Objective : This experimental Study was designed to investigate the effects of FOENICULI FRUCTUS(FF) on the change of inhibition lactate dehydrogenase(LDH) activity in neuronal cells and cytokines production in serum of cerebral ischemic rats. Method : FOENICULI FRUCTUS(FF)freeze dry powder and FF on the LDH activity in neuronal cells. Changes of FF on the physiological parameters(PaO2, PaCO2, MABP and HR) in crerbral ischemic rats. Effects of FF on the IL-1beta production, $TNF-{\alpha}$ production, $TGF-{\beta}$ production, and IL-10 in serum of cerebral ischemic rats. MCAO :. cytokines production of serum by drawing from femoral arterial blood after MCAO 1 hr. Reperfusion : cytokines production of serum by drawing from femoral arterial blood after reperfusion 1 hr. Results and Conclusion : 1. FF did not inhibit lactate dehydrogenase(LDH) activity in neuronal cells. 2. In serum by drawing from femoral arterial blood after middle cerebral arterial occlusion(MCAO) 1 hr and reperfusion 1 hr, sample group was significantly decreased $IL-l{\beta}$ production compared with control group 3. In serum by drawing from femoral arterial blood after MCAO 1 hr and reperfusion 1 hr, sample group was significantly decreased $TNF-{\alpha}$ production compared with control group. 4. In serum by drawing from femoral arterial blood after MCAO 1 hr and reperfusion 1 hr, sample group was significantly increased $TGF-{\beta}$ production compared with control group. 5. In serum by drawing from femoral arterial blood after reperfusion 1 hr, sample group was significantly increased IL-10 production compared with control group. This results were suggested that FF had inhibitive effect on the brain damage by inhibited LDH activity, $IL-l{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$production, but accelerated $TGF-{\beta}$ production and IL-10 production.
Object : This study evaluated the effects of Daeseungkitang(DSK) on cerebral infarct of middle cerebral artery occlusion(MCAO). Method : Sprague-Dawley rats are used for observing to induce cerebral infraction closing its middle cerebral artery temporarily and take DSK by mouth the next 5 days, observe the amount of feces and urine. It is investigated the correlation between them after examining neurological score. Results : It is resulted the below. On the 2nd day of taking DSK, the total amount of feces of the cerebral infarct rats is increased significantly. After taking DSK, the urine volume of the cerebral infarct rats does not change at all. Taking DSK significantly improves neurological score of the cerebral infarct rats. There is a significant correlation between total amount of feces of the cerebral infarct rats and neurological score, otherwise there is no significant correlation between total amount of feces and neurological score which is taken DSK. By taking DSK, the volume of cerebral infarction does not decrease significantly. Taking DSK restrains the expression of iNOS in the cerebral cortex and striatum of the cerebral infarct rats. Taking DSK restrains the expression of MMP-9 in the cerebral cortex of the cerebral infarct rats. Taking DSK restrains the edema of astrocytes of the positive reaction of GFAP in the cerebral cortex of the cerebral infarct rats. Conclusion : According to above results, Daeseungkitang(DSK) is assumed that showing reaction of protecting neuron cell by restraint brain tissue edema thorough controlling water balance.
Objectives: Chungpaesagan-tang (CPSGT), which is frequently used for treating patients of cerebrovascular disease, has not been reported by clinical doctors concerning the effect of neuronal aptosis caused by brain ischemia. To study the effect of CPSGT on focal cerebral ischemia in normal and diabetic rats and SHR, focal cerebral ischemia was induced by transient MCAO, and after onset CPSGT was administrated. Methods: Rats (Sprague-Dawley) were divided into four groups: sham-operated group, MCA-occluded group, CPSGTadministrated group after MCA occlusion, and normal group. The MCA was occluded by intraluminal method. CPSGT was administrated orally twice (l and 4 hours) after middle cerebral artery occlusion. All groups were sacrificed at 24 hours after the surgery. The brain tissue Was stained with $2\%$ triphenyl tetrazolium chloride (TTC) or $1\%$ cresyl violet solution, to examine effect of CPSGT on ischemic brain tissue. The blood samples were obtained from the heart.~. Tumor necrosis $factor-\alpha$ level and interleukin-6 level of serum was measured from sera using enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA). Then changes of immunohistochemical expression of $TNF-\alpha$ in ischemic damaged areas were observed. Results: In NC+MCAO+CP and DM+MCAO+CP, CPSGT significantly (p<0.01) decreased the number of neuron cells compared to the control group. CPSGT markedly reduced (p<0.01) the infarct size of the forebrain in distance from the interaural line on cerebral ischemia in diabetic rats. CPSGT significantly reduced the $TNF-\alpha$ expression in penumbra region of damaged hemisphere in diabetic rats. Conclusions: CPSGT had a protective effect on cerebral ischemia in SD rats, especially in diabetic rats compared with normal SD rats.
Purpose : Recent evidence suggests a possible role for leukocytes in brain injury following ischemia and reperfusion. This study examined the temporal profile of ischemic tissue damage and leukocyte response after transient middle cerebral artery occlusion(MCAO) with reperfusion in the mouse. Methods : Focal cerebral ischemia was made by temporary occluding of the stem of the proximal MCA. Two groups of the mouse were investigated : (1) sham operation(n=10), and (2)those having the arterial occlusion released after 90 minute(n=20). By 4 hours(n=10) and 24 hours(n=10) after the onset of ischemia-reperfusion, fluorescein videoimages were under-taken in the pial venules of the mouse using a closed cranial window technique. Rhodamine 6G was administered as a $80-100{\mu}l/min$ i.v. loading dose and a $30-40{\mu}l/min$ i.v. maintenance dose in saline to selectively label circulating leukocytes. Neuropathologic evaluation for brain injury was accomplished using the histochemical stain 2,3,5-triphen-yltetrazolium chloride(TTC) and hematoxylin and eosin(H & E) stain. Results : The mean number of adherent leukocytes to cerebral venules in the 90 minutes MCAO and 24 hours reperfusion group were $306{\pm}24$ compared with $72{\pm}8$ in the sham operation group. In the TTC staining method, the cortical infarct affecting 34.8% of hemispheric volume were created in all of animals (n=10) undergoing 90 minute MCAO with 24 hours reperfusion, but the infarcted area were not found in the other(sham operation and 90 minute MCAO with 4 hours reperfusion)groups. In the H & E stain, the brain tissue following 90 minute MCAO with 4 hours reperfusion revealed only a pyknosis of the nuclei with shrunken cytoplasm, but infiltrated leukocytes were not observed. After 24 hours of reperfusion, a many leukocytes were infiltrated within parenchyma and blood vessles. Conclusions : These findings demonstrate the feasiblity of continous in vivo monitoring of leukocyte adherence in cerebral venules and suggest that reperfusion induced leukocyte adherence to venular endothelium may contribute to tissue injury following focal cerebral ischemia.
Purpose: The purpose of this study was to determine the effect of DHEA on hindlimb muscles(soleus, plantaris and gastrocnemius) in a focal brain ischemia model rat. Method: Twenty-seven male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: CINS(cerebral ischemia + normal saline), CIDH(cerebral ischemia + DHEA), or SHNS(sham + normal saline). Both the CINS and CIDH groups underwent a transient right middle cerebral artery occlusion operation. In the SHNS group, a sham operation was done. 0.34mmol/kg DHEA was administered daily by an intraperitoneal injection for 7days. Results: The muscle weight, muscle fiber cross-sectional area of the Type I muscle fiber of soleus and Type II muscle fiber of plantaris and gastrocnemius, myofibrillar protein content of gastrocnemius, and muscle strength in the CINS group decreased compared with the SHNS group. The muscle weight, muscle fiber cross-sectional area of the Type II muscle fiber of plantaris and gastrocnemius, myofibrillar protein content of soleus, and muscle strength in the CIDH group increased compared with the CINS group. Conclusion: It was identified that muscle atrophy could be induced during 7 days after a cerebral infarction, and DHEA administration during the early stages of a cerebral infarction might attenuate muscle atrophy.
Objectives : BHT has been commonly used to treatment of brain disorders in Oriental clinic in Korea. The purpose of this study was to determine the inhibitory effect of modified BHT-C extract on the transient forcal cerebral ischemia in rats. Method : We prepared ischemic rats by the transient middle cerebral artery occlution(MCAO; 90 min occlusion and 144 h reperfusion) in rat brains. BHT-C extract (100 and 200 mg/kg, i.p.) was administered every day after the onset of MCAO until 6 day. Result : BHT-C extract increased survival rate of ischemic rats compared with vehicle-treated rats. BHT-C extract treated rats (100 and 200 mg/kg) were shown a significant reduction in infarct volume compared with vehicle-treated rats. Conclusions : These results suggest that BHT-C extract may contribute to its protective effects in brain ischemia through the reduction of brain infarction.
Purpose: To evaluate the relationship between reperfusion hyperemia in reversible cerebral ischem and the degree of programmed cell death. Method: We produced the animal models of reversible cerebral ischemia in 10 cats by mean of middle cerebral artery (MCA) occlusion with transorbital approach. MCA was occluded b microvascular clamp for an hour. MR imaging was performed at 0, 1, 2 days after ischemi and reperfusion. Perfusion (PWI) [Contrast enhanced GRE EPI, TR/TE= 1500/40, 40 Phases, 128 matrix, 12 cm FOV] and diffusion (DWI) (SE EPI, b=0, 500, 1000) weighted images were obtained using Philips Intera 1.57 system. rCBV and ADC maps were calculated wi IDL based postprocessing program. Tissue slices were obtained after the last MR imagin TUNEL, Calbin and Acid-Fuscin staining were done for corresponding slices as MR imagin We investigated the differences of degree of apoptosis in the area of reperfusion hyperemia.
Objective : The purpose of this study was to investigate the neuroprotective effect of Jukryuk on 4-vessel occlusion(4-VO) and middle cerebral artery (MCA) ischemia. Method : After administration of Jukryuk, we compared the Jukryuk-treated group, the control, and the sham groups, in view of several points as follows 1) We evaluated the damage characterized by coagulative cell change of pyramidal neurons and pronounced gliosis in each group 2) We counted the number of normal pyramidal shapes after ischemia in each group 3) Immunohistochemistry (cyclooxygenase-2) 4) In focal ischemic injury model, we measured the volume of ischemic area Results : In this experiment, the effect of Jukryuk was determined to be protecting neuron cell shape, reducing the number of neuron cells damaged by ischemia and the volume of the ischemic area. In immunohistochemistry, Jukryuk reduced cyclooxygenase-2 expression Conclusions : According to this study, Jukryuk can protect neuron cells from injury by cerebrovascular ischemia.
An, Ki-Young;Lee, Seong-Kyun;Lee, Seung-Hee;Lee, Jae-Won;Shin, Jin-Bong;Song, Bong-Keun;Lee, Eon-Jeong
The Journal of Korean Medicine
/
v.28
no.2
s.70
/
pp.1-12
/
2007
Objective : Gagamchongmyung-tang is clinically one of the most popular prescriptions as an herbal medicine for the treatment of amnesia. In order to evaluate its neuroprotective effects on the ischemia-induced cognitive deficits caused by middle cerebral artery occlusion (MCAO), we examined its ability to reduce impairments of learning and memory of rats in the Morris water maze. Method and Result : Focal cerebral ischemia produced a decrease in acetylcholine transmission in the hippocampus, and deficits of learning and memory in the Morris water maze task. Treatment with two types of Gagamchongmyung-tang, methanol and water extracts, produced a substantial increase in acquisition in the Morris water maze. Treatment with methanol extract of Gagamchongmyung-tang increased the performance of the retention test in the Morris water maze. Consistent with behavioral data, immunohistochemical data showed that treatment with methanol extract, but not water extract, of Gagamchongmyung-tang significantly recovered reduction of AchE and ChAT reactivity in the hippocampal CAl area. Conclusion : These results demonstrated that methanol extract of Gagamchongmyung-tang has protective effects against ischemia-induced learning and memory impairments, and provided evidence of methanol extract of Gagamchongmyung-tang as a putative treatment for amnesia, vascular dementia, and longer memory.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the cerebral infarction size, antioxidant enzyme activities and lipid peroxidation changes after 6 weeks of dietary soybean protein intake in a rat focal brain ischemia model. Method: Weaning Sprague-Dawley rats were fed with either modified AIN-93G diet containing casein 20% (control), 20% soybean protein isolate-based diet (S20), or 40% of soybean protein isolate-based diet (S40) for 6 weeks. The animals were subject to right middle cerebral artery occlusion for 2 hr. After 24 hr of recirculation, the rats were sacrificed. Antioxidant enzymes activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) and thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) level in the right brain were also measured. Result: There were no significant differences in the right cortical infarction volume, TBARS level, SOD and CAT activities among the three groups whereas the GPx activities of the S20 group were significantly higher than those of the control group (p=.02). Conclusion: Our results suggest that 20% of soybean protein may have a modulating effect on GPx and possibly have some protective effect against oxidative stress although it may enough to decrease cerebral infarction volume in rat focal brain ischemia model.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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