Lipid peroxidation is a primary cause of quality deterioration in meat and meat products. Free radical chain reaction is the mechanism of lipid peroxidation and reactive oxygen species (ROS) such as hydroxyl radical and hydroperoxyl radical are the major initiators of the chain reaction. Lipid peroxyl radical and alkoxyl radical formed from the initial reactions are also capable of abstracting a hydrogen atom from lipid molecules to initiate the chain reaction and propagating the chain reaction. Much attention has been paid to the role of iron as a primary catalyst of lipid peroxidation. Especially, heme proteins such as myoglobin and hemoglobin and "free" iron have been regarded as major catalysts for initiation, and iron-oxygen complexes (ferryl and perferryl radical) are even considered as initiators of lipid peroxidation in meat and meat products. Yet, which iron type and how iron is involved in lipid peroxidation in meat are still debatable. This review is focused on the potential roles of ROS and iron as primary initiators and a major catalyst, respectively, on the development of lipid peroxidation in meat and meat products. Effects of various other factors such as meat species, muscle type, fat content, oxygen availability, cooking, storage temperature, the presence of salt that affect lipid peroxidation in meat and meat products are also discussed.
항균제 nitrofurantion에 의한 폐독작용의 생화학적 기전을 규명하기 위한 연구 일환으로 in vitro에서 폐장 microsome 지질의 과산화 및 반응성 산소 radical $(O^{-}_{2}{\cdot},\;H_2O_2,\;OH{\cdot},\;^1O_2)$의 생성에 대한 nitrofurantion의 영향과 양자 간의 상호 관련성을 검토하였다. Nitrofurantion은 호기성 반응 조건에서 돼지 폐장 microsome의 NADPH 의존성 지질 과산화를 용량 의존적으로 증가시킬 뿐 아니라 $O^{-}_{2}{\cdot},\;H_2O_2$ 및 두 radical의 상호 작용으로 2차적으로 형성되는 $OH{\cdot}$의 생성 또한 촉진하였으며 $^1O_2$생성은 관찰되지 않았다. 이와 같은 폐장 microsome지질 과산화 증가는 SOD 및 catalase에 의하여 억제될 뿐만 아니라 $OH{\cdot}$ 제거 물질인 mannitol, thiourea에 의하여도 현저히 억제되었으며, $^1O_2$ 제거 물질에 의하여는 영향을 받지 않았던 한편 염기성 반응 조건에서는 nitrofurantoin에 의한 지질 과산화가 관찰되지 않았다. 이상의 결과로 미루어 보아 nitrofurantoin은 폐장 microsome의 NADPH 의존적이 반응성산소 radical $(O^{-}_{2}{\cdot},\;H_2O_2$ 및 $OH{\cdot})$의 생성을 증가시키며 이들 중 특히 $OH{\cdot}$ 에 의한 microsome막 지질 과산화를 촉진하는 것으로 결론지었고, 이와 같은 in vivo 현상은 nitrofurantion의 in vitro 폐독작용의 기전을 설명하는 일부가 될 것으로 사료하였다.
To prove the effect of Sagunjatang(SGJT) and Samultang(SMT) extract on the wave of Human Body and Active Oxygen experimentally, QRS & Free Radical of extract and precipitate of SGJT and SMT was measured. The results were summarized as follows ; 1. SGJT extract and precipitate, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of immunity & pituitary gland. 2. BaekBokRung of SGJT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of heart & spleen. 3. BaekChul and Gamcho of SGJT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of stomach & duodenum. 4. YinSam of SGJT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of immunity & spleen. 5. SMT extract and precipitate, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of immunity & uterus. 6. SukJiHwang of SMT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of immunity & liver. 7. DangGui of SMT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of heart & spleen. 8. ChunGung of SMT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of spleen & pituitary gland. 9. BaekJakYak of SMT, as a result of measuring QRS and Free Radical, had a considerable effect on the function of stomach & duodenum. 10. SMT extract had an effect on the function of female Urogenital system, SGJT extract had an effect on the function of male Urogenital system. These results suggested that SGJT and SMT extract might be usefully applied for suppresing of Active Oxygen formation, preventing the aging, curing all the disease resulted from Active Oxygen.
Green tea catechins (GTC) and its major component, (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) were studied for their protective effects against reactive oxygen species (ROS)-induced oxidative stress. GTC and EGCG skewed the strong antioxidative effects on the lipid peroxidation of ethyl linolate with Fenton's reagent and free radical scavenging effect to DPPH radical generation. They also protected $H_2O$$_2$- or KO$_2$-induced cytotoxicity in CHL cells or mouse splenocytes. These results indicate that GTC and EGCG are capable of protecting the lipid peroxidation, flee radical generation and cytotoxicity induced by ROS. The mechanism of inhibition in ROS-induced cytotoxicity may be due to their antiofidative and free radical scavenging properties. Therefore, GTC and EGCG may be useful chemopreventive agents by protecting the free radical generation which are involved in cancer and aging.
Effect of cyclohexanone treatment on the activities oxygen free radical and cyclohexanone metabolizing enzyme in acute liver damaged rats, was investigated. Acute liver damage was induced in rats with pretreatment of 50% $CCl_4$ in olive oil(0.1ml/100g body wt) intraperitoneally 3 times every other day. Cyclohexanone(1.56g/kg body wt, i.p.) was administered to the animals 24 hours after the last Pretreatment of CC1$_4$. Rats were sacrificed at 4 hours after injection of cyclohexanone. On the basis of liver weight/body weight(%), serum levels alanine aminotransferase activity and hepatic protein content, cyclohexanone treatment to acute liver damaged animals led to the more enhanced liver damage. On the other hand, injection of cyclohexanone to the rats led to the increased activities of hepatic cytochrome P-450 dependent aniline hydroxylase and xanthine oxidase. Furthermore, by treatment of cyclohexanone to the acute liver damaged rats hepatic xanthine oxidase activity was more increased than the $CCl_4$ treated rats. In case of oxygen free radical scavenging system, the hepatic glutathione content and the activities of hepatic glutathione S-transferase, catalase, superoxide dismutase were generally increased by injection of cyclohexanone to rats, and the hepatic glutathione content, catalase and alcohol dehydrogenase activities were more decreased in liver damaged rats by the treatment of cyclohexanone. In conclusion, the cyclohexanone treatment to acute liver damaged rats led to enhancement of liver damage that may be due to oxygen free radical together with cyclohexanone.
Nonactin, as a radical-producing antibiotic, was isolated from the cultural broth of the strain JM-4151. This strain was identified as Streptomyces viridochromogenes and designated S. viridochromogenes JM-4151. The antibacterial activity of nonactin against Bacillus subtilis was antagonized by the activity opf quercetin, an oxygen radical scavenger. This result suggests that oxygen radical formation might be the cause for the antibacterial activity of nonactin.
The production of reactive oxygen species on addition of hexavalent chromium (potassium dichromate, $K_2Cr_2O_7$ ) to lung cells in culture was studied using flow cytometer analysis. A Coulter Epics Profile flow cytometer was used to detect the formation of reactive oxygen species after $K_2Cr_2O_7$ was added to A549 cells grown to confluence. The cells were loaded with the dye, 2',7'-dichlorofluorescein diacetate, after which cellular esterases removed the acetate groups and the dye was trapped intracellularly. Reactive oxygen species oxidized the dye, with resultant fluorescence. Increased doses of Cr(VI) caused increasing fluorescence (10-fold higher than background at 200 gM). Addition of Cr(III) compounds, as the picolinate or chloride, caused no increased fluorescence. Electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopic studies indicated that three (as yet unidentified) spectral "signals" of the free radical type were formed on addition of 20, 50, 100 and 200 gM Cr(VI) to the A549 cells in suspension. Two other EPR 'signals" with the characteristics of Cr(V) entities were seen at field values lower than the standard free radical value. radical value.
The role of calcium in the production of oxygen radical which causes reperfusion damage of ischemic heart has been examined. The reperfusion damage was indrced in isolated Langendorff perfused rat hearts by aortic clamping for 60 min followed by reperfusion with oxygenated Krebs-Henseleit solution with or without 1.25 mM $CaCl_2.$ On reperfusion of the ischemic hearts with the calcium containing solution, the release of cytosolic enzymes (LDH and CPK) increased abruptly. These increased release of enzymes were significantly inhibited by additions of oxygen radical scavengers (SOD, 5,000 U; catalase, 12,500 U) into the reperfusion solution. In the hearts isolated from rats pretreated with allopurinol(20 mg/kg orally, 24 hr and 2 hr prior to the experiments), the levels of enzymes being released during reperfusion were significantly lower than that of the control. However, in the hearts perfused with the calcium-free but oxygenated solution, the increase in the release of cytosolic enzymes during reperfusion was neither inhibited by oxygen radical scavengers nor by allopurinol pretreatment. For providing the evidence of oxygen radical generation during the reperfusion of ischemic hearts in situ, the SOD-inhibitable reduction of exogenously administered ferricytochrome C was measured. In the hearts perfused with the calcium containing solution, the SOD-inhibitable ferricytochrome C reduction increased within the first minute of reperfusion, and was almost completely inhibited by allopurinol pretreatment. When the heart was perfused with the calcium free solution, however, the reduction of ferricytochrome C was not only less than that in the calcium containing condition, but also was not so completely inhibited by allopurinol pretreatment. By ischemia, xanthine oxidase (XOD) in the ventricular tissue was changed qualitatively, but not quantitatively. In the heart made ischemic with the calcium containing condition, the oxygen radical producing O-form of XOD increased, while the D- and D/O-form decreased. However, in the ischemic heart reperfused with the calcium free condition, the D/O-form of XOD was elevated without significant increase in O-form of the enzyme. It is suggested from these results that the calclum may play a contributing role in the genesis of reperfusion damage by promoting the conversion of xanthine oxidase from the D/O-form to the oxygen radical producing O-form in the ischemic myocardium.
To investigate an effect of the ethanol extract of Lycium chinense(EELC) on the activities of enzymes scavenging oxygen free radicals or detoxicating alcohol. The ground Lycium chinense was extracted with 30% edible ethanol and then diluted with 6% ethanol to contain 2% EELC(w/v). Three different groups of male Sprague-Dawley rats had taken a drink EELC, ethanol(ETH) or water(control), respectively for 2 months. At the end of experimental period, the animals were sacrificed and obtained the following findings. The EELC-treated animals showed the highest activity of hepatic glucose-6-phosphatase among three groups. The activities of xanthine oxidase and cytochrome p-450 from EELC treatment group were lower than those from ETH-treated group. However, the activity of superoxide dismutase was higher in the EELC-treated group than the ETH-treated(p<0.005). Furthermore, hepatic alcohol or aldehyde dehydrogenase activity, and glutathione content and glutathione peroxidase were significantly higher in EELC-treated animals than in ETH-treated those. The activity of glutathione S-transferase in liver was appeared the orderly higher value in EELC, ETH and control-treated group. As the result, EELC may affect the reduction of oxygen free radical production and help the detoxication of ethanol.
Oxygen free radical have recently been found to mediate cell injury after ischemia in the kidney. The purpose of our study was to determine whether selenium had an effect on damge mediated by oxygen free radical in inorganic mercury induced renal failure, toxic model of renal failure. Toxic renal failure model was produced by subcutaneous injection of mercuric chloride (4mg/kg) once a day for 7 consecutive days. In additionally, coadministration of sodium selenite (1mg/kg) was performed by the same condition. As a consequence of this study, we were able to detect partially unequivocal role of selenium as below dipicted. The combination of sodium selenite showed that markedly inhibited production of superoxide radical in mercuric chloride alone. On the other hand, combined sodium selenite was unable to enhance against significantly lowered superoxide dismutase activity after mercuric chloride insult. However, simultaneous administration of sodium selenite was inclined to induce mitochondrial superoxide dismutase and catalase.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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