Harada, Takanori;Takeda, Makio;Kojima, Sayuri;Tomiyama, Naruto
Toxicological Research
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v.32
no.1
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pp.21-33
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2016
Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) is still used in certain areas of tropics and subtropics to control malaria and other insect-transmitted diseases. DDT and its metabolites have been extensively studied for their toxicity and carcinogenicity in animals and humans and shown to have an endocrine disrupting potential affecting reproductive system although the effects may vary among animal species in correlation with exposure levels. Epidemiologic studies revealed either positive or negative associations between exposure to DDT and tumor development, but there has been no clear evidence that DDT causes cancer in humans. In experimental animals, tumor induction by DDT has been shown in the liver, lung, and adrenals. The mechanisms of hepatic tumor development by DDT have been studied in rats and mice. DDT is known as a non-genotoxic hepatocarcinogen and has been shown to induce microsomal enzymes through activation of constitutive androstane receptor (CAR) and to inhibit gap junctional intercellular communication (GJIC) in the rodent liver. The results from our previously conducted 4-week and 2-year feeding studies of p,p'-DDT in F344 rats indicate that DDT may induce hepatocellular eosinophilic foci as a result of oxidative DNA damage and leads them to hepatic neoplasia in combination with its mitogenic activity and inhibitory effect on GJIC. Oxidative stress could be a key factor in hepatocarcinogenesis by DDT.
The purpose of this study was to investigate the effect of vitamin E supplementation on the lipid peroxidation and activities of antioxidative enzymes in the pancreas of diabetic KK mice. KK mice were fed high ft diet containing 20% corn oil(wt/wt), and sacrificed at 2 months of diabetes. A hish vitamin E diet consisted of the high fat diet supplemented with an excessive amount of 이-$\alpha$-tocopheryl acetate (2080IU/kg diet). The incidence of diabetes mellitus was 61% when mice were fed the high fat diet, but was 44% when mice were fed the high vitamin E diet, Vitamin E supplementation fhus seems to have the effect of decreasing of decreasing the onset of diaetes. In the diabetic group, we found increases of MDA (malondialdehyde) and antioxidative enzyme activities. Treatment with vitamin E did not modify the level of fasting blood glucose. However, MDA and antiosicative enzyme activities in diabetic mice were decreased by the high vitamin E diet. Increased levels of lipid peroxidation products suggests the occurrence of oxidative damage in the pancreas of diabetic mice. The increased level of antiosicative enzyme activities could be due to an adaptive response to conditions of increased peroxidative stress. Significant normalization on catalase activity was noted in vitamin E supplemented animals.
Alcaligenes xylosoxydans strain SMN3 capable of utilizing biphenyl grew not only on phenol, and benzoate, but also on salicylate. Catabolisms of biphenyl and salicylate appear to be interrelated since benzoate is a common metabolic intermediate of these compounds. Enzyme levels in the excatechol 2. 3-dioxygenas which is meta-cleavage enzyme of catechol, but did not induce catechol 1, 2-dioxygenase. All the oxidative enzymes of biphenyl and 2, 3,-dihydroxybiphenyl (23DHBP) were induced when the cells were grown on biphenyl and salicylate, respectively. Biphenyl and salicylate could be a good inducer in the oxidation of biphenyl and 2, 3-dihydroxybiphenyl. The two enzymes for the degradation of biphenyl and salicylate were induced after growth on either biphenyl or salicylate, suggesting the presence of a common regulatory element. However, benzoate could not induce the enzymes responsible for the oxidation of these compounds. Biphenyl and salicylate were good inducers for indigo formation due to the activity of biphenyl dioxygenase. These results suggested that indole oxidation is a property of bacterial dioxygenase that form cis-dihydrodiols from aromatic hydrocarbon including biphenyl.
The present study describes the ameliorating effect of $Ca^{++}\;on\;Cd^{++}$ toxicity on the germination, early growth of mungbean seedlings, nitrogen assimilation enzyme. s-nitrate reductase (NR), nitrite reductase (NIR), anti-oxidant enzymes (POD, CAT and SOD) and on the accumulation of hydrogen peroxide and sulphydryls. $Cd^{++}$ inhibited seed germination and root and shoot length of seedlings. While NR activity was down- regulated, the activities of NIR, POD and SOD were up- regulated with $Cd^{++}$ treatment. $Cd^{++}$ treatment also increased the accumulation of sulphydryls and peroxides, which is reflective of increased thiol rich proteins and oxidative stress. $Ca^{++}$ reversed the toxic effects of $Cd^{++}$ on germination and on early growth of seedlings as well as on the enzyme activities, which were in turn differentially inhibited with a combined treatment with calcium specific chelator EGTA. The results indicate that the external application of $Ca^{++}$ may increase the tolerance capacity of plants to environmental pollutants by both up and down regulating metabolic activities. Abbreviations: $Cd^{++}= cadmium,\;Ca^{++} = calcium$, NR= nitrate reductase, NIR=nitrite reductase, POD = peroxidse, SOD= superoxide dismutase, CAT= catalase, EGTA= ethylene glycol-bis( $\beta-aminoethyl ether$)-N,N,N,N-tetraacetic acid.
A soluble protein from Saccharomyces cerevisiae provides protection against a thiol-containing oxidation system but not against an oxidation system without thiol. This 25-kDa protein acts as a peroxidase but requires the NADPH-dependent thioredoxin system or a thiol-containing intermediate, and was thus named thioredoxin peroxidase. The protective role of thioredoxin peroxidase against ionizing radiation, which generates reactive oxygen species harmful tocellular function, was investigated in wild-type and mutant yeast strains in which the tsa gene encoding thioredoxin peroxidase was disrupted by homologous recombination. Upon exposure to ionizing radiation, there was a distinct difference between these two strains in regard to viability and the level of protein carbonyl content, which is the indicative marker of oxidative damage to protein. Activities of other antioxidant enzymes, such as catalase, superoxide dismutase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, and glutathione reductase were increased at 200-600 Gy of irradiation in wild-type cells. However, the activities of antioxidant enzymes were not significantly changed by ionizing radiation in thioredoxin peroxidase-deficient mutant cells. These results suggest that thioredoxin peroxidase acts as an antioxidant enzyme in cellular defense against ionizing radiation through the removal of reactive oxygen species as well as in the protection of antioxidant enzymes.
Thermophillic fungus Thermoascus aurantiacus showed excellent growth and produced high amount of alcohol oxidase and catalase in a pectin medium. Besides, the strain produced enzymes which related with pectin or alcohol decomposition. We detected extracellular pectin esterase (EC 3.1.1.11) activity and, both intracellular and extracellular pectinase (EC 4.2.2.10) activity, as pectinolytic enzymes produced by T. aurantiacus. The production of methanol decomposition enzymes, such as alcohol oxidase (AOD, EC 1.1.3.13), alcohol dehydrogenase (ADH, EC 1.1.1.1), formaldehyde dehydrogenase (FADH, EC 1.2.1.1) and formate dehydrogenase (FDH, EC 1.2.1.2) follows by pectin esterase reaction which is converted to methanol. We concluded that T. aurantiacus has pectinolytic and alcohol - oxidative enzymological mechanism which produced carbon dioxide as a final material, started from pectin.
Oxidative stress may represent a common link between chronic liver damage and hepatic fibrosis. In the present study, we investigated activity changes of sphingomyelin catabolic enzymes, such as sphingomyelinases and ceramidases by using dimethylnitrosamine (DMN)-treated Sprague-Dawley (SD) male rats hepatic fibrosis model as a hepatic fibrosis model. Twenty rats divided into five groups received: (1) saline; (2) DMN for 1 week, (3) DMN for 2 weeks, (4) DMN for 3 weeks, and (5) DMN for 4 weeks by intraperitoneally 10 mg/kg of body weight for three consecutive days a week. Activities of acidic and neutral sphingomyelinases and acidic, neutral and alkaline ceramidases were measured in the liver and kidney from DMN-treated rats. We found increased ceramidase activities from 2-week and/or 3-week DMN treated rat livers compared to control rat liver. Acidic sphingomyelinase and alkaline ceramidase activities were significantly increased in 3-week DMN-treated rat kidneys compared to control rat kidney. Therefore, sphingolipid metabolizing enzymes and sphingolipid metabolites are supposed to be involved in liver fibrosis, although further investigation is necessary to elucidate meanings of sphingolipids during the liver fibrosis
Tyrosinases catalyze the hydroxylation of monophenolic compounds and the conversion of o-diphenols to oquinones. The enzymes are mainly involved in the modification of tyrosine into L-3,4-dihydroxyphenyl-alanine (L-DOPA) and DOPA/DOPAquinone-drived intermolecular cross-linking, which play the key roles of pigmentation to the cells. It is ubiquitously distributed in microorganisms, plants, and animals all around the nature world. They are classified as copper- containing dioxygen activating enzymes; two copper ions are coordinated with six histidine residues in their active sites and they are distinguished as met-, deoxy-, and oxy-form depending on their oxidative states. Natural extraction and recombinant protein approaches have been tried to obtain practical amounts of the enzymes for industrial application. Tyrosinases have been widely applied to industrial and biomedical usages such as detoxification of waste water containing phenolic compounds, L-DOPA as a drug of Parkinson's disease, biomaterials preparation based on the cross-linking ability and biosensors for the detection of phenolic compounds. Therefore, this review reports the mechanism of tyrosinase, biochemical and structural features and potential applications in industrial field.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.28
no.2
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pp.471-476
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1999
The effects of total dietary restriction(100% restriction of energy intake) on thiobarbituric acid reactive substance(TBARS) contents and intracellular antioxidant enzymes activities in the liver and kidney of young male Sprague Dawley rats were studied. The TBARS contents were reduced in both liver and kidney, up to 77% and 79% of the control rats, fed ad libitum, respectively at 7 days after dietary restriction . Superoxide dismutase(SOD) activities in the liver and kidney of rats were increased significantly by total dietary restriction. However, the activity of catalase in kidney was decreased 27% at 6 days after dietary restriction, but this enzyme activity did not change in liver. The changes of glutathione peroxidae(GSHPx) and catalase activities in the liver and kidney of rats with dietary restriction were not significant. These result suggested that dietary restriction reduce the free radical induced by tissue damage, as determined by TBARS content, in both the liver and kidney but the changes of activities of antioxidant enzymes may not be a contributory factor in reducing oxidative damage to tissue.
Iron deficiency is a severe nutritional problem in the world. Coffee intake of the people is increasing every year and it can increase the loss of several essential body minerals including iron. Either iron deficiency or coffee intake may increase the oxidative stress of the body. However, the effect of iron deficiency and/or coffee intake on peroxidation have not been studied much. Therefore, the aim of this study was to investigate the effect of coffee intake on oxidative stress and antioxidative enzyme activities of iron-deficient rats. Forty-eight male rats of Sprague-Dawley strain were divided into two groups by dietary iron levels. Iron deficient group were fed 5 ppm iron diet and iron-sufficient group were fed 50 ppm iron diet. Each iron group were divided into three sub-groups by coffee levels (0%, 1%, 4%) included in the experimental diet. The experimental diets were fed for 4 weeks. The hemoglobin level was significantly low in iron deficient group and the level was exacerbated by high coffee intake. The malondialdehyde concentration of the plasma and liver were not affected by iron or coffee level in this study. However, plasma aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, the indicator of the liver damage, were increased by high coffee intake. The erythrocyte and liver superoxide dismutase (SOD) activities were elevated in iron deficient groups. Coffee intake increased erythrocyte SOD activity in iron sufficient groups. Glutathione peroxidase and catalase activities were not influenced much by either iron or coffee intake. In conclusion, high coffee intake in iron deficiency may not only increase the anemia symptoms, but also may increase the oxidative stress of the body.(Korean J Nutrition 35(9) : 919~925, 2002)
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