Kim, Heui-Soo;Choi, Joo-Young;Lee, Joo-Mi;Jeon, Seung-Heui;Lee, Young-Choon;Lee, Won-Ho;Jang, Kyung-Lib
Journal of Life Science
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v.10
no.2
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pp.45-49
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2000
Long terminal repeat (LTR) of human endogenous retrovirus K family (HERV-K) has been found to be coexpressed with sequences of closely located genes. We examined the transcribed HERV-K LTR elements in human liver and kidney tissues. Using the cDNA synthesized from mRNA of human liver and kidney, we performed PCR amplification and identified six HERV-K LTR elements. Those LTR elements showed a high degree of sequence similarity (93.3∼96.6%) with human-specific LTR. A phylogenetic tree obtained by the neighbor-joining method revealed that HERV-K LTR elements (Liv-1, 2, 3 and Kid-1, 2, 3) were belonged to group I. Our data suggests that HERV-K LTR elements are active on human liver and kidney tissues and may represent a source of genetic variation connected to human disease.
Park, Seong-Hyun;Yu, Kyung-Lee;Jung, Yu-Mi;Lee, Seong-Deok;Kim, Min-Jeong;You, Ji-Chang
BMB Reports
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v.51
no.7
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pp.338-343
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2018
Transcription termination factor-1 (TTF-I) is an RNA polymerase 1-mediated transcription terminator and consisting of a C-terminal DNA-binding domain, central domain, and N-terminal regulatory domain. This protein binds to a so-called 'Sal box' composed of an 11-base pair motif. The interaction of TTF-I with the 'Sal box' is important for many cellular events, including efficient termination of RNA polymerase-1 activity involved in pre-rRNA synthesis and formation of a chromatin loop. To further understand the role of TTF-I in human immunodeficiency virus (HIV)-I virus production, we generated various TTF-I mutant forms. Through a series of studies of the over-expression of TTF-I and its derivatives along with co-transfection with either proviral DNA or HIV-I long terminal repeat (LTR)-driven reporter vectors, we determined that wild-type TTF-I downregulates HIV-I LTR activity and virus production, while the TTF-I Myb-like domain alone upregulated virus production, suggesting that wild-type TTF-I inhibits virus production and trans-activation of the LTR sequence; the Myb-like domain of TTF-I increased virus production and trans-activated LTR activity.
Long terminal repeat retrotransposons (LTR-Rs) are major elements creating new genome structure for expansion of plant genomes. However, in addition to the genome expansion, the role of LTR-Rs has been unexplored. In this study, we constructed new reference genome sequences of two pepper species (Capsicum baccatum and C. chinense), and updated the reference genome of C. annuum. We focused on the study for speciation of Capsicum spp. and its driving forces. We found that chromosomal translocation, unequal amplification of LTR-Rs, and recent gene duplications in the pepper genomes as major evolutionary forces for diversification of Capsicum spp. Specifically, our analyses revealed that the nucleotide-binding and leucine-rich-repeat proteins (NLRs) were massively created by LTR-R-driven retroduplication. These retoduplicated NLRs were abundant in higher plants, and most of them were lineage-specific. The retroduplication was a main process for creation of functional disease-resistance genes in Solanaceae plants. In addition, 4-10% of whole genes including highly amplified families such as MADS-box and cytochrome P450 emerged by the retroduplication in the plants. Our study provides new insight into creation of disease-resistance genes and high-copy number gene families by retroduplication in plants.
The long terminal repeat (LTR) of retroviral DNA genome plays an important role in the integration process by providing substrate recognition site for viral integrase (IN). The dinucleotide CA near the 3'-end of the LTR termini is completely conserved among retoviruses. In order to study specificity of interaction between prototype foamy virus (PFV) IN and its U5 LTR DNA, the effect of mutagenesis of the CA sequence was investigated by studying reactivity of PFV IN to the mutant LTR substrates. Replacement of only the C or the A allowed 60 to 100% of the reactivity of the wild type LTR substrate. In addition, replacement of the C and the A showed 50 to 80% of the reactivity of the wild type LTR substrate, indicating that PFV IN has less specificity on the conserved CA sequence when it is compared to the other retroviral INs. Therefore it is suggested that PFV IN is less dependent on the conserved sequence of LTR termini for its enzymatic reaction.
The aim of this study is to identify hRad21-binding sites in human chromosome, the core component of cohesin complex that held sister chromatids together. After chromatin immunoprecipitation with an hRad21 antibody, it was cloned the recovered DNA and sequenced 30 independent clones. Among them, 20 clones (67%) contained repetitive elements including short interspersed transposable elements (SINE or Alu elements), long terminal repeat (LTR) and long interspersed transposable elements (LINE), fourteen of these twenty (70%) repeats clones had Alu elements, which could be categorized as the old and the young Alu Subfamily, eleven of the fourteen (73%) Alu elements belonged to the old Alu Subfamily, and only three Alu elements were categorized as young Alu subfamily. There is no CpG island within these selected clones. Association of hRad21 with Alu was confirmed by chromatin immunoprecipitation-PCR using conserved Alu primers. The primers were designed in the flanking region of Alu, and the specific Alu element was shown in the selected clone. From these experiments, it was demonstrated that hRad21 could bind to SINE, LTRs, and LINE as well as Alu.
We recently used degenerate PCR and locus-specific PCR methods to identify the endogenous retroviruses (ERV) in the bovine genome. Using the ovine ERV classification system, the bovine ERVs (BERVs) could be classified into four families. Here, we searched the most recently released bovine genome database with the partial nucleotide sequence of the pro/pol region of the BERV ${\beta}3$ family. This allowed us to obtain and analyze the complete genome of BERV ${\beta}3$. The BERV ${\beta}3$ genome is 7666 nucleotides long and has the typical retroviral organization, namely, 5'-long terminal repeat (LTR)-gag-pro-pol-env-LTR-3'. The deduced open reading frames for gag, pro, pol and env of BERV ${\beta}3$ en- code 507, 271, 879 and 603 amino acids, respectively. BERV ${\beta}3$ showed little amino acid similarity to other betaretroviruses. Phylogenetic analysis showed that it clusters with HERV-K. This is the first report describing the genetic structure and sequence of an entire BERV.
Background: Although Tat plays a role as a potent transactivator in the viral gene expression from the Human Immunodeficiency Virus type 1 long terminal repeat (HIV-1 LTR), it does not function efficiently in rodent cells implying the absence of a human specific factor essential for Tat-medicated transactivation in rodent cells. In previous experiments, we demonstrated that one of chimeric forms of TAR (transacting responsive element) of HIV-1 LTR compensated the restriction in rodent cells. Methods: To characterize the nature of the compensation, we tested the effects of several upstream binding factors of HIV-1 LTR by simple substitution, and also examined the role of the configuration of the upstream binding factor(s) indirectly by constructing spacing mutants that contained insertions between Sp1 and TATA box on Tat-mediated transactivation. Results: Human Sp1 had no effect whereas its associated factors displayed differential effects in human and rodent cells. In addition, none of the spacing mutants tested overcame the restriction in rodent cells. Rather, when the secondary structure of the chimeric HIV-1 TAR construct was destroyed, the compensation in rodent cells was disappeared. Interestingly, the proper interaction between Sp1 and TATA box binding proteins, which is essential for Tat-dependent transcription, was dispensable in rodent cells. Conclusion: This result suggests that the human-specific Tat cofactor acts to allow Tat to interact effectively in a ribonucleoprotein complex that includes Tat, cellular factors, and TAR RNA, rather than be associated with the HIV-1 LTR upstream DNA binding factors.
Although the number of protein-coding genes is not highly variable between plant taxa, the DNA content in their genomes is highly variable, by as much as 2,056-fold from a 1C amount of 0.0648 pg to 132.5 pg. The mean 1C-value in plants is 2.4 pg, and genome size expansion/contraction is lineage-specific in plant taxonomy. Transposable element fractions in plant genomes are also variable, as low as ~3% in small genomes and as high as ~85% in large genomes, indicating that genome size is a linear function of transposable element content. Of the 2 classes of transposable elements, the dynamics of class 1 long terminal repeat (LTR) retrotransposons is a major contributor to the 1C value differences among plants. The activity of LTR retrotransposons is under the control of epigenetic suppressing mechanisms. Also, genome-purging mechanisms have been adopted to counter-balance the genome size amplification. With a wealth of information on whole-genome sequences in plant genomes, it was revealed that several genome-purging mechanisms have been employed, depending on plant taxa. Two genera, Lilium and Fritillaria, are known to have large genomes in angiosperms. There were twice times of concerted genome size evolutions in the family Liliaceae during the divergence of the current genera in Liliaceae. In addition to the LTR retrotransposons, non-LTR retrotransposons and satellite DNAs contributed to the huge genomes in the two genera by possible failure of genome counter-balancing mechanisms.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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