We describe here a case of malignant mixed osteogenic tumor of the mammary gland with alveolar carcinomatous appreance. A firm, 2 to 2.5cm (in diameter) mass under the 5th nipple, showing the structure of extraosseous osteogenic sarcoma, was removed from the left 5th mammary gland of 12-year-old female dog. When investigated under the microscope, the osteoid material undergoing mineralization was surrounded by numerous scattered osteoblasts and a few osteoclastic cells throughout the osteoid tumorous stroma. The osteoid lesions were continuous with hypercellular myoepithelial cells of a very immature character with several mitotic figures. In addition, there were also carcinomatous tubules and alveoli, with invading cells into peripheral stroma, surrounded by myoepithelial cells in the mammary gland. In these lesions, emanating cords of tumor cells appear to be continuous with the myoepithelial cell layer of a duct. The presence of all these cell types suggests the existence of a common malignant origin, the stem cell being differentiated into epithelial carcinomatous and mesenchymal sarcomatous chondral and osteogenic tissues.
Proceedings of the Korean Society of Veterinary Pathology Conference
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2001.09a
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pp.29-29
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2001
Well bordered solid enlarged 16.7x9.7x8 cm in the size neoplasma was found in a 7-year-old lioness without any clinical signs of diseases in Chonju city zoo and surgically removed. Simple lobes were separated by pale gray yellowish fibrous tissue. The tumor parenchyma was yellowish with numerous cysts, necrotic foci and hemorrhages. Histologically neoplasma was composed of cell nests different in the size and shape with high mitotic activity. Slow invasive spreading on the border was observed. Formation of the narrow ductular lumina bordered the flattened cells leading to keratinization was seen in some places. It was noted by supplemental clinical investigations, that the tumor did not metastasized to other organs. This tumor is considered to be a sample of a malignant tumor without metastatic spreading and was note described in literature yet.
Objectives: This study was designed to investigate the anti-tumor metastasis by anti-inflammatory and innate immunomodulating effects of extracts of Jipae-san on cancer cells. Methods: Antimetastatic experiments were conducted in vivo mouse model by using 4T1 mouse mammary carcinoma cells. Cell viability of Jipae-san was tested with 4T1 mouse mammary carcinoma cells, colon 26-M3.1 carcinoma cells and macrophage. In addition expression of $TNF-{\alpha}$ and NO induced by LPS was measured after treating with Jipae-san. To observe innate immunomodulating effects of Jipae-san on macrophage, we measured $TNF-{\alpha}$, IL-12, IL-6 and MCP-1, respectively. Cell cytotoxicity was tested with the macrophage stimulated with Jipae-san and we evaluated the activation of $TNF-{\alpha}$ and NO. And the effect of Jipae-san on metastasis was measured without NK-cell using GM1 serum. Results: Intravenous inoculation of Jipae-san significantly inhibited metastasis of 4T1 mouse mammary carcinoma cells. In an in vitro cytotoxicity analysis, cell growth are closer to 100% less than $1,000{\mu}g/ml$ concentration. The expression of $TNF-{\alpha}$ and NO induced by LPS after treating Jipae-san was down regulated in dose-dependent manner. Level of cytokines such as $TNF-{\alpha}$, IL-12, IL-6 and MCP-1 of Jipae-san group were up regulated in compared to the control group. The macrophage stimulated with Jipae-san significantly inhibits the cancer cell at ratio of 10:1, 20:1. The activation of NO was significantly up regualted in a group of 5:1, 10:1, 20:1. The depletion of NK-cells by anti-asialo GM1 serum partly abolished the inhibitory effect of Jipae-san on tumor metastasis. Conclusions: Jipae-san appears to have considerable activity on the anti-metastasis by inflammation control and activation of innate immune system.
Altun, Ahmet;Saraydin, Serpil Unver;Soylu, Sinan;Inan, Deniz Sahin;Yasti, Cinar;Ozdenkaya, Yasar;Koksal, Binnur;Duger, Cevdet;Isbir, Cemil;Turan, Mustafa
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.4
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pp.1391-1395
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2015
Breast cancer is one of the most common and letal cancers in all over the world. Since there have been significant improvements in treatment of breast cancer, there is still a big need for alternative approaches. In this study, we aimed to investigate protective role of hydatid disease against breast cancer. Twenty Wistar rats were divided into two groups of 10 rats each Group I (control) and Group II. In Group II intraperitoneal hydatidosis was performed. Then DMBA was applied to mammary tissues of all rats. Immunohistochemistry studies for Ki-67 and S-100 in the tumoral tissue sections of DMBA induced mammary tumor in rats were performed. TUNEL Assay was used to detect apoptotic cells of tumoral tissue. In vivo anticancer activity testing was carried out by preventing the tumorigenesis by DMBA in mammary tissue of rats. The expressions of the Ki-67 and S-100 protein decreased in rats who had Hydatid Disease (HD) (Group II), compared with the control rats (Group I). TUNEL positive cells were higher in rats with HD (Group II), compared with the control rats (Group I). In vivo studies showed that HD prevented the tumorigenesis by DMBA in mammary tissue of rats with 50 percent.In the light of the evidence the present study showed that HD may have chemopreventive effects on DMBA induced breast cancer.
Purpose: Flavopiridol enhanced radiation-induced apoptosis of cancer cells in our previous in vitro study. The purpose of this study was to assess if flavopiridol could enhance the radioresponse of mouse mammary tumors in vivo. Materials and Methods: Balb/c mice bearing EMT-6 murine mammary carcinoma were treated with flavopiridol only, radiation only, or both for 7 days. Flavopiridol was administered 2.5 mg/kg twice a day intraperitoneally (IP). Radiation was delivered at a 4 Gy/fraction at 24-h intervals for a total dose of 28 Gy. Tumor volume was measured and compared among the different treatment groups to evaluate the in vivo radiosensitizing effect of flavopiridol. Tumors were removed from the mice 20 days after treatment, and TUNEL and Immunohistochemical stainings were performed. Results: Significant tumor growth delay was observed in the radiation only and combined treatment groups, when compared with the control group. However, there was no significant difference between the tumor growth curves of the control and flavopiridol only group or between the radiation only and combination treatment group. Apoptotic cells of different treatment groups were detected by terminal deoxynucleotidyl transferase-medicated nick end labeling (TUNEL) staining. The expressions of Ku70 in tumor tissues from the different groups were analyzed by immunohistochemistry. Similarly, no significant difference was found between the apoptotic rate or Ku70 expression among the different treatment groups. Conclusion: Flavopiridol did not show evidence of enhancing the radioresponse of mouse mammary tumors in this study.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2003.05a
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pp.77-77
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2003
We have previously shown that 2, 3' , 4, 5' -tetramethoxystilbene(TMS), a trans-stilbene analogue, is one of the most potently selective inhibitor of recombinant human cytochrome P450 1B1 in vitro. In the present studies, the effects of TMS on the expression of cytochrome P450 1B1 were investigated in human mammary cell lines such as MCF-7 and MCF-10A. (omitted)
Traf4 (Tumor necrosis factor Receptor Associated Factor 4) is a member of the tumor necrosis factor receptor (TNFR) - associated factors (TRAFs) family. TRAF4 is overexpressed in tumor cells such as breast cancer and associated with cytoskeleton and membrane fraction. Interestingly, TRAF4 was localized with tight junctions (TJs) proteins including OCLN and TJP1 in mammary epithelial cells. However, the expression patterns and biological function of Traf4 were not examined in preimplantation mouse embryos although Traf4-deficient mouse showed embryonic lethality or various dramatic malformation. In this study, we examined the temporal and spatial expression patterns of mouse Traf4 during preimplantation development by qRT-PCR and immunostaining, and its biological function by using siRNA injection. We found upregulation of Traf4 from the 8-cell stage onwards and apical region of cell - cell contact sites at morula and blastocyst embryos. Moreover, Traf4 knockdown led to defective TJs without alteration of genes associated with TJ assembly but elevated p21 expression at the KD morula. Taken together, Traf4 is required for TJs assembly and cell proliferation during morula to blastocyst transition.
Caveolin-1 of the caveolin family of proteins regulates mammary gland development and has been shown to play a contradictory role in breast tumor progression. A specific anti-Caveolin-1 antibody will be useful for functional study of Caveolin-1 in different tissues. In this study, we generated a rabbit polyclonal antibody that specifically recognizes the N-terminal amino acids 50-65 of Caveolin-1. This polyclonal antibody specifically reacted with Caveolin-1 extracted from cells of different species, including human epithelial A431 cells, goat primary mammary epithelial cells and mice fibroblast NIH 3T3 cells, by Western blotting. Endogenous Caveolin-1 protein expressing in cells and normal human tissues was detected by this polyclonal antibody using immunocytofluorescent and immunohistochemical staining, respectively. Furthermore, an apparent decrease in Caveolin-1 expression in tumorous breast and colon tissues was detected by this polyclonal antibody. In conclusion, we have identified amino acids 50-65 of Caveolin-1, which contains an epitope that is specific to Caveolin-1 and is conserved in the human, goat and mouse. In future, this anti-Caveolin-1 antibody can be used to examine the progression of breast and colon cancers and to study functions of Caveolin-1 in human, goat and mouse cells.
Purpose :. To investigate the effect of aqueous extract of Ganoderma lucidum(G.I.) on the surival of tumor cells in vitro and on the growth of tumors in vivo. Materials and Methods : Dried G.I. was made into powder, extracted with distilled water, filtered and diluted from a maximum concentration of 100 mg/ml in sequence. The cytotoxicity of G.I, in vitro was evaluated from its ability to reduce the clonogenicity of SCK tumor cells. For the tumor growth delay study, about $2{\times}10^5$$ of SCK tumor cells were subcutaneously inoculated in the legs of A/J mice. The first experimental group of mice were injected i.p. with 0.2ml of 250 mg/kg of G.I. from the first day after tomor inoculation for 10 days. The second experimental group of mice were injected i.p. with 0.2ml of 250 mg/kg of G.I. either once a day for 10 days or twice a day for 5 days beginining from the 7th day after tumor inoculation Results : 1. Cytotoxicity in vitro;survival fraction, as judged from the curve, at G.I. concentration of 0.5, 1,5, 10, 25, 50 and 100 mg/ml were 1.0, $0.74{\pm}0.03$, $0.18{\pm}0.03$, $0.15{\pm}0.02$, $0.006{\pm}0.002$, 0.015 and 0.0015, respectively. 2. Tumor growth delay in vivo; a) the time required for the mean tumor volume to grow to $1,000mm^3$ was 11 days in the control group and 14 days in the experimental group. b) the time required for tumor volume to increase 4 times was 11 days in the control group while it was 10.5 and 12 days in the groups injected with G.I. once a day and twice a day from the 7th day after tumor inoculation respectively. Conclusion : Aqueous extracts of G.I. showed a marked cytotoxicity on the SCK mammary cells in vitro. Tumor growth delay was statistically signiricant when G.I. in-jection was started soon after tumor inoculation, but it was not significant when injection was started after the tumors were firmly established.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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