Mahaman Moustapha Lamine;Rabia Maman;Abdoul Aziz Maiga;Ibrahim Maman Laminou
Parasites, Hosts and Diseases
/
제61권4호
/
pp.455-462
/
2023
Since 2015, countries in the Sahel region have implemented large-scale seasonal malaria chemoprevention (SMC). However, the mass use of sulfadoxine-pyrimethamine (SP) plus amodiaquine impacts the genetic diversity of malaria parasites and their sensitivity to antimalarials. This study aimed to describe and compare the genetic diversity and SP resistance of Plasmodium falciparum strains in Mali and Niger. We collected 400 blood samples in Mali and Niger from children aged 3-59 months suspected of malaria. Of them, 201 tested positive (Niger, 111, 55.2%; Mali, 90, 44.8%). Polymorphism of merozoite surface protein 1 (msp1) genetic marker showed 201 allotypes. The frequency of the RO33 allotype was significantly higher in Niger (63.6%) than in Mali (39.3%). There was no significant difference in the frequency of the K1 and MAD20 allotypes between the 2 countries. The multiplicity of infection was 2 allotypes per patient in Mali and one allotype per patient in Niger. The prevalence of strains with the triple mutants Pfdhfr51I/Pfdhfr59R/Pfdhps436A/F/H and Pfdhfr51I/Pfdhfr59R/Pfdhps437G was 18.1% and 30.2%, respectively, and 7.7% carried the quadruple mutant Pfdhfr51I/Pfdhfr59R/Pfdhps436A/F/H/Pfdhps437G. Despite the significant genetic diversity of parasite populations, the level of SP resistance was comparable between Mali and Niger. The frequency of mutations conferring resistance to SP still allows its effective use in intermittent preventive treatment in pregnant women and in SMC.
Davin Lee;Hae Chan Jeong;Seung Yeol Kim;Jin Yong Chung;Seok Hwan Cho;Kyoung Ah Kim;Jae Ho Cho;Byung Su Ko;In Jun Cha;Chang Geon Chung;Eun Seon Kim;Sung Bae Lee
Molecules and Cells
/
제47권1호
/
pp.100005.1-100005.15
/
2024
Amyotrophic lateral sclerosis is a devastating neurodegenerative disease with a complex genetic basis, presenting both in familial and sporadic forms. The hexanucleotide (G4C2) repeat expansion in the C9orf72 gene, which triggers distinct pathogenic mechanisms, has been identified as a major contributor to familial and sporadic Amyotrophic lateral sclerosis cases. Animal models have proven pivotal in understanding these mechanisms; however, discrepancies between models due to variable transgene sequence, expression levels, and toxicity profiles complicate the translation of findings. Herein, we provide a systematic comparison of 7 publicly available Drosophila transgenes modeling the G4C2 expansion under uniform conditions, evaluating variations in their toxicity profiles. Further, we tested 3 previously characterized disease-modifying drugs in selected lines to uncover discrepancies among the tested strains. Our study not only deepens our understanding of the C9orf72 G4C2 mutations but also presents a framework for comparing constructs with minute structural differences. This work may be used to inform experimental designs to better model disease mechanisms and help guide the development of targeted interventions for neurodegenerative diseases, thus bridging the gap between model-based research and therapeutic application.
목적: Fukuyama 선천성 근이영양증은 희귀한 열성 유전질환으로 영아 시기에 발병하는 근긴장 저하, 뇌 기형 및 dystroglycanopathy 특징들을 보인다. 선천성 근육병의 넓은 스펙트럼에 여러 질환들이 존재하여 Fukuyama 선천성 근이영양증 진단을 어렵게 하지만, 유전형과 표현형 상관관계를 파악하면 진단을 도울 수 있다. 이 연구에서는 분자유전학 분석을 통해 선정한 FKTN 유전자와 Fukuyama 선천성 근이영증의 표현형의 연관성에 대해 알아보았다. 방법: 이 연구는 후향적으로 9명의 대상자들로 진행하였다. 영아 시기에 발병하는 근긴장 저하의 증상 및 뇌 자기공명영상에서 기형 소견을 보인 환자들을 대상으로 선정하였다. 그리고 FKTN 유전자를 이용한 염기서열 검사를 통해 유전자를 분석하였다. 결과: 9명의 대상자들 중 남성이 4명(44.4%), 여성이 5명(55.5%) 였다. 첫 증상이 발병한 나이의 중간값은 3.1개월였다. 6명(66.7%) 에서 첫 증상이 발달지연으로 나타났다. 모든 환자들은 영아 시기에 근긴장 저하 및 전반적 발달 지연 소견을 보였다. 또한, 모든 환자들은 뇌 자기공명영상에서 뇌 피질 기형 소견을 보였다. 9명의 환자들 중 6명이 근육생검 검사를 실시하였고 그 중 4명(4/6; 66.7%)이 특이 소견을 보였다. Fukuyama 선천성 근이영양증을 일으키는 FKTN 유전자 돌연변이는 3명에서 발견되었다. 결론: 이 연구에서 FKTN 유전자 변이를 보인 3명의 대상자들은 모두 뇌 자기공명영상에서 큰뇌이랑증 및 소뇌 형성장애 소견들을 보였다. 이것을 통해 근육병 증상을 보이면서 뇌 자기공명영상에서 특징적인 소견들을 보일 시 Fukuyama 선천성 근이영양증을 진단할 가능성을 높일 수 있다는 것을 확인하였다.
Secondary prevention via earlier detection would afford the greatest chance for a cure in premalignant lesions. We investigated the exomic profiles of non-malignant and malignant changes in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) and the genomic blueprint of human papillomavirus (HPV)-driven carcinogenesis in oropharyngeal squamous cell carcinoma (OPSCC). Whole-exome (WES) and whole-genome (WGS) sequencing were performed on peripheral blood and adjacent non-tumor and tumor specimens obtained from eight Korean HNSCC patients from 2013 to 2015. Next-generation sequencing yielded an average coverage of $94.3{\times}$ for WES and $35.3{\times}$ for WGS. In comparative genomic analysis of non-tumor and tumor tissue pairs, we were unable to identify common cancer-associated early mutations and copy number alterations (CNA) except in one pair. Interestingly, in this case, we observed that non-tumor tonsillar crypts adjacent to HPV-positive OPSCC appeared normal under a microscope; however, this tissue also showed weak p16 expression. WGS revealed the infection and integration of high-risk type HPV16 in this tissue as well as in the matched tumor. Furthermore, WES identified shared and tumor-specific genomic alterations for this pair. Clonal analysis enabled us to infer the process by which this transitional crypt epithelium (TrCE) evolved into a tumor; this evolution was accompanied by the subsequent accumulation of genomic alterations, including an ERBB3 mutation and large-scale CNAs, such as 3q27-qter amplification and 9p deletion. We suggest that HPV16-driven OPSCC carcinogenesis is a stepwise evolutionary process that is consistent with a multistep carcinogenesis model. Our results highlight the carcinogenic changes driven by HPV16 infection and provide a basis for the secondary prevention of OPSCC.
An, Jae Jin;Lee, Yeom Pyo;Kim, So Young;Lee, Sun Hwa;Kim, Dae Won;Lee, Min Jung;Jeong, Min Seop;Jang, Sang Ho;Kang, Jung Hoon;Kwon, Hyeok Yil;Kang, Tae-Cheon;Won, Moo Ho;Cho, Sung-Woo;Kwon, Oh-Shin;Lee, Kil Soo;Park, Jinseu;Eum, Won Sik;Choi, Soo Young
Molecules and Cells
/
제25권1호
/
pp.55-63
/
2008
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the selective death of motor neurons. Mutations in the SOD1 gene are responsible for a familial form of ALS (FALS). Although many studies suggest that mutant SOD1 proteins are cytotoxic, the mechanism is not fully understood. To investigate the role of mutant SOD1 in FALS, human SOD1 genes were fused with a PEP-1 peptide in a bacterial expression vector to produce in-frame PEP-1-SOD fusion proteins (wild type and mutants). The expressed and purified PEP-1-SOD fusion proteins were efficiently transduced into neuronal cells. Neurones harboring the A4V, G93A, G85R, and D90A mutants of PEP-1-SOD were more vulnerable to oxidative stress induced by paraquat than those harboring wild-type proteins. Moreover, neurones harboring the mutant SOD proteins had lower heat shock protein (Hsp) expression levels than those harboring wild-type SOD. The effects of the transduced SOD1 fusion proteins may provide an explanation for the association of SOD1 with FALS, and Hsps could be candidate agents for the treatment of ALS.
Frequencies of polymorphisms of genes BRCA1 and ТР53 in breast cancer (BC) patients with a BC family history and radiation history were assessed and compared in the Semey region of Kazakhstan. The study included 60 women directly irradiated by the activities of the Semipalatinsk test site with a calculated effective equivalent dose of 500 mSv and their first generation descendants (group BC+Her+Exp); 65 women with family BC and absence of radiological history - the effective equivalent dose due to anthropogenic sources not exceeding 50 mSv (group BC+Her-Exp). The comparison group consisted of 65 women patients with breast cancer without family and radiological history (BC-Her-Exp). The control group comprised 60 women without breast cancer and without family and radiological history (nonBC). We carried out the genotyping of the polymorphisms c.2311T>C, c.4308T>C and 5382insC of the BRCA1 gene and rs1042522 of the ТР53 gene. The frequency of the polymorphism c.2311T>C was significantly higher in patients of the group BC+Her+Exp than in healthy women, and of the polymorphism 5382insC in BC+Her+Exp compared to all other groups. The frequency of the rs1042522 polymorphism of ТР53 was significantly higher in all groups of patients with breast cancer compared with the control group. Differences between groups of women with breast cancer were significant only in BC+Her+Exp vs. BC+Her-Exp. Combinations of polymorphisms of the genes BRCA1 and TP53 predominated in women with a family and radiological history.
Transposon-mediated insertional mutagenesis provides one of the most powerful tools for functional studies of genes in higher plants. This project has been performed to develop a large population of insertional mutations, and to construct databases of molecular information on Ds insertion sites in rice. Ultimate goals are to supply genetic materials and information to analyze gene function and to identify and utilize agronomically important genes for breeding purpose. Two strategies have been employed to generate the large scale of transposon population in a Japonica type rice, Dongjin Byeo; 1) genetic crosses between Ac and Ds lines and 2) plant regeneration from seeds carrying Ac and Ds. Our study showed that over 70% of regenerated plants generally carried independent Ds elements and high activity of transposition was detected only during regeneration period. Ds-flanking DNA amplified from leaf tissues of F2 and T1 (or T2) plants have been amplified via TAIL-PCR and directly sequenced. So far, over 65,000 Ds lines have been generated and over 9,500 Ds loci have been mapped on chromosomes by sequence analysis. Database of molecular information on Ds insertion sites has been constructed, and has been opened to the public and will be updated soon at http://www.niab.go.kr. Detailed functional analysis of more than 30 rice mutants has been performed. Several Ds-tagged rice genes that have been selected for functional analysis will be briefly introduced. We expect that a great deal of information and genetic resources of Ds lines would be obtained during the course of this project, which will be shared with domestic and international rice researchers. In addition to the Japonica rice, we have established the tagging system in an rice line of indica genetic background, MGRI079. MGRI079 (Indica/Japonica) was transformed with Agrobacteria carrying Ac and Ds T-DNA vectors. Among transgenic lines, we successfully identified single-copy Ds and Ac lines in MGR1079. These lines were served as ‘starter lines’ to mutagenize Indica genetic background. To achieve rapid, large scale generation of Ds transposant lines, MGR1079 transformants carrying homozygous Ac were crossed with ones with homozygous Ds, and $F_2$seeds were used for plant regeneration. In this year, over 2,000 regeneration plants were grown in the field. We are able to evaluate the tagging efficiency in the Indica genetic background in the fall.
A potent demethylating agent, 5-Azacytidine (5-AzaC) has been widely used as in many studies on DNA methylation, regulation of gene expression, and cancer biology. The mechanisms of the demethylating activity were known to be formation of complex between DNA and DNA methyltransferase (MTase), which depletes cellular MTase activity. However, 5-AzaC can also induce hypermethylation of a transgene in a transgenic cell line, G12 cells and it was explained as a result of defense mechanisms to inactivate foreign gene(s) somehow. This finding evoked the question that whether the phenomenon of hypermethylation induced by 5-AzaC is limited to the transgene or it can be occurred in endogenous gene(s). In order to answer the question, mutagenicity test of 5-AzaC and molecular characterization of mutants obtained from the test were performed using an endogenous gene, thymidine kinase (tk) in Chinese hamster V79 cells. When V79 and V79-J3 subclone cells were treated with 1, 2.5 ,5, $10{\mu}M$ of 5-AzaC for 48 hours, their maximum mutant frequencies were revealed as $6\times10^{-3}\;at\;5{\mu}M$(350-fold induction over background) and $8\times10^{-3}\;at\;2.5{\mu}M$ (l,800-fold induction over background) respectively. Since the induction rates were too high to be induced by true mutations, many trifluorothymidine (TFT)-resistant $(TFT^R)$ cells were subjected to Northern blot analysis to check the presence of tk transcripts. Surprisingly, all clones tested possessed the transcripts in a similar level, that implicates the $TFT^R$ phenotype induced by 5-AzaC has not given rise to hypermethylation of the gene in spite of unusually high mutation frequency. In addition, it has shown that the TK activity in the pool of 5-AzaC-induced $TFT^R$ cells has about a half of that in spontaneously-induced $TFT^R$ cells or in non-selected parental V79-J3 cells. This result suggests that the mechanism(s) underlying the TFT-resistance between spontaneously occurred and 5-AzaC-induced cells may be different. These findings have shown that the $TFT^R$ phenotype induced by 5-AzaC has not given rise to hypermethylation of the tk gene, and 5-AzaC may be induced by one or combined pathways among many drug resistance mechanisms. The exact mechanisms for the 5-AzaC-induced $TFT^R$ phenotype remain to elucidate.
Kim, Sung-Kuk;Wee, Sung-Mo;Chang, Jong-Soo;Kwon, Taeg-Kyu;Min, Do-Sik;Lee, Young-Han;Suh, Pann-Ghill
BMB Reports
/
제37권6호
/
pp.720-725
/
2004
A number of signaling molecules contain small pleckstrin homology (PH) domains capable of binding phosphoinositides or proteins. Phospholipase C (PLC)-${\gamma}1$ has two putative PH domains, an $NH_2$-terminal (PH1) and a split PH domain ($nPH_2$ and $cPH_2$). We previously reported that the split PH domain of PLC-${\gamma}1$ binds to phosphatidylinositol 4-phosphate (PI(4)P) and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI(4,5)$P_2$) (Chang et al., 2002). To identify the amino acid residues responsible for binding with PI(4)P and PI(4,5)$P_2$, we used site-directed mutagenesis to replace each amino acid in the variable loop-1 (VL-1) region of the PLC-${\gamma}1$$nPH_2$ domain with alanine (a neutral amino acid). The phosphoinositide-binding affinity of these mutant molecules was analyzed by Dot-blot assay followed by ECL detection. We found that two PLC-${\gamma}1$ nPH2 domain mutants, P500A and H503A, showed reduced affinities for phosphoinositide binding. Furthermore, these mutant PLC-${\gamma}1$ molecules showed reduced PI(4,5)$P_2$ hydrolysis. Using green fluorescent protein (GFP) fusion protein system, we showed that both $PH_1$ and $nPH_2$ domains are responsible for membrane-targeted translocation of PLC-${\gamma}1$ upon serum stimulation. Together, our data reveal that the amino acid residues $Pro^{500}$ and $His^{503}$ are critical for binding of PLC-${\gamma}1$ to one of its substrates, PI(4,5)$P_2$ in the membrane.
Familial Amyotrophic lateral sclerosis (FALS) is a progressive neurodegenetative disorder induced by mutations of the SOD1 gene. Heat shock protein 27 (HSP27) is well-defined as a stress-inducible protein, however the its role in ALS protection has not yet been established. To investigate the role HSP27 may have in SOD1 mutant-mediated apoptosis, human SOD1 or HSP27 genes were fused with a PEP-1 peptide in a bacterial expression vector to produce a genetic in-frame fusion protein, which was then transduced into cells. We found the purified PEP-1-HSP27 fusion proteins can be transduced efficiently into neuronal cells and protect against cell death by enhancing mutant SOD1 activity. Moreover, transduced PEP-1-HSP27 efficiently prevents protein aggregation produced by oxidative stress. These results suggest that transduced HSP27 fusion protein may be explored as a potential therapeutic agent for FALS patients.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.