The Pancreatic islet are the clusters of endocrine cells scattered through out the exocrine pancreas. Transplantation of a sufficient pancreatic islets can normalize blood glucose level so that may prevent devastating complications of type I diabetes(IDDM) and other side effects of the IDDM. Recently, there are several approaches to transplant sufficient pancreatic islet, and it was comprised in increase or regeneration of the endogenous $\beta$-cell mass from donor's pancreas, but relatively few studies have been devoted to the morphological characters of the isolated and 3 day cultured pancreatic islets. We investigated morphological pattern of intracellular structure of isolated and 3 day cultured pancreatic islets. The morphological characters of the pancreatic islets were observed by scanning electron microscope and transmission electron microscope, and insulin distribution of the each islets were observed by transmission electron microscope, and were labeled with insulin antibody. Intracellular structures including nuclei, mitochondria, RER, Golgi complex and many secretory granules were normally appeared in the isolated pancreatic islets which was extracted immediately dornor's pancreas, however, There is a significant morphological changes between the 3 day cultured pancreatic islets and isolated islets. 3 day cultured pancreatic islet's $\beta$-cells had normal nuclei but increased cytoplasm mass and RER and developed Golgi complex. Insulin secretory granules were decreased in numbers rather than isolated pancreatic islet. In this study, the pattern of intracellular structure variation was examined during pancreatic islet culture. Most distinct features are variation of the insulin secretory granules, and developed RER, and dilated golgi complex. Therefore, we suggested that the various change of the morphological characters on cultured pancreatic islets were responsible for the function(biosynthesis and secretion of insulin) and growth. These results were also cultured islets have greater ability to recover and maintain normoglycemia than isolated islet transplantation.
Seo, Kyeong-Hwa;Nam, Youn-Hee;Kim, Young-Eon;Hong, Eock-Kee;Hong, Bin-Na;Kang, Tong-Ho;Baek, Nam-In
Journal of Applied Biological Chemistry
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v.58
no.1
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pp.51-54
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2015
Flavonoids from Morus alba fruits were evaluated for recovery effect on the damage of alloxan-induced pancreatic islet in zebrafish. Alloxan treatment on the zebrafish embryo surely decreased the pancreatic islet size (p <0.001). Rutin, isoquercetin, and quercetin very significantly recovered the size (p <0.001) and the fluorescence intensity of pancreatic islet.
Park, Hyung-Seo;Park, In-Sun;Kwon, Hyeok-Yil;Lee, Yun-Lyul;Park, Hyoung-Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.2
no.2
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pp.185-192
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1998
A role of endogenous somatostatin in pancreatic exocrine secretion induced by intrapancreatic cholinergic activation was studied in the isolated rat pancreas perfused with modified Krebs-Henseleit solution. Intrapancreatic neurons were activated by electrical field stimulation (EFS: 15 V, 2 msec and 8 Hz). Pancreatic exocrine secretion, including volume flow and amylase output, and release of somatostatin from the pancreas were respectively determined. Somatostatin cells in the islet were stained with an immunoperoxidase method. EFS significantly increased pancreatic volume flow and amylase output, which were reduced by atropine by 59% and 78%, respectively. Intraarterial infusion of either pertussis toxin or a somatostatin antagonist resulted in a further increase in the EFS-evoked pancreatic secretion. EFS also further elevated exocrine secretion in the pancreas treated with cysteamine, which was completely restored by intraarterial infusion of somatostatin. EFS significantly increased not only the number of immunoreactive somatostatin cells in the islet but also the concentration of immunoreactive somatostatin in portal effluent. It is concluded from the above results that intrapancreatic cholinergic activation elevates pancreatic exocrine secretion as well as release of endogenous somatostatin. Endogenous somatostatin exerts an inhibitory influence on exocrine secretion induced by intrapancreatic cholinergic activation via the islet-acinar portal system in the isolated pancreas of the rat.
This is the first report of c-Jun protein expression and mRNA in a pancreatic islet in a nonobese diabetic(NOD) state mice. In this experiment NOD mice with insulin-dependent diabetes mellitus type I at age 16 weeks(n=7) just before death(n=4) were used. The control group consist of prediabetic NOD(8 weeks n=7) and ICR(8 weeks n=7 and 16 weeks n=7) mice. c-Jun positive cells in the pancreatic islet of NOD mice were localized in the same positions as a-glucagon producing cells. immunoreactivity was negative in the prediabetic NOD(8 weeks) and ICR(8 weeks and 16 weeks) mice. The number of c-Jun positive cells in mice with severe diabetic state just before death were significantly decreased when compared to NOD(16 weeks) mice. Expression of c-Jun in mRNA level was assessed by RT-PCR method. The levels of mRNA in NOD(16 weeks) mice group were elevated in total pancreatic tissues. The present results suggest that the induction of proto-oncogene protein may be of significance in assessing cell specific injury and may play a functional role between pancretic islet $\alpha$-cells and $\beta$-cells in the diabetic state.
The pancreatic endocrine cells of the cat-shark, S. torazame, were studied using immunohistochemical method. Five kinds of endocrine cells (glucagon-, somatostatin-, insulin-, 5-HT-and BPP-immunoreactive cells) identified in this study. The chracteristic findings of the distributions of five immunoreactive cells were as follows. Glucagon-immunoreactive cells were detected as clustering group in the epithelia of the interlobular duct and singly the pancreatic acini, respectively. Insulin -immunoreactive cells were moderately observed in the epithelia of the interlobular duct or in the periphery of the islet. Somatostatin-immunoreactive cells were distributed in single or mass groups in the epithelia of the interlobular duct and the exocrine gland of the pancreas. A very few 5-HTimmunoreactive cells were seen in the periphery of the islet and the acini of the pancreas-BPP-immunoreactive cell was singly located in the periphery of the pancreatic islet, but GAS/CCK-and Chromogranin-immunoreactive cells were not found in this study.
Regulatory T cells (Treg), known as immune-suppressors, may help modulate the immune response. In this study, we investigated the effect of Treg-derived $TGF-{\beta}1$ on pancreatic islet cell function in vitro and in vivo. One hundred eighty IEQ (islet equivalents) of pancreatic islets, the marginal amount to regulate blood glucose level after syngeneic islet transplantation in mouse type 1 diabetes (T1D) model, were co-cultured with $4{\times}10^6$ Treg cells for 48 hours. The changes in $TGF-{\beta}1$, interleukin-6 (IL-6), and insulin secretion levels were measured and analyzed among the Treg-only group, the islet-only group, and the Treg/islet co-cultured group. In the Treg/islet co-cultured group, IL-6 and insulin secretion levels were increased (P<0.0005, P<0.005) and islet viability was improved (P<0.005) compared with the islet-only group. Furthermore, after transplantation, the co-cultured islets regulated blood glucose levels efficiently in the T1D mouse model. These data suggest that Treg could improve islet functions and viability via the $TGF-{\beta}1$ secretion pathway (P<0.05~0.005), thus the use of Treg in islet transplantation should be explored further.
Background: EVA1A (eva-1 homolog A) is a novel gene that regulates programmed cell death through autophagy and apoptosis. Our objective was to investigate the expression profiles and potential role of EVA1A in normal and neoplastic human pancreatic tissues. Materials and Methods: The expression pattern of EVA1A in normal pancreatic tissue was examined by indirect immunofluorescence and confocal microscopy. Protein levels in paraffin-embedded specimens from normal and diseased pancreatic and matched non-tumor tissues were evaluated by immunohistochemistry. Results: EVA1A colocalized with glucagon but not with insulin, demonstrating production in islet alpha cells. Itwas strongly expressed in chronic pancreatitis, moderately or weakly expressed in the plasma membrane and cytoplasm in pancreatic acinar cell carcinoma, and absent in normal pancreatic acinar cells. Although the tissue architecture was deformed, EVA1A was absent in the alpha cells of pancreatic ductal adenocarcinomas, intraductal papillary mucinous neoplasms, mucinous cystadenomas, solid papillary tumors and pancreatic neuroendocrine tumors. Conclusions: EVA1A protein is specifically expressed in islet alpha cells, suggesting it may play an important role in regulating alpha-cell function. The ectopic expression of EVA1A in pancreatic neoplasms may contribute to their pathogenesis and warrants further investigation.
To examine the localization pattern of phospholipase D2 (PLD2) in the pancreatic islet (the islet of Langerhans) depending on species, we conducted a morphological experiment in the rat and guinea pig. Since individual islets display a typical topography with a central core of B cell mass and a peripheral boundary of A, D, and PP cells, double immunofluorescent staining with a panel of antibodies was performed to identify PLD2-immunoreactive cells in the islets PLD2 immunoreactivity was mainly present in A and PP cells of the rat pancreatic islets. And yet, in the guinea pig, PLD2 immunoreactivity was exclusively localized in A cells, and not in PP cells. These findings suggest a possibility that PLD2 is mainly located in A cells of rodent pancreatic islets, and that the existence of PLD2 in PP cells is not universal in all species. Based on these results, it is suggested that PLD2 may play a significant role in the function of A and/or PP cells via a PLD-mediated signaling pathway.
The distribution and relative frequency of insulin-immunoreactive cells in the pancreas was studied during developmental stages (fetus, neonate, 1-month-old, 6-month-old and adult) of the Korean native goat by immunohistochemical methods. The different distribution and relative frequency of glucagon-immunoreactive cells in the pancreas of the Korean native goat was observed during development. Insulin-immunoreactive cells were detected in the exocrine and endocrine portions (pancreatic islets) of the all ages, and in the duct of the 6-month-old. The relative frequencies of these cells were increased in the pancreatic islets with ages but decreased in the exocrine portions. Generally, they were distributed in the interacinar spaces or central zone of the pancreatic islets in all ages. However, the distributions and relative frequencies in the pancreatic islets of the neonate Korean native goat were divided into three patterns : 1) located in the inner zone with numerous frequencies, 2) the peripheral zone of the pancreatic islet with moderate frequencies and 3) the peripheral zone of the pancreatic islet with a few frequencies patterns.
Background Extensive research has been conducted on islet transplantation as a possible cure for diabetes. Islet transplantation in the liver via the portal vein has shown remarkable results, but numerous other recipient sites are currently being investigated. We aimed to show the effectiveness of using a muscle flap as a recipient site for islet transplantation. Methods Islet cells were harvested from 12 isogenic Lewis rats, and then diabetes was induced in another 12 isogenic Lewis rats by streptozotocin injection. In six rats, 3,000 islets were transplanted into gastrocnemius muscle flaps, and in the other six rats, the same number of islets were transplanted into the gastrocnemius muscle. The transplanted islet cell function between the two groups was compared by means of blood glucose tests, glucose tolerance tests, immunohistochemistry, and real-time reverse transcription polymerase chain reaction. Results In the muscle flap group, blood glucose levels significantly decreased after islet transplantation. Blood glucose levels were significantly different between the two groups at 3 weeks after transplantation. The muscle flap group showed nearly normoglycemic results upon the glucose tolerance test, whereas the muscle group was hyperglycemic. Immunohistochemical evaluation showed positive results against insulin and glucagon in biopsies of both groups, and the islet cell density was higher in the muscle flap group. There were no statistically significant differences between the two groups in real-time reverse transcription polymerase chain reaction results. Conclusions Our results suggest that muscle flaps are promising candidates for islet cell transplantation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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