Common methods for large scale hydrogen production, such as steam reforming and coal gasification, also involve production of carbonaceous gases. It is therefore necessary to handle process gas streams involving various mixtures of hydrocarbons, $H_2$, $H_2O$, CO and $CO_2$ at moderate to high temperatures. These gases pose a variety of corrosion threats to the alloys used in plant construction. Carbon is a particularly aggressive corrodent, leading to carburisation and, at high carbon activities, to metal dusting. The behaviour of commercial heat resisting alloys 602CA and 800, together with that of 304 stainless steel, was studied during thermal cycling in $CO/CO_2$ at $650-750^{\circ}C$, and also in $CO/H_2/H_2O$ at $680^{\circ}C$. Thermal cycling caused repeated scale separation, which accelerated chromium depletion from the alloy subsurface regions. The $CO/H_2/H_2O$ gas, with $a_C=2.9$ and $p(O_2)=5\times10^{-23}$ atm, caused relatively rapid metal dusting, accompanied by some internal carburisation. In contrast, the $CO/CO_2$ gas, with $a_C=7$ and $p(O_2)=10^{-23}-10^{-24}$ atm caused internal precipitation in all three alloys, but no dusting. Inward diffusion of oxygen led to in situ oxidation of internal carbides. The very different reaction morphologies produced by the two gas mixtures are discussed in terms of competing gas-alloy reaction steps.
Oxidative stress is considered to be associated with many diseases, such as inflammatory and cardiovascular diseases, aging and cancer. An important etiological mechanism of these diseases may be a causal relationship between the presence of oxidants and the generation of lipid hydroperoxides derived from enzymatic reactions or xenobiotic metabolism. The hydroperoxides can be decomposed to alkoxy- (ROㆍ) and peroxy- (ROOㆍ) free radicals that can oxidize other cell components, resulting in changes in enzyme activity or the generation of mediators, which can cause further cell damage. The aim of this study was to evaluate the ability of aqueous extract from the roots of Platycodon grandiflorum A. DC (Campanulaceae), Changkil (CK), to affect cellular response in primary cultures of rat hepatocytes to t-butyl hydroperoxide (t-BHP) induced oxidative stress and hepatotoxicity. CK-treated cells showed an increased resistance to oxidative challenge, as revealed by a higher percent of survival capacity in respect to control cells. CK reduced t-BHP-enhanced lipid peroxidation measured as production of malondialdehyde and enhanced intracellular reduced glutathione depletion by t-BHP. Furthermore, CK protected from the t-BHP-induced intracellular generation of reactive oxygen species assessed by monitoring dichlorodihydrofluorescein fluorescence. It can be concluded that CK exerts an antioxidant action inside the cell, responsible for the observed modulation of the cellular response to oxidative challenge, and CK have a marked antioxidative and hepatoprotective potency.
The present study assessed the effect of calmodulin antagonists trifluoperazine and W-7 against the cytotoxicity of $MPP^+$ and 6-bydroxydoparnine (6-OHDA) in relation to the mitochondrial dysfunction and cell death in PC12 cells. Trifluoperazine (an inhibitor of the mitochondrial permeability transition and calmodulin antagonist) and W-7 (a specific calmodulin antagonist) significantly attenuated the $MPP^+-induced$ cell viability loss in PC12 cells with a maximum inhibition at $0.5{\sim}1{\mu}M$; beyond these concentrations the inhibitory effect declined. Both compounds at this concentration range did not cause cell death significantly. In contrast to $MPP^+$, the trifluoperazine and W-7 did not depress the cytotoxic effect of 6-OHDA. Addition of trifluoperazine and W-7 inhibited the cytosolic accumulation of cytochrome c and caspase-3 activation in PC12 cells treated with $MPP^+$ and attenuated the formation of reactive oxygen species and the depletion of GSH, whereas both compounds did not reduce the effect of 6-OHDA. The results show that trifluoperazine and W-7 may attenuate the cytotoxicity of $MPP^+$ by inhibition of the mitochondrial permeability transition and calmodulin. Meanwhile, the cytotoxic effect of 6-OHDA seems to be mediated by the actions, which are different from $MPP^+$.
Kim, Dong-Gyu;Kim, Tae-Hwan;Park, Sang-Eun;Kim, Hyung-Geug;Son, Chang-Gue;Hong, Sang-Hoon
The Journal of Korean Medicine
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v.31
no.6
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pp.1-7
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2010
Objectives: This study was aimed to investigate the effects of Galhwahyejung-tang (GHT) on alcohol-induced oxidative stress in rat model. Methods: Twenty SD rats were orally administrated with 40% ethanol (mL/kg) combined with GHT (50, 100, 200mg/kg) or distilled water for 2 weeks. Biochemistry in blood, malondialdehyde (MDA), total reactive oxygen species (ROS), and total antioxidant capacity (TAC) in serum, liver, brain, and kidney were determined. Results: GHT treatment significantly ameliorated the alcohol-induced alteration of hepatic enzyme; especially AST and ALT. GHT treatment also ameliorated the increase of MDA in liver, ROS level in serum and brain. GHT treatment reduced the depletion of antioxidant capacity in serum and brain. Conclusion: These results that GHT has antioxidant properties explaining the relevance of clinical application and its partial mechanisms of GHT.
Seluy, Lisandro G.;Comelli, Raul N.;Benzzo, Maria T.;Isla, Miguel A.
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.28
no.9
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pp.1493-1501
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2018
Wastewater from cider factories (losses during transfers, products discarded due to quality policies, and products returned from the market) exhibits a Chemical Oxygen Demand greater than $170,000mg\;O_2/l$, mainly due to the ethanol content and carbohydrates that are added to obtain the finished product. These effluents can represent up to 10% of the volume of cider produced, and they must be treated to meet environmental regulations. In this work, a process was developed, based on alcoholic fermentation of the available carbohydrates present in ciders. The impact of inhibitors at different pH, size and reuse of inoculums and different nutrient supplementation on the ethanol yield were evaluated. The use of a 0.5 g/l yeast inoculum and corn steep water as the nutrient source allowed for depletion of the sugars in less than 48 h, which increased the content of ethanol to more than 70 g/l.
Korean red ginseng water extract (KG-WE) has known beneficial effects on the cardiovascular system via inducting nitric oxide (NO) production in endothelium. Endothelial arginase inhibits the activity of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) by substrate depletion, thereby reducing NO bioavailability and contributing to vascular diseases including hypertension, aging, and atherosclerosis. In the present study, we demonstrate that KG-WE inhibits arginase activity and negatively regulates NO production and reactive oxygen species generation in endothelium. This is associated with increased dimerization of eNOS without affecting the protein expression levels of either arginase or eNOS. In a vascular tension assay, when aortas isolated from wild type mice were incubated with KG-WE, NO-dependent enhanced vasorelaxation was observed. Furthermore, KG-WE administered via by drinking water to atherogenic model mice being fed high cholesterol diet improved impaired vascular function. Taken together, these results suggest that KG-WE may exert vasoprotective effects through augmentation of NO signaling by inhibiting arginase. Therefore, KG-WE may be useful in the treatment of vascular diseases derived from endothelial dysfunction, such as atherosclerosis.
Ryu, Kung-Yul;Baek, Kyung-Hyung;Park, Hyeong-Sik;Jang, Kyung-Soo;Jung, Sung-Wook;Jeong, Han-Uk;Yun, Eui-Jung;Yi, J.
Proceedings of the Korean Institute of Electrical and Electronic Material Engineers Conference
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2010.06a
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pp.145-145
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2010
It is observed from SEM images that many voids were created after annealed by helium gas. The PL spectra of the ZnO samples revealed the strong violet emission peaks at 3.05 eV with the relative weak near band edge UV emissions. It was concluded from experiment results that native $Zn_i$ and $V_o$ donor defect levels can be generated below the conduction band edge due to the incorporation of helium atoms decomposed from helium gas into the ZnO matrix. He atoms in ZnO matrix will affect the interface trap existing in depletion regions located at the grain boundaries, which leads to the creation of $Zn_i$ and $V_o$ donor defect levels.
The elevation of intracellular calcium in various tissues due to oxidative stress induced by either menadione or adriamycin has been well documented. The increase of calcium level in platelets results in aggregation of platelets. To test the hypothesis that chemically induced calcium elevations can play a role in platelet aggregation, we have studied the effects of menadione and adriamycin on aggregation of platelets isolated from female rats. Treatment with menadione and adriamycin to platelet rich plasma (PRP) appeared to induce platelet aggregations up to 60%, as determined by aggregometry. However, exposure of PRP to rnenadione or adriamycin led to a loss of viability, as measured by lactate dehydrogenase (LDH) leakage. Morphological studies of platelets revealed that, when PRP was treated with menadione, aggregates of platelets were not observed and the numbers of platelets were decreased significantly. This suggests that menadione and adriamycin decreased turbidity by inducing platelet lysis rather than platelet aggregation. These cellular toxicities induced by menadione or adriamycin was not correlated with oxygen consumption rate but with depletion of protein thiols, suggesting that protein thiols might play an important role in chemical-induced platelet toxicity.
Cervical cancer is a leading cause of morbidity and mortality in women worldwide. Although the human papillomavirus (HPV) is considered the major causative agent of cervical cancer, yet the viral infection alone is not sufficient for cancer progression. The etiopathogenesis of cervical cancer is indeed complex; a precise understanding of the complex cellular/molecular mechanisms underlying the initiation, progression and/or prevention of the uterine cervix is therefore essential. Autophagy is emerging as an important biological mechanism in targeting human cancers, including cervical cancer. Furthermore, autophagy, a process of cytoplasm and cellular organelle degradation in lysosomes, has been implicated in homeostasis. Autophagic flux may vary depending on the cell/tissue type, thereby altering cell fate under stress conditions leading to cell survival and/or cell death. Autophagy may in turn govern tumor metastasis and subsequent carcinogenesis. Inflammation is a known hallmark of cancer. Vascular insufficiency in tumors, including cervical tissue, leads to depletion of glucose and/or oxygen perturbing the osmotic mileu causing extracellular acidosis in the tumor microenvironment that may eventually result in autophagy. Thus, targeted manipulation of complex autophagic signaling may prove to be an innovative strategy in identification of clinically relevant biomarkers in cervical cancer in the near future.
This study addresses the physiological functions of the Ran-binding protein homolog NbRanBP1 in Nicotiana benthamiana. Virus-induced gene silencing (VIGS) of NbRanBP1 caused stunted growth, leaf yellowing, and abnormal leaf morphology. The NbRanBP1 gene was constitutively expressed in diverse tissues and an NbRanBP1:GFP fusion protein was primarily localized to the nuclear rim and the cytosol. BiFC analysis revealed in vivo interaction between NbRanBP1 and NbRan1 in the nuclear envelope and the cytosol. Depletion of NbRanBP1 or NbRan1 reduced nuclear accumulation of a NbBTF3:GFP marker protein. In the later stages of development, NbRanBP1 VIGS plants showed stress responses such as reduced mitochondrial membrane potential, excessive production of reactive oxygen species, and induction of defense-related genes. The molecular role of RanBP1 in plants is discussed in comparison with RanBP1 function in yeast and mammals.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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