Extracts of Panax ginseng root significantly induced tolerance of Fusarium oxysporum to heavy metal, mecury, as the fungal mycelial growth was less inhibited by mercury chloride on potato dextrose medium(PDA) amended with ginseng root than on the PDA with no ginseng amendment. The most favorable concentration of ginseng root powder in detoxification of mercury chloride was 1%. The induced tolerance of F. oxysporum to mercury chloride appeared to be rather due to absorption of ginseng components, and was not related to stimulation of mycelial growth of the fungus per so by ginseng treatment. Ginseng components responsible for inducing tolerance of the fungus to mercury were involved in the water fraction of the ginseng root extract, although the water fraction had no effect on enhancement of the mycelial growth on the medium without mercury chloride. The hexane fraction of ginseng root extract, by which the mycelial growth was stimulated, was not related to the inducement of the tolerance to mercury chloride. However, more tolerance to mercury chloride was noted in PDA with both the water and hexane fractions combined than with either of the two fractions. Six-year-old ginseng roots were more effective in detoxification of mercury chloride than 4-year-old ginsng roots, and American ginseng (P quinquifolium) had no or little effect on inducing tolerance of the fungus to mercury chloride. This method may be used to screen other natural materials for test in the detoxification of mercury chloride.
Metal ions are essential to life. However, some metals such as mercury are harmful, even when present at trace amounts. Toxicity of mercury arises mainly from its oxidizing properties. Ionizing radiation (IR) is an active tool for destruction of cancer cells and diagnosis of diseases, etc. IR induces DNA double strand breaks in the nucleus, In addition, it causes lipid peroxidation, ceramide generation, and protein oxidation in the membrane, cytoplasm and nucleus. Yeasts have been a commonly used material in biological research. In yeasts, the physiological response to changing environmental conditions is controlled by the cell types. Growth rate, mutation and environmental conditions affect cell size and shape distributions. In this work, the effect of IR and mercury chloride (II) on the morphology of yeast cells were investigated. Saccharomyces cerevisiae cells were treated with IR, mercury chloride (II) and IR combined with mercury chloride (II). Non-treated cells were used as a control group. Morphological changes were observed by a scanning electron microscope (SEM). The half-lethal condition from the previous experimental results was used to the IR combined with mercury. Yeast cells were exposed to 400 and 800 Gy at dose rates of 400Gy $hr^{-1}$ or 800 Gy $hr^{-1}$, respectively. Yeast cells were treated with 0.05 to 0.15 mM mercury chloride (II). Oxidative stress can damage cellular membranes through a lipidic peroxidation. This effect was detected in this work, after treatment of IR and mercury chloride (II). The cell morphology was modified more at high doses of IR and high concentrations of mercury chloride(II). IR and mercury chloride (II) were of the oxidative stress. Cell morphology was modified differently according to the way of oxidative stress treatment. Moreover, morphological changes in the cell membrane were more observable in the frequently stress treated cells than the temporarily stress treated cells.
Reciprocal exchanges of DNA in sister chromatids (SCEs) are induced by various carcinogens and mutagens, although the quantitative relationship between the number of mutations and SCEs induced varies among chemicals. Nevertheless, the analysis of SCEs production by various agents often proposed as a sensitive and quantitative assay for mutagenicity and cytotoxicity. Mercury, even if which has no evidences for mutagenicity and carcinogenicity, is reported to exert some cytotoxic effects, such as chromosomal aberrations or bad influences to ovulation and reproduction in experimental animals, etc.. In this study, tests for sister chromatid exchanges have been carried out on normal human lymphocytes in whole blood culture to add mercury chloride ($HgCl_2$) or methylmercury chloride ($CH_3\;HgCl$) for 72 hr. The results indicate the dose-dependent relationship between the frequencies of SCEs and the concentrations of $HgCl_2,\;CH_{3}HgCl$ and 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU). Lymphocyte proliferation has depressed in the higher concentration of mercury.
Kim, Ji Hyang;Kim, Jin Kyu;Lee, Byoung Hun;Yoon, Yong Dal
Proceedings of the Korea Society of Environmental Biology Conference
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2003.11a
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pp.63-67
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2003
Mercury, one of the most diffused and hazardous organ-specific environmental contaminants, exists in a wide variety of physical and chemical states. Although the reports indicate that the mercury induces a deleterious damage, little has been known from the investigations of its effects in living organisms. The purpose of this study is to evaluate the effects of mercury chloride and ionizing radiation. Prepubertal male F344 rats were administered mercury chloride in drinking water throughout the experimental period. Two weeks after whole body irradiation, organs were collected to analyze the induced injury. Serum levels of GOT, GPT, ALP, and LDH were checked in the experimental groups and the hematological analysis was accomplished in plasma. In conclusion, the target organ of mercury chloride seems to be urinary organs and the pattern of damage induced by mercury differs from that by irradiation.
The in vivo and in vitro humoral and cell-mediated immune responses of lymphocytes of BALB/c mouse exposed to mercury chloride$(HgCl_2)$ were investigated. In vitro exposure of the splenocytes to mercury chloride produced overt cytotoxicity in 3 hours period. The $IC_{50}$(the concentration required to inhibit a splenocyte viability by 50%) for mercury chloride was >0.1mM for cytotoxicity. In vivo mercury chloride exposed mice were significantly depressed delayed type hypersensitivity(DTH) response to sheep red blood cells(SRBC) in a dose-dependent manner compared with control group. Mercury chloride inhibited the proliferative responses of splenocytes to lipopolysaccharide, pokeweed mitogen, concanavalin A and phytohemagglutinin in a dose-dependent manner. Hemagglutinin response to SRBC in mercury chloride exposed mice was significantly depressed in a dose-dependent manner compared with control group. After 7 weeks of mercury chloride exposure in vivo, mercury chloride induced an increase of nonspecific serum $IgG_1$ and IgE levels in BALB/c mice.
Mercury, one of the most diffused and hazardous organ-specific environmental contaminants, exists in a wide variety of physical and chemical states. The murcury with the nature which evaporates easily can cause an acute or chronic mercury poisoning to workers at mercury-handling workplaces. Although many studies indicate that mercury induces a deleterious damage, little has been reported from the investigations of mercury effects at surrounding levels in living things. The purpose of this study was to evaluate the biological effects of mercury chloride and ionizing radiation. Prepubertal male F344 rats were administered mercury chloride in drinking water throughout the experimental period or were given wholebody irradiation with a dose of 6.5 Gy. The amount changed of body weight during the experimental period showed a 4.9% rise in the mercury-treated group and 14.4% decline in the irradiated group compared with the level of the control group. The results of hematological analysis (red blood cells, white blood cells, hemoglobin, and hematocrit) indicated the differential effects of mercury chloride and ionizing radiation. However the concentration of cortisol as assessed by radioimmunoassay increased in both of the groups. Relative expressions of mRNA related to mitochondrion-mediated apoptosis were investigated using semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction on gonad and urinary organs of the experimental groups. While the expression of Bcl-2 mRNA exhibited different patterns depending on the organs or the experimental groups, both of the experimental groups showed a conspicuous expressions of Bax mRNA. In conclusion, the target organ of mercury chloride seems to be a urinary organ and the pattern of damage induced by mercury chloride differs from that by ionizing radiation.
Effect or mercury chloride on the synthesis or $NO_2^-$ and ATP were observed in EMT-6 cells which were cultured with cytokines$(IL-1\alpha\;and\;IFN-\gamma)$ and various concentrations of mercury chloride from 0.05 to $0.8{\mu}M$. Viability of EMT-6 cells were observed above 90% in almost groups. There were not significant differences in the viability between mercury supplemented groups and control group. It suggests viability of EMT-6 cells were not influenced by these concentrations of mercury chloride. Results of the synthesis of nitrite showed significant time and group effect. There is a significant interaction effect between concentration of mercury chloride and culture time. The effect of various concentration of mercury chloride is not the same for all levels of culture time. There were significant differences in the synthesis of nitrite between mercury chloride supplemented groups and control group, and the synthesis of nitrite in EMT-6 cell by the supplement of mercury chloride was significantly decreased in a dose-dependent manner. Results of the synthesis of ATP showed a significant group effect, and the time main effect and the $Group{\times}Time$ interaction were also significant. There were significant differences in the synthesis of ATP between mercury chloride supplemented groups and control group, and the synthesis of ATP in EMT-6 cell by the supplement of mercury chloride was significantly decreased in a dose - dependent manner. These results suggest that the disorder of cell mediated immunity by mercury chloride could be related to the inhibition of nitric oxide synthesis which will be caused by the decreased synthesis of ATP.
The accumulations of mercury, lactate dehydrogenase and antioxidant enzymes activities of which are glutathione peroxidase, catalase and superoxide dismutase, and pathological changes were investigated in liver and kidney of mice which were fed the water supplemented with two levels (0.5 mM and 1.0 mM) of mercury chloride (HgCl$_2$). During the mercury feeding, the weight gain of mice in experimental groups was less than that of control group mice, while no overt signs related to mercury toxicity were noted in any experimental groups. Mercury concentrations in liver and kidney increased significantly in the early period (1~2 weeks) after mercury administration, which were measured as high as 100 times in liver and kidney in comparison to those of the control groups, but there were relatively stable for the levels of accumulation in following periods. The lactate dehydrogenase activities in liver and kidney were relatively increased in the period of 2~3 weeks of mercury administration in the experimental groups, there were normal levels in other periods of administration without the dose-dependencies. The glutathione peroxidase activities were not affected by the dosages of mercury chloride and the duration of ingestion. But the catalase activities significantly increased in 2~3 weeks after ingestion, and the superoxide dismutase activities of kidney also showed a peak in 3 weeks of ingestion while this peak was not found in the results measured in liver tissues.
Mercury vapor inhalation-induced acute respiratory failure(ARF) has been reported to be fatal. This study was designed to observe the possible mechanism of inhaled mercury vapor poisoning in the respiratory system. Sixty percent of rats(12/20) exposed to mercury vapor were dead within 72 hours of exposure whereas all the rats(20/20) exposed to mercury vapor combined with dithiothreitol(DTT) vapor survived. The histological observation showed that ARF was a direct cause of the death induced by mercury vapor inhalation, which was significantly circumvented by DTT vapor. Cyclic AMP mediated chloride secretion was inhibited by luminal side but not serosal side sulfhydryl blocking agents (Hf$^{2+}$$\rho$-chloromercuribenzoic acid or $\rho$-chloromercuriphenyl sulfonic acid) in a dose-dependent manner in a primary cultured rat airway monolayer. The inhibitory component of cAMP induced chloride secretion was completely restored by luminal side DTT(0.5mM). these results suggest that the oxidized form(Hg$^{2+}$) of mercury vapor(Hg0) contribute to ARF and subsequent death. The finding is important as it can provide important information regarding emergency manipulation of ARF patients suffering from by mercury vapor poisoning.ing.
Thermodynamic evaluation indicates that nearly 100% conversion of elemental mercury to oxidized mercury can be attained by HCl of several tens of ppm level at the temperature window of SCR reaction. Cu-, Fe-, Mn-chloride loaded $V_2O_5-WO_3/TiO_2$ catalysts revealed good NO removal activity at the operating temperature window of SCR process. The catalysts with high desorption temperature indicating adsorption strength of $NH_3$ revealed higher NO removal activity. The HCl fed to the reaction gases promoted the oxidation of mercury. However, the activity for the oxidation of elemental mercury to oxidized mercury by HCl was suppressed by $NH_3$ inhibiting the adsorption of HCl to catalyst surface under SCR reaction condition containing $NH_3$ for NO removal. Metal chloride loaded $V_2O_5-WO_3/TiO_2$ catalysts showed much higher activity for mercury oxidation than $V_2O_5-WO_3/TiO_2$ catalyst without metal chloride under SCR reaction condition. This is primarily attributed to the participation of chloride in metal chloride on the catalyst surface promoting the oxidation of elemental mercury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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