한국식물학회 1999년도 제13회 식물생명공학심포지움 New Approaches to Understand Gene Function in Plants and Application to Plant Biotechnology
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pp.79-84
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1999
Oxidative stress is one of the major environmental stresses to plants. Reactive oxygen species (ROS) generated during metabolic processes damage cellular functions and consequently lead to cell death. Fortunately plants have in vivo defense system by which the ROS is scavenged by enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and ascorbate peroxidase (APX). In attempts to understand the protection mechanism of plant against oxidative stress, we developed transgenic tobacco (Nicotiana tabacum cv. Xanthi) plansts thet expressed both SOD and APX in chloroplast using Agrobacterum-mediated transformation and evaluated their protection capabilities against methyl viologen (MV, paraquat) -mediated oxidative damage. Three double transformants (CAI, CA2, and CA3) expressed the chimeric CuZnSOD and chimeric APX in chloroplast, and one transformant (AM) expressed the chimeric APX and chimeric MnSOD in chloroplast. In addition, we obtained three lines of transformants (C/Al, C/A2, and A/C) that expressed the APX and SOD than control plants, and more resistant to oxidative stress caused by MV. TRansformants (C/A and A/C) overexpressing MnSOD, CuZnSOD and APX at the same time showed the highest resistance to MV-mediated oxidative stress among the transformants.
1,2-benzopyrone can stimulate macrophages to increase the ability of phagocytosis. Peripheral blood polymorphonuclear cells (PMN) and macrophages destroy microbial organisms with reactive oxygen species (ROS), called oxidative burst activity (OBA). This study was undertaken to determine whether 1,2-benzopyrone affects the OBA on the phagocytic response of canine peripheral blood phagocytes. The OBA of phagocytes in the addition or absence of latex beads was analyzed by flow cytometry system using dihydrorhodamine 123 (DHR). The direct treatments of 1,2-benzopyrone have no effect on the OBA of peripheral blood mononuclear cells (PBMC), PMN and monocyte-rich cells regardless of addition of latex beads. When latex beads are added to PMN, the OBA of PMN was remarkably enhanced by culture supernatant from PBMC but not PMN treated with 1,2-benzopyrone. Similary, it was also enhanced by human recombinant (hr) $TNF-\alpha.$ However, when latex beads were not added to PMN, its OBA was not enhanced by culture supernatant from either PBMC or PMN treated with 1,2-benzopyrone. The OBA of latex beads-phagocytized PBMC and monocyte-rich cells was not enhanced by culture supernatant from either PBMC or PMN treated with 1,2-benzopyrone. These results strongly suggested that 1,2-benzopyrone has an immunoenhancing effect on the OBA of PMN when phagocytic response occurred only. This enhanced OBA may be mediated through active humoral substance(s), such as $TNF-\alpha,$ produced by PBMC stimulated with 1,2-benzopyrone.
Peptide fragments, isolated from proteolytic cleavage of thyroglobulin at specific sites, were examined for the iodination of tyrosine residues. The 50 kDa polypeptide, which was prepared from digestion of bovine thyroglobulin and continuous preparative SDS-PAGE, was subjected to reduction with DTT and alkylation with iodoacetic acid to generate S-car-boxymethylated peptide derivative, which was further hydrohysed by endoproteinase-Asp-N. Peptide products were separated by RP-HPLC, and each fraction was analyzed by LC/ESI-MS and MALDI-MS analyses. Based on the specificity of endoproteinase-Asp-N andthe mass spectra data, a peptide fragment turned out to correspond to a peptide, DALCCVKCPEGSYFQ (1438-1452), characterized by the presence of a thioredoxin box (CVKC) and a tyrosine residue. In addition, another peptide fragment (1453-1465) containing a thioredoxin box (CIPC) and a tyrosine residue was also observed. However, any evidence of iodination of the tyrosine residue present in these peptides was not provided. Meanwhile, tyrosine residues in the peptides, DVEEALAGKYLAGRFA (1366-1381) and DYSGLLLAFQVFLL (1290-1303) were found to be iodinated; mono- or diiodinated tyrosine residues, characteristic of a hormogenic site, existed in both peptides. In addition, the tyrosine residue in the peptide (1218-1252), corresponding to a hormonogenic site was also iodinated. Thus, there was a sharp difference of the susceptibility to oxidative iodination between the tyrosine residue in a hormonogenic site and that in a thioredoxin region. From these results, it is suggested that polypeptide region adjacent to tyrosine residues may govern the susceptibility of tyrosine to oxidative iodination.
Objective: The aim of this study was to investigate the effects of aged garlic powder (AGP) on physicochemical characteristics, texture profiles, and oxidative stability of ready-to-eat (RTE) pork patties. Methods: There were five treatment groups: a control; 1% fresh garlic powder (T1); 0.5%, 1%, and 2% AGP (T2, T3, and T4). Pork patties with vacuum packaging were roasted at $71^{\circ}C$ for core temperature, stored at $4^{\circ}C$ for 14 d, and then reheated for 1 min using a microwave. Results: The AGP groups showed a lower the level of lipid oxidation and higher thiol contents than the control and T1. The pH value of the control increased whereas that of aged garlic groups decreased after re-heating process. In addition, the redness significantly increased with increasing level of AGP whereas the redness of the control and T1 decreased after reheating process. T4 added patties improved textural and sensory properties compared to the control. Conclusion: The results of this study suggest that AGP addition to RTE pork patties can improve their sensory characteristics and oxidative stability.
1-Methylimidazolium chlorochromate was prepared by the addition of 1-methylimidazole into a solution of chromic trioxide in 6M hydrochloric acid and obtained in high yield as bright yellow crystalline solids. The reagent was found to be very effective for the oxidation of alcohols and the oxidative cleavage of oximes to the corresponding carbonyl compounds.
Kim, Boh Kyung;Choi, Ji Myung;Kang, Soon Ah;Park, Kun Young;Cho, Eun Ju
Nutrition Research and Practice
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제8권6호
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pp.638-643
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2014
BACKGROUND/OBJECTIVES: Kimchi is a traditional Korean fermented vegetable containing several ingredients. We investigated the protective activity of methanol extract of kimchi under different fermentation stages against oxidative damage. MATERIALS/METHODS: Fresh kimchi (Fresh), optimally ripened kimchi (OptR), and over ripened kimchi (OvR) were fermented until the pH reached pH 5.6, pH 4.3, and pH 3.8, respectively. The radical scavenging activity and protective activity from oxidative stress of kimchi during fermentation were investigated under in vitro and cellular systems using LLC-$PK_1$ cells. RESULTS: Kimchi exhibited strong radical scavenging activities against 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, nitric oxide, superoxide anion, and hydroxyl radical. In addition, the free radical generators led to loss of cell viability and elevated lipid peroxidation, while treatment with kimchi resulted in significantly increased cell viability and decreased lipid peroxidation. Furthermore, the protective effect against oxidative stress was related to regulation of cyclooxygenase-2, inducible nitric oxide synthase, nuclear factor-${\kappa}B$ p65, and $I{\kappa}B$ expression. In particular, OvR showed the strongest protective effect from cellular oxidative stress among other kimchi. CONCLUSION: The current study indicated that kimchi, particularly OptR and OvR, played a protective role against free radical-induced oxidative stress. These findings suggest that kimchi is a promising functional food with an antioxidative effect and fermentation of kimchi led to elevation of antioxidative activity.
Park, Soon Yong;Jeong, Ae-Jin;Kim, Geun-Young;Jo, Ara;Lee, Joo Eon;Leem, Sun-Hee;Yoon, Joung-Hahn;Ye, Sang Kyu;Chung, Jin Woong
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제27권10호
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pp.1877-1884
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2017
Mesenchymal stem cells (MSCs) have been suggested as a primary candidate for cell therapy applications because they have self-renewal and differentiation capabilities. Although they can be expanded in ex vivo system, clinical application of these cells is still limited because they survive poorly and undergo senescence or apoptosis when transplanted and exposed to environmental factors such as oxidative stress. Thus, reducing oxidative stress is expected to improve the efficacy of MSC therapy. The milk protein lactoferrin is a multifunctional iron-binding glycoprotein that plays various roles, including reduction of oxidative stress. Thus, we explored the effect of lactoferrin on oxidative stress-induced senescence and apoptosis of human MSCs (hMSCs). Measurement of reactive oxygen species (ROS) revealed that lactoferrin inhibited the production of hydrogen peroxide-induced intracellular ROS, suggesting lactoferrin as a good candidate as an antioxidant in hMSCs. Pretreatment of lactoferrin suppressed hydrogen peroxide-induced senescence of hMSCs. In addition, lactoferrin reduced hydrogen peroxide-induced apoptosis via inhibition of caspase-3 and Akt activation. These results demonstrate that lactoferrin can be a promising factor to protect hMSCs from oxidative stress-induced senescence and apoptosis, thus increasing the efficacy of MSC therapy.
Objective : Kurarinone is one of the flavonoids isolated from Sophorae Radix with various biological activities including anti-microbial effect. In this study, we investigated the effects of Kurarinone on tert-butyl hydroperoxide (tBHP)-induced oxidative stress finally leading to apoptosis in human hepatoma cell line HepG2. Methods : To determine the effects on cell viability, the cells were exposed to tBHP ($100{\mu}mol/l$) after pretreatment with kurarinone (0.5 and $1{\mu}g/ml$). Cell viability was measured by MTT assay. To reveal the possible mechanism of cytoprotectivity of kurarinone, levels of reactive oxygen species, intracellular glutathione, mitochondrial membrane potential, and expression of caspase were examined. Results : tBHP-induced cell death was due to oxidative stress and the resulting apoptosis. Kurarinone dose-dependently protected cells from apoptosis when determined by MTT and TUNEL assay. Consistent with this observation, decreased expression of pro-caspase 3/9 protein by tBHP was restored by kurarinone. Kurarinone also showed anti-oxidative effects by inhibiting generation of ROS and depletion of GSH in tBHP-stimulated HepG2 cells. In addition, kurarinone significantly recovered disruption of mitochondrial membrane potential (MMP) as a start sign of hepatic apoptosis induced by oxidative stress. Conclusion : From these results, it was concluded that kurarinone protected tBHP-induced hepatotoxicity with anti-oxidative and anti-apoptotic activities. Our results suggest that kurarinone might be beneficial to hepatic disorders caused by oxidative stress.
Lee, Ah Young;Wu, Ting Ting;Hwang, Bo Ra;Lee, Jaemin;Lee, Myoung-Hee;Lee, Sanghyun;Cho, Eun Ju
Biomolecules & Therapeutics
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제24권3호
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pp.338-345
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2016
Neurodegenerative diseases are often associated with oxidative damage in neuronal cells. This study was conducted to investigate the neuro-protective effect of methanolic (MeOH) extract of Perilla frutescens var. japonica and its one of the major compounds, rosmarinic acid, under oxidative stress induced by hydrogen peroxide ($H_2O_2$) in C6 glial cells. Exposure of C6 glial cells to $H_2O_2$ enhanced oxidative damage as measured by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide and thiobarbituric acid-reactive substance assays. The MeOH extract and rosmarinic acid prevented oxidative stress by increasing cell viability and inhibiting cellular lipid peroxidation. In addition, the MeOH extract and rosmarinic acid reduced $H_2O_2-indcued$ expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) at the transcriptional level. Moreover, iNOS and COX-2 protein expression was down-regulated in $H_2O_2-indcued$ C6 glial cells treated with the MeOH extract and rosmarinic acid. These findings suggest that P. frutescens var. japonica and rosmarinic acid could prevent the progression of neurodegenerative diseases through attenuation of neuronal oxidative stress.
Background: Continuous exposure to high temperatures can lead to heat stress. This stress response alters the expression of multiple genes and can contribute to the onset of various diseases. In particular, heat stress induces oxidative stress by increasing the production of reactive oxygen species. The liver is an essential organ that plays a variety of roles, such as detoxification and protein synthesis. Therefore, it is important to protect the liver from oxidative stress caused by heat stress. Korean ginseng has a variety of beneficial biological properties, and our previous studies showed that it provides an effective defense against heat stress. Methods: We investigated the ability of Korean Red Ginseng and Korean black ginseng extracts (JP5 and BG1) to protect against heat stress using a rat model. We then confirmed the active ingredients and mechanism of action using a cell-based model. Results: Heat stress significantly increased gene and protein expression of oxidative stress-related factors such as catalase and SOD2, but treatment with JP5 (Korean Red Ginseng extract) and BG1 (Korean black ginseng extract) abolished this response in both liver tissue and HepG2 cells. In addition, JP5 and BG1 inhibited the expression of inflammatory proteins such as p-NF-κB and tumor necrosis factor alpha-α. In particular, JP5 and BG1 decreased the expression of components of the NLRP3 inflammasome, a key inflammatory signaling factor. Thus, JP5 and BG1 inhibited both oxidative stress and inflammation. Conclusions: JP5 and BG1 protect against oxidative stress and inflammation induced by heat stress and help maintain liver function by preventing liver damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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