The overexpression of Phosphoprotein Enriched in Astrocytes (PEA15) gene is commonly found in human diabetic patients. The overexpression of this gene in skeletal muscle and fat tissues have been reported to cause insulin resistance, thereby impairing insulin stimulated glucose uptake. We introduced a gene of mouse PEA15 (mPEA15) and enhanced green fluorescent protein (EGFP) into fertilized one cell pig zygotes using microinjection, and produced a piglet that showed overexpression of mPEA15 in the muscle tissues and expression of EGFP in the ear tissues and hooves. RT-PCR RFLP, southern blot and FISH analysis showed that the tissues carried the transgene. Real-time RT-PCR and western blots demonstrated that PEA15 gene was overexpressed in the various tissues and muscle tissues, respectively. These fads suggest that expression vector system is normally expressed in the transgenic (TG) pigs. To use as animal diseases model for type 2 diabetes, further study is necessary to confirm whether diabetes occur in these TG pigs, especially insulin resistance.
뼈 조직을 포함한 인체조직의 방사선 치료는 정상적인 조직 재생에 부작용을 수반한다. 왜냐하면, 방사선 조사는 조직을 구성하는 기저세포를 포함한 재생에 필수역할을 하는 줄기세포에 치명적인 파괴 작용을 수반하기 때문이다. 이번 연구는 마우스의 두정부상에 인위적인 방사성뼈괴사 모델을 구현한 후 뼈 재생에 관하여 실험하였다. 뼈 재생 실험 재료는 마우스 두정부위 방사선 뼈 괴사를 극복하기 위해 생체재료로 널리 사용 중인 피브린 지지체 그리고 손상된 장기치료제로 사용 중인 SDF-1(Stromal cell-Derived Factor-1)을 혼합하여 마우스 두정 부위의 방사선 뼈 괴사 부위의 뼈 재생 효과를 검증하고자 하였다. 피브린 지지체를 SDF-1(1 ㎍/ml)의 농도는 뼈 조직의 상승효과를 기대하기 위해 제작하였다. 실험은 마우스 두정 부위에 방사선 뼈 괴사 모델을 만든 후 피브린지지체와 혼합된 SDF-1을 편입하여 뼈 재생 초기 단계인 4주내의 재생효과를 분석하였다. 결론적으로 피브린지지체와 SDF-1의 혼합사용은 방사성 뼈 괴사한 부위의 뼈 재생 효과 가능성이 있는 후보물질이라 사료된다.
The stem cell research is emerging as a cutting edge topic for a new treatment for many chronic diseases. Recently, dental stem cell would be possible for regeneration of tooth itself as well as periodontal tissue. However, the study of the cell characterization is scarce. Therefore, we performed the genetic profiling and the characterization of mouse fetus/neonate derived dental tissue and cell to find the identification during dental development. We separated dental arch from mandibles of 14.5 d fetal mice and neonate 0 d under the stereoscope, and isolated dental cells primarily from the tissues. Then, we examined morphology and the gene expression profiles of the primary cells and dental tissues from fetus/neonate and adult with RT-PCR. Primary dental cells showed heterogeneous but the majority was shown as fibroblast-like morphology. The change of population doubling time levels (PDLs) showed that the primary dental cells have growth potential and could be expanded under our culture conditions without reduction of growth rate. Immunocytochemical and flow cytometric analyses were performed to characterize the primary dental cell populations from both of fetus (E14.5) and neonate. Alpha smooth muscle actin (${\alpha}-SMA$), vimentin, and von Willebrand factor showed strong expression, but desmin positive cells were not detected in the primary dental cells. Most of the markers were not uniformly expressed, but found in subsets of cells, indicating that the primary dental cell population is heterogeneous, and characteristics of the populations were changed during culture period. And mesenchymal stem cell markers were highly expressed. Gene expression profile showed Wnt family and its related signaling molecules, growth factors, transcription factors and tooth specific molecules were expressed both fetal and neonatal tissue. The tooth specific genes (enamelin, amelogenin, and DSPP) only expressed in neonate and adult stage. These expression patterns appeared same as primary fetal and neonatal cells. In this study we isolated primary cells from whole mandible of fetal and neonatal mice. And we investigated the characteristics of the primary cells and the profile of gene expressions, which are involved in epithelial-mesenchymal interactions during tooth development. Taken together, the primary dental cells in early passages or fetal and neonatal mandibles could be useful stem cell resources.
Emphysema, a pathologic component of the chronic obstructive pulmonary disease, causes irreversible destruction of lung. Many researchers have reported that mesenchymal stem cells can regenerate lung tissue after emphysema. We evaluated if spheroid human adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) showed greater regenerative effects than dissociated ASCs in mice with elastase-induced emphysema. ASCs were administered via an intrapleural route. Mice injected with spheroid ASCs showed improved regeneration of lung tissues, increased expression of growth factors such as fibroblast growth factor-2 (FGF2) and hepatocyte growth factor (HGF), and a reduction in proteases with an induction of protease inhibitors when compared with mice injected with dissociated ASCs. Our findings indicate that spheroid ASCs show better regeneration of lung tissues than dissociated ACSs in mice with elastase-induced emphysema.
To determine the effect of tenascin on forming periodontal pocket and pseudopocket, the ginival tissues were surgically obtained from the patients with adult periodontitis(10) and non-inflammatory phenytoin-associated gingival hyperplasia(5). The excised tissue specimens were fixed in neutral formalin for $6{\sim}24$ hours, embedded with paraffin, sectioned at 4-6m in thickness, mounted on glass slides coated with 3-aminopropyltriethoxysilane(Sigma Chemical Co., St. Louis, MO, U.SA.) and immunohistochemically processed by Avidin-Biotin peroxidase complex method for the localization of tenascin, using monoclonal mouse anti-human tenascin antiboday(Chemicon-International Inc., Temecula, CA, U.S.A., 1: 5,000) as the primary antibody. Regardless of periodontal pocket and pseudopocket, tenascin was localized along the connective tissue subjacent to basement membrane of gingival epithelium, and strong positive reactivity was obviously noted in the papillary projections of gingival connective tissue. The results suggest that tenascin may affect the development of papillary projections and the proliferation of epithelial cells.
Estrogens are critical to the functioning and maintenance of a diverse array of tissues and physiological systems in mammals. The actions of estrogen on such classical targets as the reproductive tract, gonads, mamary tissue, and hypothalamic/pituitary axis have been well characterized. A role in nonreproductive tissues, such as maintenance of bone mineral density and cardiovascular health in woman, as has been described. There were ne significant differences in the average of body weights, testis weights, among the experimental groups. The lumen of rate testis began to dilate from the day 8 and continued to the 59 post-treatment. The average diameter of dilate of rate testis in ICI 182,780 treated group increased 2.3-fold compared to the control group. Epithelical cell height in the rate testis of the treated mice decreased all the time periods, compared to the control.
본 연구에서는 파브리병의 마우스 모델과 세포모델을 대상으로 miRNA expression microarray를 적용시켜 질환 모델과 정상 대조군 간의 전체 miRNA의 발현 차이를 조사하였고, 발현량에서 차이를 보인 특정 miRNA를 선별한 후, 해당 miRNA의 표적 유전자의 발현량 변화를 살펴보아 파브리병의 신장병변에 대한 바이오마커 발굴과 발병기전을 알아보고자 하였다. MicroRNA array 결과, 파브리 마우스 신장 조직의 경우, 1,247개의 분석 대상 miRNA 중 5개가 발현이 증가되어 있으며 3개가 발현이 감소되어 있음을 확인하였다. 그 중에서 miR-149-5p의 발현이 파브리 마우스의 신장에서 2배 이상 감소되어 있으며, 특히 35주령 이하의 파브리 마우스에서 이러한 감소현상이 나타남을 확인하였고, 또한 lyso-Gb3를 처리하여 배양한 SV40 MES 13 세포에서도 miR-149-5p의 발현이 감소됨을 알 수 있었다. miR-149-5p의 발현감소는 EMT와 관련된 유전자의 발현을 증가시킴을 확인하였다. 본 연구를 통해 miR-149-5p의 생체지표로서의 가능성과 함께 miR-149-5p의 발현감소가 EMT를 통한 파브리병에서의 사구체 섬유화에 관여할 것이라는 가능성을 제시하고 있다.
Cancer cells undergo uncontrolled proliferation, and aberrant mitochondrial alterations. Tumor necrosis factor receptor-associated protein 1 (TRAP1) is a mitochondrial heat shock protein. TRAP1 mRNA is highly expressed in some cancer cell lines and tumor tissues. However, the effects of its overexpression on mitochondria are unclear. In this study, we assessed mitochondrial changes accompanying TRAP1 overexpression, in a mouse cell line, NIH/3T3. We found that overexpression of TRAP1 leads to a series of mitochondrial aberrations, including increase in basal ROS levels, and decrease in mitochondrial biogenesis, together with a decrease in peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-$1{\alpha}$ (PGC-$1{\alpha}$) mRNA levels. We also observed increased extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation, and enhanced proliferation of TRAP1 overexpressing cells. This study suggests that overexpression of TRAP1 might be a critical link between mitochondrial disturbances and carcinogenesis.
Concept and establishment of essential amino acids in animals and human beings rendered immeasurable contributions to animal production and human health. In ruminant animals, however, essential amino acids have never been completely established. The present review proposes a hypothesis that histidine may not be an essential amino acid for normal growing cattle (Japanese black) at least at the growing stage after about 450 kg of body weight on the basis of the experimental results of histidinol dehydrogenase activities in some tissues of the cattle together with hints from which the hypothesis was derived. At the same time, histidinol dehydrogenase activities in liver, kidney and muscle of swine, mouse, fowl and wild duck will be shown and the essentiality of histidine in these animals will be discussed. Finally, the essentiality of histidine for adult human will briefly be discussed.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
/
pp.124.2-124.2
/
2003
Taurine is present in a variety of tissue and exhibits many important physiological functions in the cell. Although it is known that many tissues mediate taurine transport, its functions of taurine transport in bone have not been identified yet. In the present study, we investigated the expression of taurine transporter (TauT) and taurine uptake using mouse stromal ST2 cells and osteoblast-like MC3T3-E1 cells, which is bone related cells. Detection of TauT MRNA expression in these cells were performed by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). (omitted)
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.