In this paper a new truss modeling technique for describing the beam shear resistance mechanism is proposed based on the reinterpretation of the well-known relationship between shear and the rate of change of bending moment in a reinforced concrete beam subjected to combined shear and moment loads. The core of the model is that a new perspective on the shear resistance can be gained by viewing the internal stress filed in terms of the superposition of two base components of shear resistance; arch action and beam action. The arch action can be described as a simple tied-arch which is consisted of a curved compression chord and a tension tie of the longitudinal steel, while the beam action between the two chords can be modeled as a membrane shearing element with forming a smeared truss action. The compatibility of deformation associated to the two action is taken into account by employing an experimental factor or internal state force factor a. Then the base equation of V=dM/dx is numerically duplicated. The new model was examined by the 362 experimental results. The shear strength predicted by the internal force state factor a show better correlation with the tested values than the present shear design.
lt had been reproted previously that (${\pm}$)6-chloro-7,8-dihydroxy-1-phenyl 2,3,4,5-tetra-hydro -lH-3benzazepine (SKF 81297), dopamine $D_1$ receptor agonist, produced diuresis by both Indirect action through central function and direct action being induced in kidney. This study was attempted in order to examine the diuresis mechanism of such SKF 81297 Diuretic action of SKF 81297 given into the vein or the carotid artery was not affected by renal denervation, whereas diuretic action of SKF 81297 administered into a renal artery was blocked completely by renal denervation, and then diuretic action of SKF 81297 injected into carotid artery was inhibited by SCH 23390, dopamine $D_1$ receptor antagonist, given into carotid artery. Above results suggest that indirect diuretic action of SKF 81297 elicites through central dopamine $D_1$ receptor and direct diuresis in kidney by influence of renal nerves.
본 논문에서는 로봇을 하나의 에이전트로 보고 로봇에 필요한 기능-환경인지, 지능, 행동-등을 부-에이전트로 하는 로봇 구조를 제안하였다. 각각의 부 에이전트들은 로봇 기능의 기초단위를 구성하는 마이크로 에이전트로 구성된다. 로봇의 제어 구조는 행위기반 반사행동 제어 형태와 행동 선택 에이전트로 구성되며, 행동 선택 에이전트에서의 행동 선택은 행동 우선순위, 수행성능, 강화학습에 의한 학습기능을 부가하였다. 제시된 로봇 구조는 다중 부-에이전트 구조로 각각의 기능에 대하여 지능을 부여하기 쉬우며 다중 로봇 제어를 위한 새로운 접근 방법이다. 제시된 로봇을 장애물을 회피와 chaotic한 탐색을 목표로 하여 모의실험을 수행하였으며 8bit 마이크로 콘트롤러를 이용하여 제작 실험하였다.
딥 러닝 기술의 발전과 컴퓨팅 파워 등의 개선으로 인해 비디오 기반 연구는 최근 많은 관심을 얻고 있다. 비디오 데이터가 이미지 데이터와 비교하여 가장 큰 차이는 비디오 데이터에는 많은 양의 시간적, 공간적 정보가 포함되어 있다는 점이다. 이처럼 비디오에 포함된 많은 양의 데이터로 인해 컴퓨터 비전 연구에 있어서 행동 인식은 중요한 연구 과제 중 하나이지만, 비디오와 같이 움직임이 있는 환경에서 인간의 행동 인식은 매우 복잡하고 도전적인 과제이다. 인간에 대한 여러 연구를 바탕으로 인공지능에서는 인간과 유사한 주의(attention)메커니즘이 효율적인 인식 모델이라는 것을 알게 되었다. 이 효율적인 모델은 이미지 정보와 복잡한 연속 비디오 정보를 처리하는 데 이상적이다. 본 논문에서는 이러한 연구배경을 기반으로, 비디오에서 인간의 행동을 효율적으로 인식하기 위해 먼저 인간의 행동에 주목한 후 비디오 행동 인식에 주의메커니즘을 도입하고자 한다. 논문의 주요내용은 두 가지 주의 메카니즘을 기반으로 컨볼루션 신경망을 이용한 새로운 3D 잔류 주의 네트워크를 제안함으로써 비디오에서 인간의 행동을 식별하고자 한다. 제안 모델의 평가 결과 최대 90.7%정도의 정확도를 보였다.
Gastrodia elata is a medicinal plant which has been used as anticonvulsant in Korea, Japan and China. This study was conducted to examine the action mechanism of Gastrodia elata centering around the change of GABA and glutamic acid level in brain while observing the anticonvulsive effect in PTZ-induced seizure model. Seizures were reduced effectively by pretreatment of ether soluble part of methanol extract of Gastrodia elata. The pretreatment of ether soluble part inhibited not only the decrease of brain GABA level but also the increase of brain glutamic acid level observed in PTZ model of convulsive dose. Although there was not any change in glutamic acid level, the same development was also observed in the model of subconvulsive dose. From above results, it seems that the anticonvulsive component of Gastrodia elata is lipophilic, and its action mechanism is originated from both control action of GABA level and inhibition of glutaminergic neurotransmission.
Cellular senescence is a process by which cells enter a state of permanent cell cycle arrest. It is commonly believed to underlie organismal aging and age-associated diseases. However, the mechanism by which cellular senescence contributes to aging and age-associated pathologies remains unclear. Recent studies showed that senescent cells exert detrimental effects on the tissue microenvironment, generating pathological facilitators or aggravators. The most significant environmental effector resulting from senescent cells is the senescence-associated secretory phenotype (SASP), which is constituted by a strikingly increased expression and secretion of diverse pro-inflammatory cytokines. Careful investigation into the components of SASPs and their mechanism of action, may improve our understanding of the pathological backgrounds of age-associated diseases. In this review, we focus on the differential expression of SASP-related genes, in addition to SASP components, during the progress of senescence. We also provide a perspective on the possible action mechanisms of SASP components, and potential contributions of SASP-expressing senescent cells, to age-associated pathologies.
Cellular senescence is a process by which cells enter a state of permanent cell cycle arrest. It is commonly believed to underlie organismal aging and age-associated diseases. However, the mechanism by which cellular senescence contributes to aging and age-associated pathologies remains unclear. Recent studies showed that senescent cells exert detrimental effects on the tissue microenvironment, generating pathological facilitators or aggravators. The most significant environmental effector resulting from senescent cells is the senescence-associated secretory phenotype (SASP), which is constituted by a strikingly increased expression and secretion of diverse pro-inflammatory cytokines. Careful investigation into the components of SASPs and their mechanism of action, may improve our understanding of the pathological backgrounds of age-associated diseases. In this review, we focus on the differential expression of SASP-related genes, in addition to SASP components, during the progress of senescence. We also provide a perspective on the possible action mechanisms of SASP components, and potential contributions of SASP-expressing senescent cells, to age-associated pathologies.
Chlorsulfuron, one of sulfonylurea herbicides acts through inhibition of acetolactate syuthase (EC 4.1.3.18; ALS, also known as acetohydroxyacid synthase) in the branched-chain amino acid biosynthesis process. After chlorsulfuron-ALS interaction, many physiological and metabolic disruptions occur in plants. However, it is not clear how this chlorsulfuron-ALS interaction affects those physiological and metabolic processes and how this interaction leads subsequently to plant death. Several researchers suggested that the death of chlorsulfuron-treated plants might be due to a shortage of the branched-chain amino acids, an accumulation of toxic metabolites, and/or a depletion of photoassimilates. It remains as a mystery presently, however, if such changes result in the plant death. In this review, we discussed how the chlorsulfuran-ALS interaction leads to physiological and metabolic disruptions in plants.
The sphingomyelin cycle and ceramide generation have been recognized as potential growth suppression signals in mammalian cells. Ceramide has been shown to induce differentiation, cell growth arrest, senescence, and apoptosis. Although the intracelluar target for the action of ceramide remains unknown, recent studies have demonstrated the role of cytosolic ceramideactivated protein phosphatase(CAPP). In this study, the cytotoxic effect of C2-ceramide, a synthetic cellpermeable ceramide analog, on HEp-2 cells and the mechanism by which ceramide induces cell death were investigated. The addition of exogenous C2-ceramide resulted in a concentration dependent cell death. Okadaic acid, a potent inhibitor of CAPP, enhanced ceramide-mediated cell death, which suggests that CAPP is not involved in this process. To understand the mechanism of action of ceramide, we studied the relationship between ceramide and c-Myc and pRb which are defined components of cell growth regulation. Western blot analyses revealed that C2-ceramide (10${\mu}M$) induced c-Myc down-regulation, but there were no significant changes in pRb. However, treatment of okadaic acid (10 nM) enhanced c-Myc and pRb down-regulation. Reduction of the amount of c-Myc and pRb occurred during HEp-2 cell death. These results suggest that the cytotoxic effect of ceramide in HEp-2 cells may not be mediated through the action of CAPP and that the downstream target for ceramide is c-Myc and pRb.
Several structural calamities in the second half of the 20th century have shown that adequate collapse-resistance cannot be achieved by designing the individual elements of a structure without taking their interconnectivity into consideration. It has long been acknowledged that membrane behaviour of reinforced concrete structures can significantly increase the robustness of a structure and delay a complete collapse. An experimental large-scale test was conducted on a horizontally restrained, continuous reinforced concrete slab exposed to an artificial failure of the central support and subsequent loading until collapse of the specimen. Within this investigation the development of catenary action associated with the formation of large displacements was observed to increase the ultimate load capacity of the specimen significantly. The development of displacements, strains and horizontal forces within this investigation confirmed a load transfer process from an elastic bending mechanism to a tension controlled catenary mechanism. In this contribution a special focus is directed towards strain and crack development at critical sections. The results of this contribution are of particular importance when validating numerical models related to the development of catenary action in concrete slabs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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