Nanotechnology has become one of the fastest developing technologies and recently applied to a variety of industries. Thus, increasing number of nano materials including various nanoparticles would be discharged into wastewater and consequently entering a biological wastewater treatment process. However, the impact of the nano particles on biological wastewater treatment has not been estimated intensively. In this research, we investigated the effect of silica nanoparticle on the oxygen uptake rates (OURs) of activated sludge used in a conventional wastewater treatment process. The inhibition (%) values were estimated from the results of OURs experiments for the silica nanoparticles with various sizes of 10-15, 45-50, and 70-100 nm and concentrations of 50, 250, and 500 ppm. As results, the inhibition value was increased as the size of silica nano particles decreased and the injected concentration increased. The maximum inhibition value was investigated as 37.4 % for the silica nanoparticles with the size of 45-50 nm and concentration of 50 ppm. Additionally, the effect of size and concentration on the inhibition should be considered cautiously in case that the aggregation of particles occurred seriously so that the size of individual particles was increased in aquatic solution.
Inhibition of pitting corrosion of the copper sprinkler tubes by removing dissolved oxygen in water with sodium sulfite was studied on the wet sprinkler systems operated in 258 household sites. First, air in the sprinkler tubing was removed by vacuum pumping. The tube was then filled with sodium sulfite dissolved in water. Sodium sulfite was very effective in maintaining a very low dissolved oxygen concentration in water in the sprinkler tube for the observation period of six months. Water leakage from the copper sprinkler tube was reduced significantly by using sodium sulfite. Both pitting corrosion process and pitting corrosion inhibition mechanism were investigated by examining microscopical and structural aspects of corrosion pits formed in failed copper sprinkler tube. Pitting corrosion was caused by pressurized air as well as sediments such as sand particles in copper tubes through oxygen concentration cells. It was confirmed microscopically that growth of corrosion pits was stopped by reducing dissolved oxygen concentration to a very level by using sodium sulfite.
PURPOSE. This study aimed to discover a way to increase the bond strength between bis-acryl resins, using a comparison of the shear bond strengths attained from bis-acryl resins treated with light curing, pressure, oxygen inhibition, and heat. MATERIALS AND METHODS. Self-cured bis-acryl resin was used as both a base material and as a repair material. Seventy specimens were distributed into seven groups according to treatment methods: pressure - stored in a pressure cooker at 0.2 Mpa; oxygen inhibition- applied an oxygen inhibitor around the repaired material,; heat treatment - performed heat treatment in a dry oven at $60^{\circ}C$, $100^{\circ}C$, or $140^{\circ}C$. The shear bond strength was measured with a universal testing machine, and the shear bond strength (MPa) was calculated from the peak load of failure. A comparison of the bond strength between the repaired specimens was conducted using one-way ANOVA and Tukey multiple comparison tests (${\alpha}$=.05). RESULTS. There were no statistically significant differences in the shear bond strength between the control group and the light curing, pressure, and oxygen inhibition groups. However, the heat treatment groups showed statistically higher bond strengths than the groups treated without heat, and the groups treated at a higher temperature resulted in higher bond strengths. Statistically significant differences were seen between groups after different degrees of heat treatment, except in groups heated at $100^{\circ}C$ and $140^{\circ}C$. CONCLUSION. Strong bonding can be achieved between a bis-acryl base and bis-acryl repair material after heat treatment.
본 연구는 적작약 꽃 추출물의 활성산소 억제와 항염증 및 MMP-1 발현 억제능 효과에 관해 알아보고 기능성 화장품 소재로써의 가능성을 확인하고자 하였다. 본 실험 방법으로는 세포 내 ROS 측정을 통한 활성산소 억제효과와 세포 독성 평가 및 항염증 측정, HDF 세포에서의 MMP-1의 발현 억제능 효과를 측정하고자 하였다. 실험 결과, RAW 264.7 세포와 HDF 세포 내에서 ROS로 억제효과를 확인하였고, 세포 독성평가는 적작약 꽃 추출물 5, $10{\mu}g/mL$ 처리 농도에서 90% 이상의 세포 생존율, 그 외 처리 농도에서는 80% 이상의 세포 생존율을 확인하였다. 또한 RAW 264.7 세포에서의 NO 생성 억제와 HDF 세포에서 MMP-1의 발현 억제능이 유의하게 억제되는 것을 확인하였다. 이상의 결과를 종합하면, 적작약 꽃 추출물의 세포 내 ROS 생성억제와 NO 생성 억제로 항산화와 항염증 효과, 피부세포에 대한 낮은 독성, MMP-1의 발현 억제를 통한 노화 효과가 확인됨에 따라 기능성 화장품 소재로써의 활용 가능성을 확인할 수 있었다.
심근 세포의 칼슘 조절에 중요한 역할을 하는 sarcoplasmic reticulum (SR)의 칼슘운반 능력이 허혈 심근에서 현저히 억제됨이 알려져 있다. 이와같은 허혈 심근에서의 SR 칼슘운반승력 저하에 유독성 산소 대사물이 관여할 것으로 생각되고 있으나 그 기전에 관하여는 아직 알려진 바 없다. 본 연구에서는 그 기전의 일단을 규명하기 위하여 산틴 산화효소계에 의하여 발생된 유독성 산소대사물긴 돼지 심실근에서 추출한 sarcoplasmic reticulum의 칼슘흡수 및 막지질 과산화, sulfhydryl group 그리고 단백질 변성에 미치는 영향을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 산틴 산화 효소계와 반응시킨 sarcopl smic reticulum의 칼슘흡수는 반응시간 경과에 따라 현저히 억제되었다. 2) sarcoplasmic reticulum 막지질 과산화는 산딘 산화 효소계에 의하여 현저히 증가되었다 3) 항산화제 ${\beta}$-phenylenediamine은 막지질 과산화의 증가는 효과적으로 억제하였으나, 칼슘흡수 억제는 부분적으로 회복시켰다. 4) 산틴 산화 효소계에 의하여 SH-group은 현저히 감소되었으며, 항산화제 첨가에 의하여 그 감소가 일부 억제되었다. 5) sarcoplasmic reticulum을 DTNB로 처리하여 SH-group을 산소 대사물에 의한 산화반응으로부터 보호했을 경우 칼슘흡수의 억제가 부분적으로 방지되었다. 6) Sephadex G-200 크로마토그라피 상에서 산틴 산화효소계와 반응시킨 sarcoplasmic reticulum의 단백질분해가 관찰되었다. 7) 단백질의 polymerization은 관찰되지 않았으며, 아울러 polymerization을 억제하는 semicarbazide로 칼슘흡수 감소를 방지하지 못하였다. 이상의 결과에서 유독성 산소대사물에 의한 sarcoplasmic reticulum의 칼슘흡수 억제는 sarcoplasmic reticulum의 막지질 과산화, SH-group의 산화 및 막 반백절의 분해 등으로 초래되는 복합적인 기전으로 추정되었다.
The carboxylates as a corrosion inhibitor has been studied by many researchers because of its environmental safety and low depletion rate. However, conventional test methods of inhibitor such as weight loss measurements, linear polarization resistance and corrosion potential monitoring etc., evaluate uniform corrosion of metals. These methods are unable to evaluate crevice-related corrosions, which are encountered in most of heat exchanging facilities. In order to choose the optimum corrosion inhibitor, the appropriate test methods are required to evaluate their performances in service environment. From this point of view, polarization technique was used to evaluate the characteristics of sodium heptanoate on corrosion behavior for carbon steel. Especially a thin film crevice sensor technique were applied to simulate the crevice corrosion in this study. From these experiments, we found that oxygen as an oxidizing agent was required to obtain stable passive film on the metal. Presence of oxygen, however, accelerated crevice corrosion. Potential shift by oxygen depletion and weakened inhibitive film inside the crevice were responsible for such accelerated feature. It is shown that film for corrosion inhibition is a mixture of sodium heptanoate and iron (II) heptanoate as reaction product of iron surface and sodium heptanoate. The iron (II) heptanoate which has been synthesized by reaction of heptanoic acid and ferrous chloride in methanol solution forms bidentate complex.
The susceptibilities of aldehyde dehydrogenase (AldDH) and alcohol dehydrogenase (ADH) to active oxygen generated by xanthine-xanthine oxidase (XOD) system were studied. Incubation of AldDH with 2$\times$10$^{-3}$ units of XOD for 30 min at $25^{\circ}C$ resulted in the decrease of enzyme activity to 30% and it was inactivated completely when incubated with 5$\times$10$^{-3}$ units of XOD. Whereas 70% of ADH activity was retained after exposure to 5$\times$10$^{-3}$ units of XOD for 30 min, 40% of ADH activity was retained after exposure to 5$\times$10$^{-2}$ unit of XOD for 30 min. This inhibition effect by the active oxygen was preventable by catalase and glutathione, but not by SOD. The rates of the NADPH-dependent oxygen consumption by the liver S-9 mixture and microsomes were also determined in this study. Rate of oxygen consumption is increased in the liver S-9 mix and microsomes from phenobarbital-treated rat, and it was consistent with increased lipid peroxidation. In the presense of ethanol as a substrate, the oxygen consumption rates were increased. It is reported that hepatic AldDH activity is depressed in alcoholic liver diseases, however there is few report that explains the reason of depressed AldDH activity. These results are supportive of the theory that the increase in hepatic ethanol oxidation through the induced ME activity after chronic ethanol feeding generate oxygen radical at elevated rates and it leads to the depression of AldDH activity.
To reveal the inhibitory mechanism of NO-dependent vasorelaxation by quinone derivatives (OQ1 and OQ21), we have compared the generation of free radicals by oxidative stress and the formation of cellular adducts by arylation. First, we measured oxygen consumption by quinone derivatives as a marker of oxidative stress in order to investigate whether these quinone compounds could generate reactive oxygen species. Both OQ1 and OQ21 generated free radicals and OQ21 was more potent. These results suggested that free radicals be involved in the inhibition of vasorelaxation by quinones. Next, we measured the binding capacity of quinone derivatives with intracellular GSH and protein thiols (-SH) in order to investigate whether these quinones have arylation capacity. Compared to positive control groups (menadione), both OQ1 and OQ21 depleted intracellular GSH and protein thiols very slightly. These compounds have low toxicities in mammalian tissues. From these results, we concluded that the inhibition of vasorelaxation by quinone derivatives (OQ1, OQ21) may be cuased by generation of free radicals.
This study was undertaken to determine whether Juglandis Semen (JAS) extraction exerts protective effect against oxidant-induced inhibition of $Na^+$-pump activity in cerebral cortex. $Na^+$-pump activity was estimated by measuring ouabain-sensitive oxygen consumption. The oxygen consumption significantly inhibited by 1 mM t-butylhydroperoxide (tBHP), which was prevented by addition of 2% JAS extraction. The oxygen consumption was increased by an increase in $Na^+$ concentration from 5 to 100mM, $K^+$ concentration from 0.5 to 10 mM, and $Mg^{++}$ concentration from 0.2 to 5 mM. These changes in ion concentrations did not affect the inhibitory effct of tBHP and protective action of JAS on oxygen consumption. tBHP(1mM) produced a significant increase in lipid peroxidation in cerebral cortex, which was prevented by 2% JAS extraction. These result suggest that JAS exerts protective effect against tBHP-induced inhibition of $Na^+$-pump activity in the cerebral cortex, this effect may be due to by an antioxidant action.
Several lines of evidence suggest that endoplasmic reticulum (ER) stress plays a critical role in the pathogenesis of many neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) is known to regulate the ER stress signaling pathway, but its role in neuronal systems in terms of ER stress remains largely unknown. Here, we showed that rotenone-induced toxicity in human neuroblastoma cell lines and mouse primary cortical neurons was ameliorated by PTP1B inhibition. Moreover, the increase in the level of ER stress markers ($eIF2{\alpha}$ phosphorylation and PERK phosphorylation) induced by rotenone treatment was obviously suppressed by concomitant PTP1B inhibition. However, the rotenone-induced production of reactive oxygen species (ROS) was not affected by PTP1B inhibition, suggesting that the neuroprotective effect of the PTP1B inhibitor is not associated with ROS production. Moreover, we found that MG132-induced toxicity involving proteasome inhibition was also ameliorated by PTP1B inhibition in a human neuroblastoma cell line and mouse primary cortical neurons. Consistently, downregulation of the PTP1B homologue gene in Drosophila mitigated rotenone- and MG132-induced toxicity. Taken together, these findings indicate that PTP1B inhibition may represent a novel therapeutic approach for ER stress-mediated neurodegenerative diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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