Although active systemic anaphylaxis and passive cutaneous anaphylaxis have been empolyed to study anaphylactic hypersensitivity, it is difficult and time-consuming to induce these reactions in experimental animals. In recent, Jun et al have found a simple method to induced anaphylactic hypersensitivity such as anaphylactic shock(AS) and cutaneous reaction(CR) using compound48/80. Cortex mori (Morus alba L.), the root bark of mulberry tree has been used as an antiphlogistic, diuretic, and expectorant in herbal medicine. The purpose of this study was to determine whether the methanol extract of Cortex mori could inhibit the compound 48/80-induced AS and CR. To induce AS, various doses of compound 48/80 (5, 7.5, 10, 15$\mu\textrm{g}$/gm B.W.) were injected intraperitoneally (i.p.) into ICR mice. The animals were pretreated by three injection(i.p.) of Cortex mori before compound 48/80 administration. Peripheral blood was collected from the right ventricle to estimate the level of serum histamine at 15 minutes after the injctin(i.p.) of various concentration of compound48/80. Mortility rate, mean death time and mesenteric mast cell degranulation rate were evaluated over a 72 hour period. To estimate the effect of Cortex mori on compound 48/80-induced cutaneous reaction, various doses of compound 48/80 with or without Cortex mori were injected intradermally(i.d.) into the shaved flank of Sprague-Dawley rats, and the blue cutaneous patchs induced by Evans'blue injection at the compound 48/80 alone and Cortex mori plus compound 48/80 injection sites were observed. As a Parameter of these reactions, the levels of histamine in the supernatant, calcium uptake and intracellular CAMP of RPMC were measured. supernatant, 1)compound 48/80-induced mortility rate, mean death time, mesenteric mast cell degranulation rate, and serum histamine level in ICR mice were significantly inhibited by pretreatment of Cortex mori, 2) cutaneous reaction inducd by compound48/80 was well developed in Sprague-Dawley rat, but Cortex mori inhibited the compound 48/80-induced blue patch formation remarkably, 3) the compound 48/80-induced degranulation, histamine release and calcium uptake of RPMC pretreated with Cortex mori were significantly inhibited, compared to those of control without Cortex mori pretreatment, and 4)the level of cAMP of RPMC was reduced bythe increased concentration of compound 48/80, pretreatment of Cortex mori not only inhibited the compound 48/80-induced reduction of CAMP but also significantly increased the level of cAMP naturally, from the above results, it is suggested that Cortex mori has an some substances with an ability to inhibits the compound 48/80-induced AS,CR, and mast cell activation.
To stabilize omeprazole(OMP), ethylenediamine(ED) complex of omeprazole(OMPED) was prepared by reaction between OMP and ED in methanol, and the complex formation was confirmed by the instrumental analysis, i.e., IR, DSC, EA, NMR, MS and XRD. The rates of decomposition of OMP and OMPED in aqueous solution and the shelf lives at standard temperature were measured by accelerated stability analysis. The results are summarized as follows; The mole ratio of OMP and ED in OMPED complex is 1:1, the energy of formation within OMPED might be combined between polar imidazole group of OMP with induced a dipole amine group in the readily polarizable ED molecule. At standard temperature the degradation rate constant of OMP in aqueous solution is $2.540{\times}10^{-2}\;hr^{-1}$ and the shelf life is 4.15 hrs, and in the case of OMPED the degradation rate constant is $7.986{\times}10^{-4}\;hr^{-1}$ and the shelf life is 131.96 hrs. So, the OMPED has about 31 times longer shelf life than OMP. The activation energy of OMP and OMPED are 5.23 and 18.55 kcal $mole^{-1}$ respectively. The stability of OMP is dependent chiefly on pH in the solutions and it decomposes readily in acidic medium by hydrogen ion catalized reaction but becomes stable beyond pH 9.0. In case of the ED-complex, OMPED is stable in neutral as well as in dilute acidic solutions even in pH 6, OMPED is very stable to light(UV), that is, the rate constant and shelf life of OMP are $k=1.0188{\times}10^{-2}\;day^{-1}$, $T_{90%}=4.5 \;days$, on the other hand, the those of OMPED are $k=7.138{\times}10^{-4}\;day^{-1}$, $T_{90%}=64.1\;days$, respectively. From the above results, it is thought that new dosage forms could be developed by using the OMPED as a potential OMP complex.
퇴행성 뇌질환은 뇌에 존재하는 면역세포인 소교세포의 염증반응이 발병 요인 중의 하나로 알려져 있다. 이에 본 연구는 초고속자동화시스템(high throughput screening: HTS)을 이용하여 약용곤충추출물로부터 항산화와 항염증 기능이 있다고 알려진 무당벌레 추출물로부터 염증발생인자인 nitric oxide의 생성에 어떠한 영향을 주는지 다음과 같은 결과를 얻었다. 소교세포인 BV-2세포에 대한 무당벌레 추출물의 세포독성은 물과 메탄올, DMSO 추출물에서는 100 ng/ml 까지는 거의 없었으나 에탄올 추출물은 1 ng/ml에서도 세포독성이 있었다. 물과 메탄을 추출물(50 ng/ml)은 LPS로 활성화된 BV-2세포에서 $TNF-{\alpha}$와 $IL-1{\beta}$의 발생을 35-60% 가량 억제 하였다. LPS로 유도된 NO의 생성은 물과 메탄올 추출물을 처리했을 때 각각 55%, 76% 억제되었다. 또한, MeOH 추출물을 처리했을 경우 LPS에 의한 iNOS 발현 정도를 단백질 수준과 mRNA 수준에서 현저하게 억제시킴을 확인하였다.
The purpose of this study was to investigate the effect of Imyosan on apoptosis in human colorectal cancer HCT116 cells. Phellodendron amurense Rupr. and Atratylodes lancea D.C. compose Imyosan. First of all, to study the cytotoxic effect of methanol extract of Imyosan (IMS-MeOH) on HCT116 cells, the cells were treated with various concentrations of IMS-MeOH and then cell viability was determined by XTT reduction method. IMS-MeOH reduced viability of HCT116 cells in a dose and time-dependent manner. To confirm the induction of apoptosis, the c1eavage of poly ADP-ribose polymerase (PARP), a substrate for caspase-3 and a typical sign of apoptosis, and the activation of caspase-3, procaspase-8 and procaspase-9 were examined by western blot analysis. IMS-MeOH decreased procaspase-3, procaspase-8 and procaspase-9 levels in a dose-dependent manner and induced the clevage of PARP. IMS-MeOH triggered the mitochondrial apoptotic signaling by increasing the release of cytochrome c from mitochondria to cytosol. Furthermore, IMS-MeOH also downregulated the anti-apoptotic Bcl-2 and upregulated the pro-apoptotic-Bax. Therefore, these results suggest that IMS-MeOH induced HCT1l6 cell death through the mitochondrial pathway. To explore whether the activities of caspases was required for induction of apoptosis by IMS-MeOH, caspase-3, -8, -9 activity measured by using substrates, respectively. IMS-MeOH increased caspase-3, -8, -9 activity. Co-treatment with inhibitors of caspase-3, -8, -9 and IMS-MeOH significantly blocked IMS-MeOH-triggered apoptosis in HCT1l6 cells. These results suggest that IMS-MeOH induces caspases-mediated apoptosis.
본 연구에서는 갈조류의 일종인 톳(H. fusiforme)의 항염증 효과에 관한 생화학적 기전 해석을 위하여 U937 단핵구 세포를 이용하였으며, PMA에 의하여 인위적으로 유발된 COX-2의 발현 및 $PGE_2$의 생성 증가에 미치는 몇 가지 톳 추출물의 영향을 조사하였다. PMA는 U937 세포에서 처리 농도 의존적으로 COX-2의 전사 및 번역수준의 발현을 증가시켰으나, COX-1의 발현에는 큰 변화가 없었다. PAM에 의한 COX-2의 발현 증가는 $PGE_2$ 생성 증가와 연관성이 있었고, 톳의 열수 추출물에 비하여 에탄올 및 메탄올 추출물은 COX-2의 발현 증가는 $PGE_2$ 생성 증가를 매우 억제시켰으나, COX-1의 발현에는 영향을 주지 않았다. 아울러 PMA에 의한 NF-$\kappa$B의 핵내 이동 및 I$\kappa$B의 분해를 톳의 에탄올 및 메탄올 추출물이 완벽하게 차단시켰다. 본 연구의 결과는 톳의 에탄올 및 메탄올 추출물이 NF-$\kappa$B의 활성을 차단함으로서 COX-2의 발현 및 $PGE_2$ 생성을 저해하였음을 의미하며, 이는 톳이 강력한 항염증 효능을 가지고 있음을 뒷받침하여 주는 것이다.
새로운 거대고리 리간드 1,15,18-triaza-3,4 : 12,13-dibenzo-5,8,11-trioxa-cycloeicosane(NdienOdien$H_4$=$N_3O_3$)를 합성하여 $25^{\circ}C$ 95% 메탄올 용액에서 전위차계를 이용하여 양성자 첨가반응의 평형상수를 구한 결과 log $K_1$ ; log $K_2$ ; log $K_3$는 9.1; 8.1; 3.6이었다. 또한 위의 리간드와 이미 합성된 리간드 1,12,15-triaza-3,4;9,10-dibenzo-5,8-dioxa-cycloheptadecane(NdienOen$H_4$=$N_3O_2$)를 각각 Ni(II), Cu(II)의 금속이온과의 착물을 합성하여 수용액에서 산을 가해 착물의 산해리반응 속도 상수를 여러온도에서 분광광도법으로 측정하였다. 또한 활성화에너지($E_a$)와 활성화파라메타 ${\Delta}H^{\neq}$, ${\Delta}S^{\neq}$를 구하였다. 그리고 이들의 자료로부터 이 반응계의 타당한 해리메카니즘을 제안하였다.
이 연구의 목적은 당 대사에 대한 삼색싸리(Lespedeza maximowiczii var. tricolor Nakai; LMTN)의 효과를 조사하는 것이다. LMTN 추출물은 대조군과 비교하여 3T3-L1 지방 세포에서 당 섭취능 및 지질축적을 유의하게 향상시켰다. 또한, 3T3-L1 지방 세포에서 LMTN 추출물은 퍼옥시좀 증식제 활성화 수용체(PPAR)γ, 인슐린수용체기질-1 (IRS-1) 및 포도당수송체(GLUT)4의 단백질 발현을 유의하게 증가시켰다. LMTM 추출물의 당 섭취능 또는 인슐린 신호 전달계의 조절 효과는 양성 대조물질인 트로글리타존 또는 피니톨보다 낮았지만 PPARγ 단백 활성화는 증가하였다. 또한, LMTM 추출물은 인슐린 유사효과를 나타냈다. db/db 마우스에서, LMTN 추출물(250 mg/kg BW)은 물과 식이 섭취량, 혈당, 중성지방과 총 콜레스테롤 함량을 유의적으로 감소시켰다. 더불어 지방과 근육조직에서의 PPARγ 및 GLUT4 mRNA의 발현도 LMTN 추출물 투여군에서 유의적으로 증가되었다. 따라서, 본 연구의 결과는 LMTN 추출물이 3T3-L1 지방세포 및 db/db 마우스에서 PPARγ 및 인슐린 유사효과를 통해 당 대사를 조절하는 것으로 밝혀졌다.
Treculia africana Decne는 빵나무종으로 뽕나무과, Treculia 속에 속하는 식물로서, 이 식물의 다양한 부위에서 추출한 물질은 항염증, 항균등의 효과를 가지고 있어 백일해의 치료등 다양한 질환에서 민간요법으로 사용되어 왔다. 하지만 정확한 생리활성에 관한 연구는 보고된 바가 없다. 따라서 본 연구에서는 T. africana Decne 메탄올추출물(META)을 사용하여 항산화능 및 인체 대장암 세포주인 HT29에 대한 항암활성에 관하여 분석하였다. DPPH radical scavenging activity를 통해 분석한 결과, META의 IC50가 4.53 μg/ml로 강력한 항산화능을 보유하 였음을 확인하였다. 또한 META 처리에 의해 HT29의 생존율이 감소함과 더불어 IC50가 66.41 μg/ml로 강력한 세포사멸효과를 나타냈다. META 처리에 의해 HT29의 subG1 세포비율 및 Annexin V+ 세포의 비율이 증가하고, DAPI로 염색된 apoptotic body가 증가하였다. 또한 apoptosis 관련 단백질인 Fas, Bax, cytochrome c의 발현이 증가하였으며, 이는 caspase 3, 8, 9를 활성화 시켜 최종적으로 PARP가 분해되어 apoptosis가 유도되었음을 확인하였다. 이러한 결과들을 통해 META는 강한 항산화 활성과, 대장암세포에서 apoptosis 유도에 의한 높은 항암활성을 보유한 물질임을 확인하였다.
Julbernardia globiflora는 미옴보 숲에 널리 분포하는 열대 아프리카 나무로, 우울증, 위장장애 등의 치료를 위해 민간요법으로 사용되고 있으나, 항산화능, 항암 활성 등에 대한 연구는 알려진 바가 없다. 따라서 본 연구에서는 J. globiflora 메탄올 추출물(MEJG)을 사용하여 항산화능 및 인체 대장암 세포주인 HT29에 대한 항암 활성에 관하여 분석하였다. 먼저 DPPH radical scavenging activity를 통해 분석한 결과, MEJG의 $IC_{50}$는 $1.23{\mu}g/ml$로 강력한 항산화능을 보유하였음을 확인하였다. 또한 MEJG 농도 의존적으로 HT29 세포의 성장을 억제하였다. MEJG의 HT29 세포 사멸 효과의 기전을 분석하기 위하여 Annexin V 염색과 DAPI 염색을 수행한 결과, 대조군에 비하여 apoptotic 세포 및 apoptotic body가 증가됨을 확인하였다. 또한 apoptosis 관련 단백질들의 발현변화를 분석한 결과, MEJG처리에 의해 사멸수용체인 Fas와 pro-apoptotic 단백질인 Bax의 발현이 증가되었으며, anti-apoptotic 단백질인 Bcl-2의 발현이 감소하였다. 이러한 결과로 cytochrome c가 미토콘드리아에서 세포질로 방출되어 증가되었으며, caspase-3, -8, -9가 활성화되었다. 최종적으로 PARP가 분해되어 apoptosis가 유도되었음을 확인하였다. 이러한 결과들로부터 MEJG는 내인성 및 외인성 경로를 통한 apoptosis 유도에 의하여 HT29 세포의 증식을 억제하는 항암활성을 보유하였음을 확인하였다.
매미눈꽃동충하초로부터 중성염용액, 열수 및 메탄올 추출물을 분리하였다. 세포독성 실험 결과, 열수 추출물은 $100{\mu}g/ml$의 농도에서 HT-29에 대해서 세포독성을 나타냈으나, NIH3T3, HepG2, Sarcoma 180에 대해서는 $0{\sim}2,000{\mu}g/ml$의 농도에서 세포독성을 나타내지 않았다. 중성염용액 추출물과 메탄을 추출물에서는 약간의 독성을 나타내었다. Sarcoma 180 복수암에 대한 항암 효과는 중성염용액 추출물과 메탄을 추출물을 투여한 실험군에서 32.3%의 생명 연장 효과를 나타내었다. 매미눈꽃동충하초의 중성염용액 추출물은 대조군에 비해 비장세포를 $2.4{\sim}2.6$배 증가시켰고, B 임파구의 alkaline phosphatase 활성을 $2.7{\sim}3.9$배 증가시킴으로써 비장세포의 증식능과 B 임파구의 면역 활성 효과를 증가시켰다. 대식세포주 RAW 264.7에 $50{\mu}g/ml$의 농도로 중성염용액 추출물을 처리하였을 경우, 양성 대조군이 $79{\mu}M$의 nitric oxide(NO)를 발생시킨 것에 비해 다소 높은 $89{\mu}M$의 NO가 발생되었다. 매미눈꽃동충하초의 중성염용액 추출물이 가장 높은 항암 효과와 B 임파구와 대식세포 활성을 나타내었으며, 따라서 매미눈꽃동충하초 중성염용액 추출물의 항암 효과는 숙주의 면역 기능을 활성화 시킨 것에 기인된 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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