Park, Young-Hoon;Han, Chang Woo;Jeong, Mi Suk;Jang, Se Bok
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.32
no.8
/
pp.1034-1040
/
2022
Fas-associated death domain (FADD) is an adapter molecule that bridges the interaction between receptor-interacting protein 1 (RIP1) and aspartate-specific cysteine protease-8 (caspase-8). As the primary mediator of apoptotic cell death, caspase-8 has two N-terminal death-effector domains (DEDs) and it interacts with other proteins in the DED subfamily through several conserved residues. In the tumor necrosis receptor-1 (TNFR-1)-dependent signaling pathway, apoptosis is triggered by the caspase-8/FADD complex by stimulating receptor internalization. However, the molecular mechanism of complex formation by the DED proteins remains poorly understood. Here, we found that direct DED-DED interaction between FADD and caspase-8 and the structure-based mutations (Y8D/I128A, E12A/I128A, E12R/I128A, K39A/I128A, K39D/I128A, F122A/I128A, and L123A/I128A) of caspase-8 disrupted formation of the stable DED complex with FADD. Moreover, the monomeric crystal structure of the caspase-8 DEDs (F122A/I128A) was solved at 1.7 Å. This study will provide new insight into the interaction mechanism and structural characteristics between FADD and caspase-8 DED subfamily proteins.
PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1) is a serine/threonine kinase that phosphorylates several substrates and exerts neuroprotective effects against stress-induced apoptotic cell death. Mutations in PINK1 have been linked to autosomal recessive forms of Parkinson's disease (PD). Mitophagy is a type of autophagy that selectively promotes mitochondrial turnover and prevents the accumulation of dysfunctional mitochondria to maintain cellular homeostasis. Toll-interacting protein (Tollip) was initially identified as a negative regulator of IL-1β receptor signaling, suppressing inflammatory TLR signaling cascades. Recently, Tollip has been reported to play a role in autophagy and is implicated in neurodegeneration. In this study, we determined whether Tollip was functionally linked to PINK1-mediated mitophagy. Our results demonstrated that Tollip promoted the mitochondrial processing of PINK1 and altered the localization of PINK1, predominantly to the cytosol. This action was attributed to increased binding of PINK1 to mitochondrial processing peptidase β (MPPβ) and the subsequent increase in MPPβ-mediated mitochondrial PINK1 cleavage. Furthermore, Tollip suppressed mitophagy following carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone-induced mitochondrial dysfunction. These findings suggest that Tollip inhibits mitophagy via the PINK1/parkin pathway upon mitochondrial damage, leading to the blockade of PINK1-mediated neuroprotection.
Eunju Kim;Hyunchu Cho;Gaeul Lee;Heawon Baek;In Young Lee;Eui-Ju Choi
Molecules and Cells
/
v.46
no.7
/
pp.430-440
/
2023
Linear ubiquitin chain assembly complex (LUBAC) is a ubiquitin E3 ligase complex composed of HOIP, HOIL-1L, and SHARPIN that catalyzes the formation of linear/M1-linked ubiquitin chain. It has been shown to play a pivotal role in the nuclear factor (NF)-κB signaling induced by proinflammatory stimuli. Here, we found that tumor susceptibility gene (TSG101) physically interacts with HOIP, a catalytic component of LUBAC, and potentiates LUBAC activity. Depletion of TSG101 expression by RNA interference decreased TNFα-induced linear ubiquitination and the formation of TNFα receptor 1 signaling complex (TNF-RSC). Furthermore, TSG101 facilitated the TNFα-induced stimulation of the NF-κB pathway. Thus, we suggest that TSG101 functions as a positive modulator of HOIP that mediates TNFα-induced NF-κB signaling pathway.
Jang, Won Hee;Jeong, Young Joo;Choi, Sun Hee;Lee, Won Hee;Kim, Mooseong;Kim, Sang-Jin;Urm, Sang-Hwa;Moon, Il Soo;Seog, Dae-Hyun
Journal of Life Science
/
v.25
no.5
/
pp.594-600
/
2015
Protein-protein interactions have a critical role in the regulation of many cellular functions. Postsynaptic density-95/disks large/zonula occludens-1 (PDZ) domain is one of domains that mediate protein-protein interactions. PDZ domains typically bind to the specific motif at the carboxyl (C)-terminal end of partner proteins. Multi-PDZ domain protein 1 (MUPP1), which has 13 PDZ domains, serves a scaffolding function for structure proteins and signaling proteins, but the cellular function of MUPP1 has not been fully elucidated. We used the yeast two-hybrid system to identify proteins that interact with PDZ domains of MUPP1. We found an interaction between MUPP1 and muskelin. Muskelin was recently identified as a GABAA receptor (GABAAR) α1 subunit binding protein and known to have a role in receptor endocytosis and degradation. Muskelin bound to the 3rd PDZ domain, but not to other PDZ domains of MUPP1. The C-terminal end of muskelin was essential for the interaction with MUPP1 in the yeast two-hybrid assay. When co-expressed in HEK-293T cells, muskelin but not the C-terminal deleted muskelin was co-immunoprecipitated with MUPP1. In addition, MUPP1 co-localized with muskelin at the same subcellular region in cells. These findings collectively suggest that MUPP1 or its interacting proteins could modulate GABAAR trafficking and turnover through the interaction with muskelin.
The ubiquitin system uses ligases and deubiquitinases (DUBs) to regulate ubiquitin position on protein substrates and is involved in many biological processes which determine stability, activity, and interaction of the target substrate. DUBs are classified in six groups according to catalytic domain, namely ubiquitin-specific proteases (USPs); ubiquitin C-terminal hydrolases (UCHs); ovarian tumor proteases (OTUs); Machado Joseph Disease proteases (MJDs); motif interacting with Ub (MIU)-containing novel DUB family (MINDY); and Jab1/MPN/MOV34 metalloenzymes (JAMMs). Otubain 1 (OTUB1) is a DUB in the OTU family which possesses both canonical and non-canonical activity and can regulate multiple cellular signaling pathways. In this review, we describe the function of OTUB1 through regulation of its canonical and non-canonical activities in multiple specifically cancer-associated pathways. The canonical activity of OTUB1 inhibits protein ubiquitination by cleaving Lys48 linkages while its non-canonical activity prevents ubiquitin transfer onto target proteins through binding to E2-conjugating enzymes, resulting in the induction of protein deubiquitination. OTUB1 can therefore canonically and non-canonically promote tumor cell proliferation, invasion, and drug resistance through regulating FOXM1, ERα, KRAS, p53, and mTORC1. Moreover, clinical research has demonstrated that OTUB1 overexpresses with high metastasis in many tumor types including breast, ovarian, esophageal squamous, and glioma. Therefore, OTUB1 has been suggested as a diagnosis marker and potential therapeutic target for oncotherapy.
Jeong, Young Joo;Jang, Won Hee;Lee, Won Hee;Kim, Mooseong;Kim, Sang-Jin;Urm, Sang-Hwa;Moon, Il Soo;Seog, Dae-Hyun
Journal of Life Science
/
v.27
no.10
/
pp.1191-1198
/
2017
Vesicles and organelles are transported along microtubule and delivered to appropriate compartments in cells. The intracellular transport process is mediated by molecular motor proteins, kinesin, and dynein. Kinesin is a plus-end-directed molecular motor protein that moves the various cargoes along microtubule tracks. Kinesin 1 is first isolated from squid axoplasm is a dimer of two heavy chains (KHCs, also called KIF5s), each of which is associated with the light chain (KLC). KIF5s interact with many different binding proteins through their carboxyl (C)-terminal tail region, but their binding proteins have yet to be specified. To identify the interacting proteins for KIF5A, we performed the yeast two-hybrid screening and found a specific interaction with Ras-GTPase-activating protein (GAP) Src homology3 (SH3)-domain-binding protein 2 (G3BP2), which is involved in stress granule formation and mRNA-protein (mRNP) localization. G3BP2 bound to the C-terminal 73 amino acids of KIF5A but did not interact with the KIF5B, nor the KIF5C in the yeast two-hybrid assay. The arginine-glycine-glycine (RGG)/Gly-rich region domain of G3BP2 is a minimal binding domain for interaction with KIF5A. However, G3BP1 did not interact with KIF5A. When co-expressed in HEK-293T cells, G3BP2 co-localized with KIF5A and was co-immunoprecipitated with KIF5A. These results indicate that G3BP2, which was originally identified as a Ras-GAP SH3 domain-binding protein, is a protein that interacts with KIF5A.
Proceedings of the Korea Society for Industrial Systems Conference
/
2002.11a
/
pp.3-13
/
2002
고석하 등(2002)은 인터넷 소매상이 상품 품목의 명목 가격과 배송료를 이용해서 고객의 일회 총 구매 비용을 조절한다는 것을 밝혔다. 고석하 등(2002)은 같은 내용의 상품 조합을 인터넷 시장에서 구매하기 위한 비용과 전통 시장에서 구매하기 위한 비용을 비교하였다. 분석 결과, 그 교호작용과 함께, 상품 종류와 일회 구매액/가격의 크기의 두 요소가 인터넷 시장의 전통 시장에 대한 총 구매비용 할인율의 변동의 약 60%내지 80%를 설명할 수 있다는 것을 보여주었다. 한편, 구매액/가격은 인터넷 시장에서의 해당 산포도(전통 시장의 그것에 대비한)에는 거의 영향을 미치지 못하며, 상품의 종류도 산포도에는 할인율에서와 같이 큰 영향을 미치지 않았다. 인터넷 시장의 가격이나 구매비용 산포도는 상품 특성이나 구매액 크기 이외의 다른 요인에 의해서 주로 영향을 받는 것으로 나타났다. 따라서, 본 논문에서는 가격 요인 이외의 경제적 경쟁요인에 관한 실증연구로서, 2002년 6월 17일부터 20일까지, 소프트웨어, PC와 주변기기, 휴대폰, 가전제품, CD, 화장품, 그리고 책의 7가지 산업 전문 쇼핑몰과 종합 쇼핑몰을 대상으로, 인터넷 시장에서 수행되고 있는 경제적인 비 가격 경쟁요인에 관한 실증 조사를 실시하였다. 조사 결과, 인터넷 시장에서 수행되고 있는 경제적인 비 가격 경쟁요인은 매우 다양하며, 상품별로도 다른 특성을 보이고 있는 것으로 밝혀졌다. 인터넷 소매상의 경제적인 비 가격 경쟁요인은 크게 배송료 면제와 배송료 외 인센티브 제도로 구분된다 본 논문에서는 경제적인 비 가격 경쟁요인의 모든 경우의 수를 고려할 수 있도록, 코드표를 작성하여 정리하고 분석하였다.전체 분석정보의 공유가 필수적으로 발생하게 됨으로, 유전체 정보와 임상정보의 통합은 미래 의료환경에 필수기능이 될 것이다. 3) 각 생명공학 연구소에서 사용하는 첨단 분석 장비와 생명공학 정보시스템의 자동 연계가 필요하다. 현재 국내에는 전국적인 초고속정보망이 가동되어 웹을 기반으로 하는 생명정보의 공유는 기술적으로 문제가 될 수 없으나 임상정보의 유전체연구에 그리고 유전체연구정보의 임상활용은 다양한 문제를 내포하고 있다. 이에 영상을 포함한 환자정보의 유전체연구센터와 병원정보시스템과의 효율적인 연계통합 운영을 위해 국내에서는 초기 도입단계에 있는 국제적인 보건의료정보의 표준인 Health Level 7 (textural information 공유), DICOM (image 및 wave 공유), 관련 ISO표준, WHO의 ICD9/10 (질병분류), LOINC (검사 및 관련용어), SNOMED International (의학용어) 등을 활용하여야 한다.matrix. The prediction system gives about 50% of sensitivity and 98% of specificity, Based on the PID matrix, we develop a system providing several interaction information-finding services in the Internet. The system, named PreDIN (Prediction-oriented Database of Interaction Network) provides interacting domain finding services and interacting protein
Ha, Hye-Jeong;Ryou, Sang-Mi;Lee, Kang-Seok;Jeon, Che-Ok
Microbiology and Biotechnology Letters
/
v.39
no.1
/
pp.93-96
/
2011
It has been shown that a nucleotide substitution at position 770 in Escherichia coli 16S rRNA, which is implicated in forming the evolutionary conserved B2c intersubunit bridge, has a detrimental effect on ribosome function. In order to isolate second-site revertants that complement ribosomes containing C770G, we performed a random mutagenesis of the 16S rRNA gene and selected clones that could produce more CAT protein translated by specialized ribosome. One of the clones contained two nucleotide substitutions at positions 569 and 904 (C569G and U904C) and these mutations partially complemented the loss of protein-synthesis ability caused by C770G. Further studies using the isolated revertant will provide information about which part of 16S rRNA is interacting with C770 and the consequence of the structure formed by these interactions in the process of protein synthesis.
Beta-asarone is the well-known active ingredient of Rhizoma acori graminei. In this study, we investigated and compared the binding affinity of mosquito oviposition pheromone (MOP; (5R,6S)-6-acetoxy-5-hexadecanolide) and beta-asarone on the A domain of the mosquito odorant binding protein 1 (CquiOBP1) by in silico computational docking studies. The three-dimensional crystallographic structure of CquiOBP1 was obtained from the PDB database (PDB ID: 3OGN). In silico computational auto-docking analysis was performed using PyRx, Autodock Vina, Discovery Studio Version 4.5, and the NX-QuickPharm option based on scoring functions. The beta-asarone showed optimum binding affinity (docking energy) with CquiOBP1 as -6.40 kcal/mol as compared to the MOP (-6.00 kcal/mol). Among the interacting amino acids (LEU76, LEU80, ALA88, MET89, HIS111, TRP114, and TYR122), tryptophan 114 in the CquiOBP1 active site significantly interacted with both MOP and beta-asarone. Amino acids substitution (mutation) from non-polar groups to the polar (or charged) groups of the CquiOBP1 dramatically changed the X, Y, Z grid position and binding affinity of both ligands. These results significantly indicated that beta-asarone could be a more potent ligand to the CquiOBP1 than MOP. Therefore, the extract of Rhizoma acori graminei or beta-asarone can be applied to the fields of insecticidal and repellant biomaterial development.
Objective: Hemicastration is a unilateral orchiectomy to remove an injured testis, which can induce hormonal changes and compensatory hypertrophy of the remaining testis, and may influence spermatogenesis. However, the underlying molecular mechanisms are poorly understood. Here, we investigated the impact of hemicastration on remaining testicular function. Methods: Prepubertal mice (age 24 days) were hemicastrated, and their growth was monitored until they reached physical maturity (age 72 days). Subsequently, we determined testis DNA methylation patterns using reduced representation bisulfite sequencing of normal and hemicastrated mice. Moreover, we profiled the testicular gene expression patterns by RNA sequencing (RNA-seq) to examine whether methylation changes affected gene expression in hemicastrated mice. Results: Hemicastration did not significantly affect growth or testosterone (p>0.05) compared with control. The genome-wide DNA methylation pattern of remaining testis suggested that substantial genes harbored differentially methylated regions (1,139) in gene bodies, which were enriched in process of protein binding and cell adhesion. Moreover, RNA-seq results indicated that 46 differentially expressed genes (DEGs) involved in meiotic cell cycle, synaptonemal complex assembly and spermatogenesis were upregulated in the hemicastration group, while 197 DEGs were downregulated, which were related to arachidonic acid metabolism. Integrative analysis revealed that proteasome 26S subunit ATPase 3 interacting protein gene, which encodes a protein crucial for homologous recombination in spermatocytes, exhibited promoter hypomethylation and higher expression level in hemicastrated mice. Conclusion: Global profiling of DNA methylation and gene expression demonstrated that hemicastration-induced compensatory response maintained normal growth and testicular morphological structure in mice.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.