International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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v.35
no.1
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pp.14-21
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2017
Gastric ulcer is a clinical symptom characterized by inflammation of the gastric mucosa. Stress and alcohol consumption have been identified as the major cause of gastric ulcer. However, the effects of silkworms on ethanol-induced gastric ulcer have not been studied yet. The mature silkworms that are difficult to eat have become easier to ingest due to recent technological development to make steaming and freeze-drying mature silkworm larval powder (SMSP). In this study, we investigated whether three silkworm varieties, Baekokjam, Golden-silk and Yeonnokjam could alleviate ethanol-induced gastric mucosal damage in vivo. Sprague-Dawley rats pretreated with 3 SMSPs (0.1 or 1 g/kg BW) or normal diet (AIN-76A) were exposed to absolute ethanol (3 g/kg BW, 3 h) by oral gavage. Morphological examination included ulcer index as a measurement of hemorrhages and hematoxylin and eosin staining was performed to analyze the severity of gastric ulcer. Results of macroscopic examination suggested that all 3 SMSPs pretreatment significantly protected gastric mucosa against ethanol-induced damage. Microscopic observations demonstrated significant mucosal erosion and inflammation in ethanol-treated rats, which was abrogated in rats pretreated with 3 SMSPs. In addition, pretreatment with all 3 SMSPs showed significant decreases the expression of pro-inflammatory mediators, IL-6 and cyclooxygenase-2. Among SMSP from 3 varieties of silkworm, preadministration of 1 g/kg Baekokjam SMSP showed the most effective protective effect against ethanol-induced gastric ulcer. These results suggest that Baekokjam SMSP can be a potential gastroprotective agent against ethanol-induced gastric ulcer.
Objectives This study investigated the effects of Cheongyeonsan for allergic rhinitis. Methods First, the GS/MS was used to analyze the effects of Cheongyeonsan by measuring inflammatory markers. Second, 3 groups of 10 6-week-old BALB/c mice were divided into Ctrl (no treatment), ARE (allergic rhinitis-induced without treatment), and CRT (allergic rhinitis-induced after Cheongyeonsan treatment) groups. Ovalbumin (OVA) was used as an antigen to induce allergic rhinitis and sensitization was performed by intraperitoneal injection of 0.1% OVA solution 21, 14, and 7 days before the onset of allergic rhinitis. Allergic rhinitis was induced by dropping OVA solution on the nasal cavity of each mouse for 5 days after the last sensitization. Seven days after the first induction, second induction was introduced by the same method. After making the section, MMP-9, substance P, $TNF-{\alpha}$, $NF-{\kappa}B$ p65, COX-2, iNOS and Nrf, apoptotic cells were observed by Masson trichrome staining, immunohistochemical staining, TUNEL of nasal mucosal tissues of each group. Results GC/MS results showed undecanoic acid. Masson trichrome results showed that the CRT group had less respiratory epithelial damage. Immunohistochemical staining showed CRT group had 58% decrease in MMP-9, 61% decrease in substance P, 55% decrease in $TNF-{\alpha}$, 38% decrease in $NF-{\kappa}B$ p65, 53% decrease in COX-2, 54% decrease in iNOS, 87% increase in Nrf compared to those of the ARE group. TUNEL showed a positive reaction of 84% increase in apoptotic cells greater than that of the ARE group. Conclusions Cheongyeonsan alleviates nasal mucosal damage and reduces inflammatory mediators from allergic rhinitis-induced mice.
Reflux esophagitis (RE) is a common gastrointestinal disease observed at all ages, which seriously affects the quality of life. In this study, we investigated the anti-inflammatory effects of Pomacea canaliculata extract (PCE) using the experimental RE rat model. RE was induced by a surgical procedure. The rats were randomly divided into 4 groups: normal group, RE group, PCE group (RE treated with PCE, 100 mg/kg), positive control group (RE treated with ranitidine, 40 mg/kg). We performed the histological examination and measured the expression of tight junction complex and inflammatory mediators using western blot analysis. The phenotypes of RE were attenuated by PCE treatment. PCE administration significantly reduced esophageal mucosal damage and protected tight junction confirmed by claudin-5. Furthermore, PCE treatment reduced inflammatory reaction by inhibiting the expression of COX-2 and TNF-α. PCE treatment, also, reduced translocation of NF-κB into nuclear and IκB-α phosphorylation at the same time. Our findings indicate that PCE has the potential as a novel therapeutic agent to inhibit RE by protecting mucosal damage and regulating inflammatory reactions mediated by NF-κB signaling.
Background: Enteritis is one of the most frequently reported symptoms in piglets infected with porcine circovirus type 2 (PCV2), but the immunopathogenesis has not been reported. Objectives: This study examined the effect of a PCV2 infection on the intestinal mucosal immune function through morphological observations and immune-related molecular detection. Methods: Morphological changes within the ileum of piglets during a PCV2 infection were observed. The expression of the related-molecules was analyzed using a gene chip. The immunocyte subsets were analyzed by flow cytometry. The secretory immunoglobulin A (SIgA) content was analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay. Results: The PCV2 infection caused ileal villus damage, intestinal epithelial cells exfoliation, and an increase in lymphocytes in the lamina propria at 21 days post-infection. Differentially expressed genes occurred in the defense response, inflammatory response, and the complement and coagulation cascade reactions. Most of them were downregulated significantly at the induction site and upregulated at the effector site. The genes associated with SIgA production were downregulated significantly at the induction site. In contrast, the expression of the Toll-like receptor-related genes was upregulated significantly at the effector site. The frequencies of dendritic cells, B cells, and CD8+T cells were upregulated at the 2 sites. The SIgA content decreased significantly in the ileal mucosa. Conclusions: PCV2 infections can cause damage to the ileum that is associated with changes in immune-related gene expression, immune-related cell subsets, and SIgA production. These findings elucidated the molecular changes in the ileum after a PCV2 infection from the perspective of intestinal mucosal immunity, which provides insights into a further study for PCV2-induced enteritis.
Background: Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) is known as a cytokine central to the hematopoiesis of blood cells and to modulate their cellular functions. Besides granulocytes and their precursors, monocytes/macrophages and endothelial cells are direct target cells of G-CSF action. G-CSF influences immune cells in an anti inflammatory way. Methods: To evaluate whether G-CSF has a potential for preventing or ameliorating diseases characterized by mucosal inflammation, we used a mouse model with trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced inflammatory colitis. To the mice model G-CSF was administrated daily by intraperitoneal injection. Macroscopic evaluation and immunohistochemical analysis of colonic tissues were performed. Results: Re combinant human G-CSF significantly inhibited LPS-induced TNF-${\alpha}$ mRNA expression in THP-1 cells. As for in vivo relevance, G-CSF dramatically reduced the weight loss of mice, colonic damage, and mucosal ulceration that characterize TNBS colitis. Moreover, G-CSF suppressed the expression of tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-$1{\beta}$, and intercellular adhesion molecule-1 in TNBS colitis. Conclusion: Current results demonstrate that G-CSF may be an effective agent for the treatment of diseases characterized by mucosal inflammation.
Gastrointestinal irritation is the most frequent adverse effect in patients chronically taking nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) for the treatment of arthritic conditions. Gastroprotective effect of DA-9601, a new antiulcer agent from Artemisiae Herba extract, against NSAID was evaluated in a rat model of arthritis that is similar in many aspects to human rheumatoid arthritis. Daily oral dosing of naproxen (30 mg/kg), one of the most commonly used NSAID, induced apparent gastric lesions as well as a significant decrease in mucosal prostagiandin $E_2;(PGE_2)$ and prostagiandin F_${1{\alpha}}$$(PGF_{1{\alpha}})$ levels. Coadministration of DA-9601 prevents naproxen-induced mucosal injury and depletion of prostaglandins, in a dose-related manner. DA-9601 did not alter the antiinflammatory or analgesic effect of naproxen. The present results suggest that DA-9601 may be useful as a mucoprotectant against NSAIDs in clinical practice.
The aim of this study was to analyze characteristics of the barrier function of excised porcine buccal mucosa to the test compounds, estradiol, propranolol HCI, melatonin, and mannitol with a wide range of partition coefficient values. The permeability of melatonin was measured through frozen, stored, and fresh porcine buccal mucosa to examine the impact of storage conditions on the permeability of porcine buccal mucosa. The results demonstrated that the ex vivo permeability of the porcine buccal mucosa was greater for more lipophilic solutes, which was consistent with a series of molecules transported by passive transepithelial diffusion. The melatonin permeation profiles through frozen, stored, and fresh mucosa illustrated that damage was incurred by the freezing process of the mucosal tissue, leading to loss of the barrier function and thereby an increased permeation coefficient. It can be observed that the influence of compound lipophilicity on the association of the compounds with buccal mucosa was clear. The relationship between permeation coefficient and Log P values for the four compounds investigated demonstrated a proportional relationship, further confirming the importance of the lipophilicity of a compound to permeate the buccal mucosa. These results showed that the ex vivo porcine buccal mucosa model is a suitable tool to screen oral mucosal permeability.
In the previous study, we demonstrated that ginsenoside $Rb_1$ isolated from the butanol fraction of the head of Panax ginseng had significant gastroprotective activity on gastritis and gastric ulcer models in rats. It has been well established that drugs to have capacity of scavenging or inhibiting the generation of reactive oxygen radicals prevent the gastric mucosal injury. Ginsenoside $Rb_1$ was tested on HCl ethanol-induced gastritis in rats, DPPH-induced free radical scavenging effect, MDA assay, GSH activity, and SOD activity in gastric tissue. It showed significant inhibition in HCl ethanol-induced gastritis, and al~o significantly increase of GSH activated SOD. We speculate that the protective effect of ginsenoside $Rb_1$ against HCl ethanol-induced gastric mucosal damage is originated from the increase of GSH and the activation of SOD.
We investigated inhibitory effects of extract containing quercetin-3-O-${\beta}$-D-glucuronopyranoside (ECQ) extracted from Rumex Aquaticus Herba on indomethacin-induced gastric damage in Rats. Gastritis was induced in male Sprague-Dawley rats (200~220 g) by oral administration of indomethacin at a dose of 40 mg/kg. One hour before administration of indomethacin, animals were orally pretreated with ECQ at doses of 0.3, 1, 3 or 10 mg/kg. Six hours after indomethacin administration, the rats were sacrificed and the stomach was excised and opened along the greater curvature, and the surface area of gastric lesion was measured using optical microscope. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), myeloperoxidase (MPO) activities and malondialdehyde (MDA) levels were measured by ELISA. Western blot analysis was performed to detect protein expression of SOD-2. Linear hemorrhagic mucosal lesions were observed in the stomach 6 hours after oral administration of indomethacin. Pretreatment with ECQ significantly reduced the severity of the lesions in a dose-dependent manner. It also inhibited the reductions in SOD and CAT activities and SOD expression by the indomethacin-induced gastric damage. In addition, the pretreatment with ECQ significantly suppressed the elevation of the MPO activity and the MDA levels induced by indomethacin. These results suggest that ECQ has the inhibitory effects via antioxidative action against indomethacin-induced gastritis in rats.
Kwak, Joo-Hee;Koo, Gun Woo;Chung, Sung Jun;Park, Dong Won;Kwak, Hyun Jung;Moon, Ji-Yong;Kim, Sang-Heon;Sohn, Jang Won;Yoon, Ho Joo;Shin, Dong Ho;Park, Sung Soo;Pyo, Ju Yeon;Oh, Young-Ha;Kim, Tae-Hyung
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.78
no.4
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pp.440-444
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2015
Gastric mucosal damage by iron pills is often reported. However, iron pill aspiration is uncommon. Oxidation of the impacted iron pill causes bronchial mucosal damage that progresses to chronic bronchial inflammation, necrosis, endobronchial stenosis and rarely, perforation. We reported a case of a 92-year-old woman with chronic productive cough and significant left-sided atelectasis. Bronchoscopy revealed substantial luminal narrowing with exudative inflammation of the left main bronchus. Bronchial washing cytology showed necroinflammatory exudate and a small amount of brown material. Mucosal biopsy showed diffuse brown pigments indicative of ferrous pigments, crystal deposition, and marked tissue degeneration. After vigorous coughing, she expectorated dark sediments and her symptoms and radiological abnormalities improved. There are a few such reports worldwide; however, this was the first case reported in Korea. Careful observation of aspiration-prone patients and early detection of iron pill aspiration may prevent iron pill-induced bronchial injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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