Kim, Bong-Jun;Kim, Hak-Jun;Lee, Yeong-Gon;Baek, Gwang-Seon;Lee, Jun-Gi;Kim, Jin-Hyeok;Sadasivam, Karthikeyan Giri
Proceedings of the Materials Research Society of Korea Conference
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2010.05a
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pp.56.1-56.1
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2010
A novel electrochemical potentiostatic method has been examined in order to enhance the hole concentration of p-type GaN thin films using KOH and HCl electrolyte. The hole concentration was increased more than 2 times by the electric voltge apply with the mobility of $10{\sim}12cm^2/V.s$. At optimum condition of 3V apply, hole concentration was enhanced more than reference sample from $1.7{\times}10^{-17}cm^{-3}$ to $4.1{\times}10^{-17}cm^{-3}$. Application of this activation method to blue-LED fabrication improved optical output from 18.4mW to 20.6mW, that is ~12% increase. SIMS analysis indicates that nearly 70% of hydrogen atoms could be removed by this method.
$G{\alpha}_q$-coupled receptor stimulation was implied in the activation process of transient receptor potential canonical (TRPC)1/4 and TRPC1/5 heterotetrameric channels. The inactivation occurs due to phosphatidylinositol 4,5-biphosphate ($PI(4,5)P_2$) depletion. When $PI(4,5)P_2$ depletion was induced by muscarinic stimulation or inositol polyphosphate 5-phosphatase (Inp54p), however, the inactivation by muscarinic stimulation was greater compared to that by Inp54p. The aim of this study was to investigate the complete inactivation mechanism of the heteromeric channels upon $G{\alpha}_q$-phospholipase $C{\beta}$ ($G{\alpha}_q-PLC{\beta}$) activation. We evaluated the activity of heteromeric channels with electrophysiological recording in HEK293 cells expressing TRPC channels. TRPC1/4 and TRPC1/5 heteromers undergo further inhibition in $PLC{\beta}$ activation and calcium/protein kinase C (PKC) signaling. Nevertheless, the key factors differ. For TRPC1/4, the inactivation process was facilitated by $Ca^{2+}$ release from the endoplasmic reticulum, and for TRPC1/5, activation of PKC was concerned mostly. We conclude that the subsequent increase in cytoplasmic $Ca^{2+}$ due to $Ca^{2+}$ release from the endoplasmic reticulum and activation of PKC resulted in a second phase of channel inhibition following $PI(4,5)P_2$ depletion.
We investigated the role of L-type $Ca^{2+}$ channel in receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand (RANKL)-induced osteoclast formation. BayK 8644, a L-type $Ca^{2+}$ channel agonist, was shown to increase the RANKLinduced osteoclastogenesis and actin ring formation in mouse bone marrow-dereived macrophage (BMM) culture system. BayK 8644 stimulated RANKL-induced extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38 MAP kinase (MAPK) activation, which leads to increased nuclear factor of activated T cells (NFAT)c1 expression. Taken together, these data indicate that L-type $Ca^{2+}$ channel regulates osteoclast formation possibly through ERK- and p38-mediated NFATc1 expression.
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2020.12a
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pp.3-13
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2020
Pseudomonas aeruginosa is a ubiquitous gram-negative bacterium causing serious infections. The P. aeruginosa T3SS is a syringe-like apparatus on the bacterial surface, with 4 effector toxins: ExoS, ExoT, ExoY, and ExoU. Here, we investigated the effect of ExoS and ExoT of the T3SS of P. aeruginosa K strain (PAK). The type three secretion system (T3SS) is a major virulence system of Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa). The effector protein Exotoxin S (ExoS) produced by P. aeruginosa is secreted into the host cells via the T3SS. For the purpose of screening the inhibitors with regard to ExoS secretion, we developed the sandwich-type enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) system. PAK clinical strains induce proinflammatory cytokine production through the T3SS, and this involves NF-κB activation in pneumonia mouse models. We tried to confirm the role of the NF-κB transcription factor in ExoS- and ExoT-induced pneumonia mouse models. pro-inflammatory cytokines induction in response to ExoS and ExoT infection relied on NF-κB activation. Our findings highlight the roles of natural poduct in inhibiting proinflammatory cytokine expression during ExoS and ExoT exposure in PAK infections, paving the way for a novel therapeutic approach for the treatment of pulmonary infections.
The anaerobically expressed gene aeg-46.5, which had been identified by the operon fusion technique with a hybrid bacteriophage of ${\lambda}$ and Mu, ${\lambda}$placMu53, was studied for its expression pattern and growth. The expression of aeg-46.5 was studied in the wild-type cell and mutant cells that have mutation (s) in the control gene of anaerobic respiration (fnr) and nitrate response (narL and narP). The ${\beta}$-galactosidase reporter gene showed maximum expression in narL host after two hours of aerobic to anaerobic switch in M9-Glc-nitrate medium. Both 40 mM and 100 mM concentrations of nitrate ion in the medium had little effect on expression level. We propose that aeg-46.5 is subject to multiple regulations of anaerobic activation by Fnr, nitrate activation by NarP and repression mediated by NarL.
Purpose Brown fat, or brown adipose tissue (BAT), is involved in non-shivering thermogenesis and creates heat through glucose metabolism. BAT activation occurs stochastically by internal factors such as age, sex, and body mass index (BMI) and external factors such as temperature and environment. In this study, as a retrospective, electronic medical record (EMR) observation study, statistical analysis is conducted to confirm BAT activation and various factors. Materials and Methods From January 2018 to December 2019, EMR of patients who underwent PET/CT scan at the National Cancer Center for two years were collected, a total of 9155 patients were extracted, and 13442 case data including duplicate scan were targeted. After performing a univariable logistic regression analysis to determine whether BAT activation is affected by the environment (outdoor temperature) and the patient's condition (BMI, cancer type, sex, and age), A multivariable regression model that affects BAT activation was finally analyzed by selecting univariable factors with P<0.1. Results BAT activation occurred in 93 cases (0.7%). According to the results of univariable logistic regression analysis, the likelihood of BAT activation was increased in patients under 50 years old (P<0.001), in females (P<0.001), in lower outdoor temperature below 14.5℃ (P<0.001), in lower BMI (P<0.001) and in patients who had a injection before 12:30 PM (P<0.001). It decreased in higher BMI (P<0.001) and in patients diagnosed with lung cancer (P<0.05) In multivariable results, BAT activation was significantly increased in patients under 50 years (P<0.001), in females (P<0.001) and in lower outdoor temperature below 14.5℃ (P<0.001). It was significantly decreased in higher BMI (P<0.05). Conclusion A retrospective study of factors affecting BAT activation in patients who underwent PET/CT scan for 2 years at the National Cancer Center was conducted. The results confirmed that BAT was significantly activated in normal-weight women under 50 years old who underwent PET/CT scan in weather with an outdoor temperature of less than 14.5℃. Based on this result, the patient applied to the factor can be identified in advance, and it is thought that it will help to reduce BAT activation through several studies in the future.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.4
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pp.1017-1024
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2007
Thymus and activation-regulated chemokine (TARC/CCL-17), produced by keratinocytes, is a CC chemokine known to selectively Th2 type T cells via $CCR4^+$ and is implicated in the development of atopic dermatitis (AD). TARC/CCL17 expression was induced by cytokines such as tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$). We recently found that the wogonin, a flavone isolated from Scutellaria baicalensis, suppressed TARC expression via heme oxygenase 1 (HO1) in human keratinocytes induced with mite antigen. However, little is known about the inhibitory mechanism of wogonin on TARC/CCL-17 expression stimulated with cytokines. To investigate the inhibitory mechanism, I determined the inhibitory effects of wogonin on the activation of nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) and $I{\kappa}B{\alpha}$ phosphorylation, and also examined the activation of p38 MAP kainase in HaCaT keratinocytes stimulated with TNF-${\alpha}$ and IFN-${\gamma}$. Wogonin inhibited NF-${\kappa}B$-DNA complex, NF-${\kappa}B$ binding activity, and the phosphorylation of $I{\kappa}B{\alpha}$ in a dose dependent manner. Wogonin also inhibited the translocation of NF-${\kappa}B$ from cytosol to nucleus. Moreover, the phosphorylation of of p38 MAP kinase in the TNF-${\alpha}$ and IFN-${\gamma}$-stimulated HaCaT keratinocytes were suppressed by wogonin in a dose dependent manner. These results suggest that wogonin may inhibit cytokine-induced NF-${\kappa}B$ activation by $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation via suppression of p38 MAP kinase signaling pathway in keratinocytes and modulation of wogonin signaling pathway may be beneficial for the treatment of AD.
Journal of the Korean Institute of Electrical and Electronic Material Engineers
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v.19
no.7
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pp.611-617
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2006
We report the preparation of N doped, p-type ZnO films by post-annealing in $NH_3$ ambient. The properties were examined by XRD, Hall-effect measurement, PL, and SIMS. ZnO films showed better crystallinity and electron concentration of $10^{15}-10^{17}/cm^3$ with post-annealing in $NH_3$ ambient. These films were converted to p-type ZnO by activation thermal annealing process at $800^{\circ}C$ under $N_2$ ambient. The electrical properties of the p-type ZnO showed a hole concentration of $1.06\times10^{16}/cm^3$, a mobility of $15.8cm^2/V{\cdot}s$, and a resistivity of $40.18\Omega{\cdot}cm$. The N doped ZnO films showed a strong photoluminescence peak at 3.306 eV at 13 K, which is closely related to neutral acceptor bound excitons of the p-type ZnO:N. In the SIMS spectra, the incorporation of nitrogen was confirmed.
This experiment was carried out to find out the best condition for the parthenogenetic activation of mouse eggs by treating ethanol and hyaluronidase. For the parthenogenetic activation of eggs with ethanol, cumulus cell enclosed or denuded eggs were treated with 7% ethanol in D-PBS for 5, 7 or 9 minutes. For the activation of eggs with hyaluronidase, the eggs with cumulus masses were released into D-PBS with 100 unit hyaluronidase and treated for 10, 12 or 13 minutes. All of the treated eggs were incubated in BMOC-3 solution for 5 hours at $37^{\circ}C$ at an atmosphere of 5% $CO_2$ in air. The types of parthenogenetic eggs were morphologically classified into haploid, diploid, immediate cleavage eggs under an inverted microscope. The results obtained in this experiment were summarized as follows ; 1. High activation rate(99%) had been achieved by treating the eggs with 7% ethanol for 7 minutes. 2. With 100 IU hyaluronidase, high activation rate (94%) had been achieved by treating for 12 minutes. 3. The most frequent type of parthenogenetic eggs activated with ethanol or hyaluronidase was haploid (p<0.05). 4. The eggs collected from 18 to 22 hours post HCG injection showed higher activation rate than the eggs collected at 16 hours post HCG injection. 5. No significant difference (p>0.05) in activation rate was shown in strain of mouse and in presence of cumulus cells.
Chikungunya virus (CHIKV) was first identified in 1952 as a causative agent of outbreaks. CHIKV is transmitted by two mosquito species, Aedes aegypti and A. albopictus. Symptoms after CHIKV infection in human are typically fever and joint pain, but can also include headache, muscle pain, joint swelling, polyarthralgia, and rash. CHIKV is an enveloped single-stranded, positive-sense RNA virus with a diameter of approximately 70 nm. The pathogenesis of CHIKV infection and the mechanism by which the virus evades the innate immune system remain poorly understood. Moreover, little is known about the roles of CHIKV-encoded genes in the viral evasion of host immune responses, especially type I interferon (IFN) responses. Therefore, in the present study, we screened CHIKV-encoded genes for their regulatory effect on the activation of nuclear factor kappa B (NF-κB), a critical transcription factor for the optimal activation of IFN-β. Among others, non-structural protein 2 (nsP2) strongly inhibited melanoma differentiation-associated protein 5 (MDA5)-mediated induction of the NF-κB pathway in a dose-dependent manner. Elucidation of the detailed mechanisms of nsP2-mediated inhibition of the MDA5/RIG-I signaling pathway is anticipated to contribute to the development of virus-specific therapeutics against CHIKV infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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