E. coli의 한 변종안 LeB 850 strain을 MNNG되 저해하여 MMS에 대해 증가된 빈감성을 갖는 변종들 분리하다. 이 들에 대해 효소 황동도, 간단한 알켈화제 시약에 대한 띤감성을 조사하고, bacteriophage을 이용한 숙주세포 재활성도 능력 평가 알칼화제 실시하여 이 들을 확정지었다. E. coli의 변종인 5-62뉴 3-methyladenine DNA glycosylase II의 효소 활능도가 전혀 없었으며, 알킬화제 시약인 M:ING와 1\1MS에 대한 매우 증가된 민감성을 보였다. 또한 이 변종 5-62는 MMS가 처리된 phage charon 35-을 숙주내에 셔 새황성화 시키는 능력이 현저히 부족하였다. 변종 5-62에서 MMS에 대해 증가 된 저항성을 주는 MMS+ gene을 cloning 하였다. 재조합 plasmid인 pMRG 1은 변종 5-62에서 MMS에 대한 민감도달 감소시켰으나 MMS에 대한 민감도는 변화 시키시 몫했다. 이 plasmid를 포착한 변종 5-62는 0.5$\mu$g/ml의 MNNG를 $37^{\circ}C$에서 2 시간 처리 하였을때 MMS의 저항성을 보다 촉진시켰다. 재조합 plasmid인 pMRG 1이 alk A 변이와 ada 변이를 회복시키지 못했으나, MMS가 처리된 파지를 재활성화 시키는 능력은 이 plasmid가 없는 변종보다 증가시컸다.
In addition to selecting proteins for degradation by the 26S proteasome, ubiqitination appears to serve other regulatory functions, including for endosomal/lysosomal targeting, protein translocation, and enzyme modification. Currently, little is known how multiubiquitin chains are recognized by these cellular mechanisms. Within the 26S proteasome, one subunit (Mcb1/S5a) has been identified that has affinity for multiubiquitin chains and may function as a ubiquitin receptor. We recently found that a non-proteasomal protein p62 also preferentially binds multiubiquitin chains and forms a novel cytoplasmic structure "sequestosome" which serves as a storage place for ubiquitinated proteins. In the present manuscript, the role and regulation of p62 in relation to the sequestosomal function will be reviewed.
Ca/P 비가 각각 1.62, 1.67, 1.72인 수산화아파타이트(Hydroxyapatite, HA) 세라믹스를 제조하고, HA 표면에서 수용액에 의하여 일어나는 용해현상을 고찰하였다. 수용액에서 3일간 침적시킨 경우 입계에서부터 용해가 시작되었으며, 침적시간이 10일로 증가하면서 이러한 입계용해에 의한 HA 세라믹스의 미세구조적 분해 현상은 비화학양론적 조성, 즉 Ca/P 비가 1.62 또는 1.72인 시편에서 두드러지게 나타났다. 주목할만한 것은, 용해가 진행되는 동안 세라믹스의 표면에는 골식세포의 흡수 과정에서 흔히 볼 수 있는 표면 결함(lacunae)과 매우 유사한 모양을 갖는 원형의 빈 공간(cavity)이 형성되었다.
Nuclear fusion seems to be a good choice of energy source in the future. Nickel is one of the crucial structural materials for fusion devices. In this work, the cross section data of 58Ni(n,p)58Co, 60Ni(n,p)60Co, 61Ni(n,p)61Co, 62Ni(n,p)62Co and 64Ni(n,p)64Co reactions were calculated using the nuclear codes ALICE/ASH, EMPIRE 3.2 and TALYS 1.8. In addition, the cross sections were calculated with the empirical formulas obtained in our previous paper at 14-15 MeV. The obtained results were compared with the measured values in the literature, and with the evaluated data files (JEFF-3.3, TENDL-2017, ENDF/B-VIII.0).
Given a prime number p and a natural number m not divisible by p, we propose the problem of finding the smallest number r0 such that for r ≥ r0, every group G of order prm has a non-trivial normal p-subgroup. We prove that we can explicitly calculate the number r0 in the case where every group of order prm is solvable for all r, and we obtain the value of r0 for a case where m is a product of two primes.
본 연구는 우울감이 있는 대상자의 우울, 불안, 스트레스가 공격성에 미치는 영향정도를 확인하기 위해 시행되었다. 대상자는 91명의 우울감이 있는 대상자이다. 구조적설문지를 이용하여 자료 조사하였으며 분석은 IBM SPSS 21.1프로그램을 이용하였다. 공격성과 우울(r=.62, p<.001), 공격성과 불안(r=.58, p<.001), 공격성과 스트레스(r=.62, p<.001) 간에는 유의한 양의 상관관계가 나타났다. 우울은 공격성의 유의한 영향요인으로 설명력은 42.3%이었다. 이러한 결과를 바탕으로 우울증환자의 공격성을 중재하기 위해서는 심리적인 관리프로그램이 필요해 보인다.
The ubiquitin-proteasome system and the autophagy lysosome system are the two major protein degradation machineries in eukaryotic cells. These two systems coordinate the removal of unwanted intracellular materials, but the mechanism by which they achieve this synchronization is largely unknown. The ubiquitination of substrates serves as a universal degradation signal for both systems. Our study revealed that the amino-terminal Arg, a canonical N-degron in the ubiquitin-proteasome system, also acts as a degradation signal in autophagy. We showed that many ER residents, such as BiP, contain evolutionally conserved arginylation permissive pro-N-degrons, and that certain inducers like dsDNA or proteasome inhibitors cause their translocation into the cytoplasm where they bind misfolded proteins and undergo amino-terminal arginylation by arginyl transferase 1 (ATE1). The amino-terminal Arg of BiP binds p62, which triggers p62 oligomerization and enhances p62-LC3 interaction, thereby stimulating autophagic delivery and degradation of misfolded proteins, promoting cell survival. This study reveals a novel ubiquitin-independent mechanism for the selective autophagy pathway, and provides an insight into how these two major protein degradation pathways communicate in cells to dispose the unwanted proteins. [BMB Reports 2015; 48(9): 487-488]
High Colored kraft bleaching effluent is one of the main constrains in pulp and paper industry due to its dissloved lignin derivatives. The degradation of lignin in pulp and paper mill effluent is mainly caused by white-rot fungi. This paper showed that the treatment with KS-62 fungus significantly reduced the color and chemical oxygen demand in the effluent. The amounts of Mn ions in the wastewater would play roles in the induction and activity of MnP (Managanese peroxidase). Extracellular MnP was isolated from the fungus KS-62. The treatment with the MnP had the most effective decolorizatiion in the wastewater treatment using nutrients mediu.
본 연구는 17-DMAG이 골격근에서 autophagy에 관여하는 가를 조사하기 위해, C2C12세포와 마우스 골격근에서 17-DMAG (Hsp90 억제제/Hsp72 활성제)을 처치하는 그룹과 autophagy 억제제(Bafilomycin 또는 colchicine)를 처치하는 그룹과 처치하지 않는 그룹을 동시에 두고 autophagy flux를 측정하였다. C2C12 배양세포에서 17-DMAG이 Hsp90 억제/hsp72 활성화시켰으며 Akt-mTOR 신호체계를 유의하게 감소시켰지만(p<0.05) autophagy marker 단백질인 LC3 II와 p62를 증가시키지 않았다. in vivo 모델의 경우 17-DMAG 처치가 배양세포에서 발견된 것처럼 Hsp90억제/hsp72를 활성화시켰고 Akt-mTOR 신호체계를 유의하게 감소시켰다(p<0.05). 반면 LC3 II와 p62 단백질 수준은 autophagy 억제제(colchicine) 처치 수준보다 더 높게 증가되었다. 이는 17-DMAG이 골격근에서 autophagy를 증가시키지만 C2C12 배양세포에서는 autophagy의 활성화가 제한적임을 암시한다. 현재 이러한 in vitro와 in vivo 모델에서의 차이는 불분명하다.
Seung Woo Im;Gwang Hun Park;Min Yeong Choi;Hae-Yun Kwon;Jin Boo Jeong
한국자원식물학회지
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제36권3호
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pp.191-197
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2023
Autophagy contributes to enhancing the immune system (innate and adaptive immune system) against foreign pathogens. Autophagy of macrophages is used as a major indicator for developing vaccine adjuvants to increase the adaptive immune response. In this study, HSL increased p62/SQSTM1 expression. Inhibition of TLR4, p38, JNK, and NF-κB blocked HSL-mediated increase of p62/SQSTM1. HSL activated p38, JNK, and NF-κB signaling, but HSL-mediated activation of p38, JNK, and NF-κB signaling was reversed by TLR4 inhibition. In addition, HSL increased Nrf2 expression, but HSL-mediated Nrf2 expression did not occur in the inhibition of TLR4, p38, JNK, and NF-κB. Taken together, it is believed that HSL-mediated autophagy may be dependent on activating Nrf2 expression via TLR4-dependent activation of p38, JNK, and NF-κB in macrophages.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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