• 한국석유지질학회지
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• 제5권1_2호
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• pp.36-47
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• 1997

본 연구에서는 기존 Exxon group의 순차층서 모델이 갖고 있는 적용의 한계성을 극복하기 위하여 다중변수 순차층서 모델을 제시하였다. 이 모델에서는 2~3차수의 주기성을 갖고 변화되는 범세계적 해수면 변동, 지구조운동, 퇴적물 공급 등의 영향요소를 모두 변수로 간주하며, 이들 요소에 의해 순차층의 내부구성과 경계면 타입이 결정된다. 순차층을 구성하는 기본 단위로 해석적 층서단위인 퇴적계 연합체(systems tract)대신, 내부 지층의 집적형태에 의해 구분되는 기술적 층서단위인 부순차층세트(parasequence set)를 채택하였으며, 부순차층세트의 타입은 상대적 해수면 변동과 퇴적물 공급속도의 변화를 반영한다. 따라서 본 순차층서 모델은, 네 가지 타입의 상대적 해수면 변동과 세 등급의 퇴적물 공급 변화 사이의 조합으로써 예상되는 단일 또는 $2{\~}4$개의 부순차층세트로 구성된 7가지 타입의 순차층을 보여준다. 다중변수 순차층서 모델을 울릉분지 남서부 대륙주변부에 적용한 결과, 순차층의 타입은 울릉분지의 형성과 닫힘에 따른 3단계의 분지주변부 지구조 운동의 변화를 잘 반영한다. 즉, 순차층을 구성하는 부순차층세트 조합의 변화와 울릉분지 지구조 운동의 타입과 속도가 시기적으로 일치 한다. 해저면의 급격한 침강을 동반한 울릉분지의 후열도 열개 동안에는 분지의 급격 한 침강으로 인해 상대적 인 해수면은 지속적으로 상승되었고, 많은 양의 퇴적물이 공급되어 1개의 부순차층세트로 구성된 순차층이 형성되었다. 이후, 압축성 변형을 동반한 울릉분지의 닫힘 동안에는, 분지 침강이 느려지고 국지적으로 융기가 일어나 하강 또는 상승우세의 상대적 해수면 변동이 야기되었고, 또한 지구조적 요인에 의해 통제되는 퇴적물 집적속도의 지역적인 차이로 인하여 변형대와 비변형대에서 상이한 순차층이 형성되었다. 분지 닫힘단계 이후에는 다시 해저면이 전반적으로 침강되면서, 상승이 우세한 상대적 해수면 변동과 보통 또는 빠른 퇴적물 집적속도가 결합하여 2-3개의 부순차층세트로 구성된 순차층을 형성하였다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제23권2호
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• pp.329-337
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• 1989

Cardiac muscles show stimulation frequency-dependent tension changes i.e. Bowditch phenomenon and Woodworth phenomenon, the former is an increase of tension with the increase of stimulation frequency, whereas the latter is an increase of tension with a decrease of stimulation frequency. Bowditch phenomenon is seen in the range of frequency 1.0 cps and above, and Woodworth phenomenon below the frequency 1.0 cps in the most of mammalian cardiac atrium. To throw some light on the possible mechanism of both phenomena in rat atrium, influences of drugs affecting $Ca^{2+}$ influx through the plasma membrane $(verapamil,\;La^{3+},\;norepinephrine)$ and $Ca^{2+}$ release from sarcoplasmic reticulum (SR) on frequency-tension curve were studied. The results obtained are summarized as follows: 1) At low temperature $(27.5^{\circ}C)$, both Bowditch and Woodworth phenomenon were demonstrated. But Bowditch phenomenon disappeared at the temperature above $(32.5^{\circ}C)$. 2) At $(27.5^{\circ}C)$, in the presence of verapamil, a $Ca^{2+}$ channel blocker, a time course of change in the frequency-tension was studied. It was found that Bowditch phenomenon was affected before the Woodworth phenomenon, then the former was completely disappeared. At $(32.5^{\circ}C)$, where no Bow-ditch is seen in normal atrial muscle, Bowditch phenomenon was reappeared by an administration of norepinephrine suggesting again that slow inward current of such as $Ca^{2+}$ channel is closely related to Bowditch phenomenon. 3) At $27.5^{\circ}C$, in the presence of $La^{3+}$, although tensions were decreased at all stimulation frequencies, Bowditch and Woodworth phenomenon were still demonstrated. However in the presence of both $La^{3+}$ and verapamil, Bowditch phenomena was disappeared suggesting that $La^{3+}$ is less effective in blocking $Ca^{2+}$ channel than verapamil. 4) At $27.5^{\circ}C$, in the presence of ryanodine, an inhibitor of calcium release from SR, Woodworth phenomenon was disappeared, which was consistent with previous reports of others, suggesting that $Ca^{2+}$ release from SR is closely related to Woodworth phenomenon. From the above findings, it may be concluded that Bowditch phenomenon is dependent on the magnitude of $Ca^{2+}$ influx through slow channel and Woodworth phenomenon is dependent on the amount of $Ca^{2+}$ stored in SR.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제21권2호
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• pp.259-265
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• 2017

Excessive influx and the subsequent rapid cytosolic elevation of $Ca^{2+}$ in neurons is the major cause to induce hyperexcitability and irreversible cell damage although it is an essential ion for cellular signalings. Therefore, most neurons exhibit several cellular mechanisms to homeostatically regulate cytosolic $Ca^{2+}$ level in normal as well as pathological conditions. Delayed rectifier $K^+$ channels ($I_{DR}$ channels) play a role to suppress membrane excitability by inducing $K^+$ outflow in various conditions, indicating their potential role in preventing pathogenic conditions and cell damage under $Ca^{2+}$-mediated excitotoxic conditions. In the present study, we electrophysiologically evaluated the response of $I_{DR}$ channels to hyperexcitable conditions induced by high $Ca^{2+}$ pretreatment (3.6 mM, for 24 hours) in cultured hippocampal neurons. In results, high $Ca^{2+}$-treatment significantly increased the amplitude of $I_{DR}$ without changes of gating kinetics. Nimodipine but not APV blocked $Ca^{2+}$-induced $I_{DR}$ enhancement, confirming that the change of $I_{DR}$ might be targeted by $Ca^{2+}$ influx through voltage-dependent $Ca^{2+}$ channels (VDCCs) rather than NMDA receptors (NMDARs). The VDCC-mediated $I_{DR}$ enhancement was not affected by either $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release (CICR) or small conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channels (SK channels). Furthermore, PP2 but not H89 completely abolished $I_{DR}$ enhancement under high $Ca^{2+}$ condition, indicating that the activation of Src family tyrosine kinases (SFKs) is required for $Ca^{2+}$-mediated $I_{DR}$ enhancement. Thus, SFKs may be sensitive to excessive $Ca^{2+}$ influx through VDCCs and enhance $I_{DR}$ to activate a neuroprotective mechanism against $Ca^{2+}$-mediated hyperexcitability in neurons.

• 대한약리학회지
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• 제17권1호
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• pp.1-8
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• 1981

Mitochondria로 부터의 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리현상은 digitalis의 강심기전을 설명하는데 있어 세포내 $Ca^{++}$농도 증가기전을 설명할 수 있는 현상의 하나로 보여지므로 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리와 이러한 $Ca^{++}$유리가 반응액내 $Ca^{++}$ 존재 유무로 어떠한 변화를 받는지를 비교 검토하였고 steady state에서의 $Ca^{++}$ flux에 대한 $Na^+$의 효과를 관찰하였다. $Na^+$의 증가에 따라 mitochondria에 흡수된 $Ca^{++}$의 유리량과 유리율이 증가하였고, EGTA 1mM 투여로 반응액내 잔여 $Ca^{++}$을 없을 경우 $Ca^{++}$유리가 증가함을 보여, 반응액내 잔여 $Ca^{++}$이 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리를 억제하리하 믿어진다. 한편 steady state에서 unidirectionai $Ca^{++}$ influx가 $Na^+$에 의하여 감소되는 점으로 미루어, $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$유리는 $Na^+$이 $Ca^{++}-Ca^{++}$ 교환을 직접 억제하여 $Ca^{++}$ influx를 감소시켜 나타나는 결과로 생각된다. $Na^+$에 의한 unidirectional $Ca^{++}$ influx의 억제는 $Ca^{++}-Ca^{++}$교환에 $Na^+$이 직접 작용하며, 또한 반응액내 $Ca^{++}$의 다소에 따라 $Na^+$에 의한 $Ca^{++}$ 유리정도가 변화되는 양상으로 미루어 보아 mitochondria의 $Ca^{++}$ 운반의 일부는 $Na^+$과 $Ca^{++}$이 상경적으로 작용하는 모종의 동일매개체에 의하여 이루어질 수 있으리라 생각된다.

• 대한약리학회지
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• 제32권3호
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• pp.417-424
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• 1996

본 연구는 C5a에 의해 자극된 호중구에서 세포내 칼슘유리와 세포외부로부터 칼슘유입에 있어 protein kinase C와 protein tyrosine kinase의 관여 여부를 조사하였다. Protein kinase C 억제제인 staurosporine과 H-7은 C5a에 의해 자극된 호중구에서 세포내 칼슘유리를 억제하였으나, 세포막을 교차한 칼슘유입이나 세포내 칼슘농도 증가에 영향을 나타내지 않았다. C5a에 의한 세포내 칼슘유리와 칼슘유입은 protein tyrosine kinase 억제제인 genistein과 methyl-2,5-dihydroxycinnamate에 의해서 억제 되었다. ADP에 의해 야기된 세포내 칼슘농도의 증가는 genistein과 methyl-2,5-dihydroxycinnamate에 의해서 억제되었으나 staurosporine과 H-7의 영향은 받지 않았다. Genistein과 methyl-2,5-dihydroxy-cinnamate는 thapsigargin을 처리한 호중구에서 칼슘유입을 감소시켰으나 이에 대한 staurosporine 과 H-7의 효과는 나타나지 않았다. 호중구를 phorbol 12-myristate 13-acetate로 전처치하였을때 세포내 칼슘증가에 미치는 C5a의 자극 효과는 감소하였다. 이상의 결과로 부터 protein tyrosine kinase는 C5a에 의해 활성화된 호중구에서 세포내 칼슘유리와 세포막을 교차한 칼슘유입의 조절에 관여할 것으로 추정된다.

• 한국경제지리학회지
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• 제16권2호
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• pp.218-232
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• 2013

글로벌화와 초국가주의 시대에 가장 관심을 끄는 것은 이주라고 할 수 있다. 본 연구는 서울 자양동 중국음식문화거리 내 한국인 상가를 대상으로 한국계중국인의 장소 형성에 대한 지배집단의 주변화 담론을 살펴보았다. 중국음식문화거리는 일부 한국계중국인들이 가리봉-대림 일대와의 차별화를 추구하는 과정에서 형성되었고, 한국계중국인의 새로운 민족경제에 기반한 공동체 공간으로 발전하게 되었다. 원주민 상인들은 한국계중국인이 한국으로 유입되는 자체에 대해서는 긍정적으로 생각하고 있지만, 자양동 일대로 집중되는 것에는 강한 불만을 나타내었다. 한국계중국인의 장소 점유가 확대되면서 주류사회는 한국계중국인을 지역사회의 안정을 해치는 불안요인으로 인식하고, 도덕적으로 미성숙한 타자로 위치시키며, 무분별한 집중으로 인하여 지역개발의 가능성을 없애는 존재로 주변화 시킨다. 이러한 한국계중국인의 주변화는 진정한 로컬의 변화에 대한 이해를 어렵게 하는데, 중국음식문화거리의 조성에 따라 주변 환경의 개선과 이미지 제고가 있었기 때문이다. 본 연구는 주류사회의 이주자 주변화는 고정관념과 편견에 따른 결과이며, 향후 이주자의 장소 점유와 로컬의 변화에 대한 보다 상세한 연구가 추진되어야 함을 제안한다.

• Journal of Korean Biological Nursing Science
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• 제1권1호
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• pp.25-41
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• 1999

Physiological activity of osteoblast including bone formation is known to be closely related to the increase of intracellular $Ca^{2+}$ activity($[Ca^{2+}]_i$) in osteoblast. $Ca^{2+}$ is an important intracellular messenger in diverse cellular functions, and regulation of its level is mediated by the transmembrane $Ca^{2+}$ movement via $Ca^{2+}$ channels, $Na^+-Ca^{2+}$ exchange, and by intracellular $Ca^{2+}$ movement through the intracellular stores. The purpose of this study is to investigate how the intracellular $Ca^{2+}$ is regulated in osteoblast-like cells(OLCs) by measuring $Ca^{2+}$ activity with cell imaging technique. OLCs were isolated from femur and tibia of neonatal rats, and cultured for 7 days. Cultured OLCs were loaded with a $Ca^{2+}$-sensitive fluorescent dye, Fura-2, and fluorescence images were monitored with a cooled CCD camera. The images were processed and analyzed with an image analyzing software. The results were as follows. (1) $[Ca^{2+}]_i$ of OLC decreased as the $Ca^{2+}$ concentration in the superfusing Tyrode solution was lowered. When $Na^+$ concentration in the superfusing solution was decreased, $[Ca^{2+}]_i$ increased.. These suggest that $Ca^{2+}$ flux occurs via the $Na^+-Ca^{2+}$ exchange mechanism. (2) When $Na^+$ in the superfusing solution was removed. a transient $Ca^{2+}$, increase($Ca^{2+}$ spike) was occasionally observed. However, $Ca^{2+}$ spike was not observed after adding 1 ${\mu}M$ thapsigargin. This implies that the generation of $Ca^{2+}$ spike is mediated by the release of $Ca^{2+}$ from endoplasmic reticulum(ER). (3) As the $Ca^{2+}$ concentration in the superfusing solution was raised, the frequency of 0mM $Na^+$-induced $Ca^{2+}$ spike increased, suggesting that $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release(CICR) mechanism exists. (4) After $[Ca^{2+}]_i$ was decreased with the superfusion of $Ca^{2+}$-free solution containing thapsigargin, the recovery of $[Ca^{2+}]_i$ with reperfusion of 2.5mM $Ca^{2+}$ solution transiently exceeded the control level, suggesting that the depletion of $Ca^{2+}$ in ER induces $Ca^{2+}$ influx from extracellular medium via store-operated $Ca^{2+}$ influx(SOCI) mechanism. (5) $[Ca^{2+}]_i$ was not affected by the superfusion of 25mM $K^+$ Tyrode solution. These results suggest that intracellular $Ca^{2+}$ activity in osteoblast is regulated by transmembrane $Ca^{2+}$ flux via $Na^+-Ca^{2+}$ exchange, $Ca^{2+}$ release from the internal store (ER) via $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release, and store-operated $Ca^{2+}$ influx across the cell membrane.

• 한국해양환경ㆍ에너지학회지
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• 제10권1호
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• pp.1-12
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• 2007

여자만 내의 봄철 퇴적물 공급원을 파악하기 위하여 만 입구(서수도: M-1, 조발수도: M-2)와 하천 유입구(벌교천: M-3, 동천, 이사천: M-4)에서 부유퇴적물의 유 출입량 변화를 관측하고, 만 내 표층 퇴적물 조성과의 상관성을 비교 검토하였다. 여자만에서 2조석 주기동안 단위 폭 당 부유퇴적물은 M-1(서수도)정점을 통하여 $133.88\;kg{\cdot}m^{-1}$ 유입되고, M-2(조발수도)정점을 통하여 $146.43\;kg{\cdot}m^{-1}$ 유출되며, M-3(벌교천) 정점을 통하여 $23.25\;kg{\cdot}m^{-1}$, M-4(동 이사천) 정점을 통하여 $4,312.31\;kg{\cdot}m^{-1}$ 유입된다. 여자만 내의 봄철 부유퇴적물 유입은 만 입구에서는 거의 없으며 북쪽의 동 이사천에서 주로 유입되고 있음을 알 수 있었다. 그리고 만 내의 표층퇴적물 조성이 건기 때 보다 우기 때가 더욱 조립하게 나타나는 것은 만내 퇴적물 주 공급원인 동 이사천에서 우기시 실트질 퇴적물이 다량 유입되는 것에 기인하는 것으로 생각된다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제22권3호
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• pp.311-319
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• 2018

Mitochondrial calcium overload is a crucial event in determining the fate of neuronal cell survival and death, implicated in pathogenesis of neurodegenerative diseases. One of the driving forces of calcium influx into mitochondria is mitochondria membrane potential (${\Delta}{\psi}_m$). Therefore, pharmacological manipulation of ${\Delta}{\psi}_m$ can be a promising strategy to prevent neuronal cell death against brain insults. Based on these issues, we investigated here whether nobiletin, a Citrus polymethoxylated flavone, prevents neurotoxic neuronal calcium overload and cell death via regulating basal ${\Delta}{\psi}_m$ against neuronal insult in primary cortical neurons and pure brain mitochondria isolated from rat cortices. Results demonstrated that nobiletin treatment significantly increased cell viability against glutamate toxicity ($100{\mu}M$, 20 min) in primary cortical neurons. Real-time imaging-based fluorometry data reveal that nobiletin evokes partial mitochondrial depolarization in these neurons. Nobiletin markedly attenuated mitochondrial calcium overload and reactive oxygen species (ROS) generation in glutamate ($100{\mu}M$)-stimulated cortical neurons and isolated pure mitochondria exposed to high concentration of $Ca^{2+}$ ($5{\mu}M$). Nobiletin-induced partial mitochondrial depolarization in intact neurons was confirmed in isolated brain mitochondria using a fluorescence microplate reader. Nobiletin effects on basal ${\Delta}{\psi}_m$ were completely abolished in $K^+-free$ medium on pure isolated mitochondria. Taken together, results demonstrate that $K^+$ influx into mitochondria is critically involved in partial mitochondrial depolarization-related neuroprotective effect of nobiletin. Nobiletin-induced mitochondrial $K^+$ influx is probably mediated, at least in part, by activation of mitochondrial $K^+$ channels. However, further detailed studies should be conducted to determine exact molecular targets of nobiletin in mitochondria.

• 한국동물학회:학술대회논문집
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• 한국동물학회 2001년도 한국생물과학협회 학술발표대회
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• pp.201.2-201
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• 2001

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