The in vitro antioxidant activities and neuronal cell protective effects of 60% (w/v) methanolic extract from Houttuynia cordata were investigated. The contents of total phenolics and quercitrin in the extract were 17.71 mg/g and 75.80 ${\mu}g$/g, respectively. DPPH and ABTS radical-scavenging activities were 87.79% and 99.27%, respectively, when the extract was tested at 5 mg/ml. The FRAP (ferric reducing/antioxidant power) assay showed a dose-dependent increse in activity. In a cell viability assay using MTT, the extract protected against $H_2O_2$-induced neurotoxicity. Lactate dehydrogenase (LDH) leakage was also inhibited by the extract, as was lipid peroxidation as shown using the mouse brain homogenate test. These data indicate that a 60% (w/v) methanolic extract of Houttuynia cordata has in vitro antioxidant activities, and ingestion there of may reduce the risk of developing neurodegenerative disorders.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.41
no.11
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pp.1487-1492
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2012
Antioxidant activity and neuroprotective effects of extracts from Cichorium endivia L. (CEL) on hydrogen peroxide-induced oxidative damage in neuronal cells were investigated. The total polyphenol and flavonoid contents of the water and ethanolic extracts from CEL were $36.2{\pm}0.99$, $37.2{\pm}3.76$ mg gallic acid equivalent/g extract, and $46.9{\pm}5.22$, $53.86{\pm}5.09$ mg catechin equivalent/g extract, respectively. In addition, antioxidant activities of the extracts were also determined by ferric reducing antioxidant power (FRAP), 2,2'-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) (ABTS) radical scavenging activity and reducing power. In an MTT assay on the neuronal cells, the extracts showed a protective effect by increasing cell viability on hydrogen peroxide-induced oxidative damage in neuronal cells. Antioxidative enzyme (superoxide dismutase: SOD, catalase: CAT) levels in cultured neuronal cells were increased in the presence of extracts from CEL. It was found that CEL extracts inhibited hydrogen peroxide-induced Bcl-2 and Bax expression in neuronal cells. These results indicate that the CEL extracts possess an antioxidant activity.
Sanguisorbae radix (SR) from Sanguisorba officinalis L. (Losaceae) is widely used in Korea and China due to its various pharmacological activity. The present study aims to investigate the effect of the methanol extract of SR on amyloid ${\beta}$ Protein(25-35) $(A{\beta}\;(25-35))$, a synthetic 25-35 amyloid peptide, -induced neurotoxicity using cultured rat cortical neurons. SR, over a concentration range of $10-50\;{\mu}g/ml$, inhibited the $A{\beta}$ (25-35) $(10\;{\mu}M)-induced$ neuronal cell death, as assessed by a 3-[4,5-dimethylthiazole-2-yl]-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay and the number of apoptotic nuclei, evidenced by Hoechst 33342 staining. Pretreatment of SR $(50\;{\mu}g/ml)$ inhibited $10\;{\mu}M\;A{\beta}$ (25-35)-induced} elevation of cytosolic calcium concentration $([Ca^{2+}]c)$, which was measured by a fluorescent dye, fluo-4 AM. SR $(10\;and\;50\;{\mu}g/ml)$ inhibited glutamate release into medium induced by $10\;{\mu}M\;A{\beta}(25-35)$, which was measured by HPLC, and generation of reactive oxygen species. These results suggest that SR prevents $A{\beta}$ (25-35)-induced neuronal cell damage in vitro.
Epidemiologic studies have shown important relationships between oxidative stress and Alzheimer's disease (AD) brain. In this study, free radical scavenging activity and neuronal cell protection effect of aqueous methanol extracts of Acanthopanax senticosus (A. senticosus) were examined. $H_2O_2$-induced oxidative stress was measured using 2',7'-dichlorofluorescein diacetate (DCF-DA) assay. Pretreatment with the phenolics of A. senticosus prevented oxidative injury against $H_2O_2$ toxicity. Since oxidative stress is known to increase neuronal cell membrane breakdown, leading to cell death, lactic dehydrogenase release, and trypan blue exclusion assays were utilized. We found that phenolics of A. senticosus have neuronal cell protection effects. It suggests that the phenolics of A. senticosus inhibited $H_2O_2$-induced oxidative stress and A. senticosus may be beneficial against the oxidative stress-induced risk in AD.
Kim Hyun-Bok;Kim Sun-Yeou;Lee Hang-Young;Kim Sun-Lim;Kang Seok-Woo
KOREAN JOURNAL OF CROP SCIENCE
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v.50
no.spc1
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pp.220-223
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2005
As functional evaluation of mulberry fruits extracts, the protective effect on cerebral cell and antibacterial activities were carried. $1\%$ HCl-MeOH extract showed $37\%$ cytoprotective effect on hydrogen peroxide, also C3G identified mulberry fruits and cyanidin showed $52\%,\;76\%$, respectively, protective effects on oxygen-glucose deprivation (OGD). In the antibacterial activity of mulberry fruit extracts, MeOB-Cheongil extract showed the highest inhibitory activity. Salmonella typhimurium was shown inhibitory rate more than $70\%$ in all treatment groups. Also Klebsiella pneumoniae was shown inhibitory activity in all treatment groups.
Jang, Ji Yeon;Lee, Hong Kyu;Yoo, Hwan-Su;Seong, Yeon Hee
Natural Product Sciences
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v.26
no.3
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pp.221-229
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2020
This study was undertaken to investigate the protective effect of rice bran oil (RBO) on amyloid β protein (Aβ) (25-35)-induced memory impairment and brain damage in an ICR mouse model. Memory impairment was produced by intracerebroventricular microinjection of 15 nmol Aβ (25-35) and assessed using the passive avoidance test. Treatment with RBO at 0.1, 0.5, or 1 mL/kg (p.o. daily for 8 days) protected against Aβ (25-35)-induced memory impairment. Furthermore, Aβ (25-35)-induced decreases in glutathione and increases in lipid peroxidation and cholinesterase activity in brain tissue were inhibited by RBO, and Aβ (25-35)-induced increases of phosphorylated mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and inflammatory factors, and changes in the levels of apoptosis-related proteins were significantly inhibited by RBO. Furthermore, Aβ (25-35) suppressed the PI3K/Akt pathway and the phosphorylation of CREB, but increased phosphorylation of tau (p-tau) in mice brain; these effects were significantly inhibited by administration of RBO. These results suggest that RBO inhibits Aβ (25-35)-induced memory impairment by inducing anti-apoptotic and anti-inflammatory effects, promoting PI3K/Akt/CREB signaling, and thus, inhibiting p-tau formation.
Um, Min Young;Ha, Tae Youl;Seong, Ki Seung;Kim, Yong Sik
Food Science and Preservation
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v.20
no.6
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pp.840-845
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2013
This study investigated the effects (i.e., the acetylcholinesterase activity, lipid peroxidation, and neuronal survival) of 20 kinds of medicinal water extracts. The water extracts of three medicinal plants - Cornus officinalis, Glycyrrhiza glabra, and Angelica gigas - were found to be the most effective on acetylcholinesterase inhibitory activity. In the lipid peroxidation-generating system induced by $H_2O_2/FeSO_4$ in rat brain homogenates, Perilla frutescens, Polygonum multiflorum, Cinnamomun cassia, and G. glabra exhibited protective activity against lipid peroxidation. The neuronal cell death induced by L-glutamate in PC12 was suppressed by the water extracts of G. glabra, Cinnamomun cassia, Platycodon grandiflorum, and Mentha arvensis at the concentration of $100{\mu}g/mL$. Taken together, these results showed that the water extract of G. glabra has the potential anti-dementia activity, which suggests that it might provide an effective strategy for improving dementia.
Park, Ja-Young;Heo, Jin-Chul;Woo, Sang-Uk;Shin, Heung-Mook;Kwon, Taeg-Kyu;Lee, Jin-Man;Chung, Shin-Kyo;Lee, Sang-Han
Food Science and Preservation
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v.14
no.4
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pp.425-430
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2007
To investigate the potential therapeutic value of a plant extract against amyloid ${\beta}-peptide-induced$ cell damage, we first screened extracts of 250 herbs, and finally selected a water extract of Spinacia oleracea for further study. This extractshowed the potential to inhibit the reactions of oxidants. We measured the angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitory activity of the extract, and assessed the ability of the extract to protect neuronal cells from chemical-induced cell death. SH-SY5Y neuroblastoma cells were used in this assay. The extract exerted protective effects on $H_2O_2-induced$ cell death, when $H_2O_2$ was used at 100 M, 200 M, and 500 M (protection of 87%, 73%, and 58%, respectively). When 50 M of amyloid ${\beta}-peptide$ was added to the test cells, however, the extract had no protective effect on cell death. The extract inhibited ACE activity in a dose-dependent manner, and exhibited potent protection against the deleterious effects of $H_2O_2$. In sum, these results suggest that a water extract of Spinacia oleracea has the potential to afford protection against chemical-induced neuronal cell death, and the extract may be useful in the treatment of neurodegenerative diseases. The precise molecular mechanism of neuroprotection is under investigation.
Objectives : The purpose of this study is to examine from various angles the protective effect of Gastrodia elata Blume (GEB) against nerve cell death induced by $\beta$-amyloid by using the cell line SH-SY5Y, which is commonly utilized for toxicity testing in nerve cells, and to find out its mechanism of action. Methods : To begin with, as a result of assessing the rate of cell survival by employing MTT reduction assay, the treatment with $\beta$-amyloid at different concentrations caused cytotoxicity, which was inhibited by preprocessing GEB extract. In addition, after $\beta$-amyloid was processed with the cell SH-SY5Y, apoptosis progressed, which was reduced effectively by processing GEB extract. Results : When cytotoxicity was caused by using hydrogen peroxide, a representative ROS, in order to examine the antioxidant effect of GEB, its protective effect was also observed. Apart from ROS, reactive nitrogen species (RNS) are also known to play a crucial role in nerve cell death. The treatment with the NO donor SNAP increased the production of nitric oxide and the expression of iNOS, which was also inhibited by GEB extract. Meanwhile, as an attempt to find out the mechanism of action explaining the antioxidant effect, the intracellular antioxidant enzyme expressions were measured by RT-PCR, which showed that GEB extract increased the expressions of heme oxygenase-1, GAPDH and $\gamma$-glutamate cysteine ligase. Lastly, GEB extract had a protective effect against impaired memory induced by scopolamine in animal models (in vivo). Conclusions : These findings indicate that GEB has a protective effect against the death of cranial nerve cells, suggesting possibilities for the prevention and treatment of AD.
$Amyloid-{\beta}$ protein ($A{\beta}$) is known to increase free radical production in neuronal cells, leading to cell death by oxidative stress. The purpose of this study was to evaluate the protective effects of $PineXol^{(R)}$ on $A{\beta}_{25-35}$ induced neuronal cell death. Rat pheochromocytoma (PC-12) cells were pre-treated with $100{\mu}g/mL$ of $PineXol^{(R)}$ for 2 h. The cells were exposed to single dose of $30{\mu}M$$A{\beta}_{25-35}$ for 24 h. Cell death was assessed by a cell count kit-8 (CCK-8) assay, lactate and dehydrogenase (LDH) release assay. An Apoptotic process was analyzed by a protein expression of the Bcl-2 family using western blotting. Cell viability increased in PC-12 cells treated with both $A{\beta}_{25-35}$ and $PineXol^{(R)}$, compared to the control group. $PineXol^{(R)}$ induced a decrease of the Bcl-2 protein expression (p<0.05), while Bax and Sod1 increased (p<0.05), indicating attenuation of $A{\beta}_{25-35}$ induced apoptosis. These results suggest that $PineXol^{(R)}$ may be a good candidate for the prevention of Alzheimer's disease(AD).
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[게시일 2004년 10월 1일]
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