including diabetic nephropathy. Plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 is known to play an important role in renal ECM accumulation in part through suppression of plasmin generation and matrix metalloproteinase (MMP) activation. The present study examined the effect of PAI-1 antisense oligodeoxynucleotide (ODN) on fibronectin upregulation and plasmin/MMP suppression in primary mesangial cells cultured under high glucose (HG) or transforming growth factor (TGF)-${\beta}1$, major mediators of diabetic renal ECM accumulation. Growth arrested and synchronized rat primary mesangial cells were transfected with $1\;{\mu}M$ phosphorothioate-modified antisense or control mis-match ODN for 24 hours with cationic liposome and then stimulated with 30 mM D-glucose or 2 ng/ml TGF-${\beta}1$. PAl-1 or fibronectin protein was measured by Western blot analysis. Plasmin activity was determined using a synthetic fluorometric plasmin substrate and MMP-2 activity analyzed using zymography. HG and TGF-${\beta}1$ significantly increased PAI-1 and fibronectin protein expression as well as decreased plasmin and MMP-2 activity. Transient transfection of mesangial cells with PAI-1 antisense ODN, but not mis-match ODN, effectively reversed basal as well as HG- and TGF-${\beta}1$-induced suppression of plasmin and MMP-2 activity. Both basal and upregulated fibronectin secretion were also inhibited by PAI-1 antisense ODN. These data confirm that PAI-1 plays an important role in ECM accumulation in diabetic mesangium through suppression of protease activity and suggest that PAI-1 antisense ODN would be an effective therapeutic strategy for prevention of renal fibrosis including diabetic nephropathy.
골밀도 감소에 의해서 발생되는 골감소증, 골다공증 등은 폐경 후 여성에게 유병률이 높은 질환이며, 골다공증 골절에 따른 사회적 의료비 상승으로 의학적 관심이 급증하고 있다. 신부전환자는 체내에 비타민D 합성 능력이 저하되어 칼슘 흡수가 감소하여 뼈의 섬유화가 발생되고, 골밀도가 감소하는 현상이 나타난다. 따라서 신부전환자는 신장 기능 장애로 그치지 않고, 골다공증과 같은 골밀도 감소에 따른 합병증에 노출되어 있다. 본 연구에서는 치료 중에 있는 신부전환자들의 골밀도 변화를 관찰하였고, 신장이식 전후에서 발견되는 골밀도 변화를 분석하였다. 조사대상은 부산 B종합병원 신장내과 내원환자 중 신부전환자 214명을 신장이식의 유무에 따라 골밀도의 변화를 세대별, 성별로 나누어 분석했다. 분석결과 신장이식 환자군에서는 골밀도가 유지되거나 개선되었지만, 비신장이식 환자군에서는 골밀도가 꾸준히 나빠지는 결과를 보였다. 신부전환자는 신장이식을 받는 것이 최선의 치료책으로 사료되며, 신장이식을 통해서 골밀도의 개선이 가능함을 확인하였다. 이는 추가적으로 예상되는 합병증을 예방하기 위한 자료로도 활용할 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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