Chronic rhinosinusitis (CRS) is a multifactorial, heterogeneous disease characterized by persistent inflammation of the sinonasal mucosa and tissue remodeling, which can include basal/progenitor cell hyperplasia, goblet cell hyperplasia, squamous cell metaplasia, loss or dysfunction of ciliated cells, and increased matrix deposition. Repeated injuries can stimulate airway epithelial cells to produce inflammatory mediators that activate epithelial cells, immune cells, or the epithelial-mesenchymal trophic unit. This persistent inflammation can consequently induce aberrant tissue remodeling. However, the molecular mechanisms driving disease within the different molecular CRS subtypes remain inadequately characterized. Numerous secreted and cell surface proteins relevant to airway inflammation and remodeling are initially synthesized as inactive precursor proteins, including growth/differentiation factors and their associated receptors, enzymes, adhesion molecules, neuropeptides, and peptide hormones. Therefore, these precursor proteins require post-translational cleavage by proprotein convertases (PCs) to become fully functional. In this review, we summarize the roles of PCs in CRS-associated tissue remodeling and discuss the therapeutic potential of targeting PCs for CRS treatment.
Objectives : The purpose of this study is to prove the effect of GamiBangkeehwangkee-tang (f$\acute{a}$ngj$\check{i}$hu$\acute{a}$ngq$\acute{i}$-t$\bar{a}$ng, BHT) ethanol extract on the immunity and rheumatoid arthritis related inflammatory cytokines. Methods : We checked viability in RAW 264.7 cell after treat by BHT. Then we measured inflammatory and immunity factors of DBA/1 mice with rheumatoid arthritis induced by collagen after BHT oral administration. Also, we checked micro-CT image, bone volume and bone inflammation ratio in micro-CT and structural parameter test. Results : BHT showed cell viability of 95% or higher in all concentration in RAW 264.7 cells. BHT treated group decreased level in serum of IgM and IgG test by 36% and 25% respectively. And BHT treated group showed significant decrease in WBC, neutrophil, lymphocyte and monocytes immune cell ratio in blood by 47%, 22%, 56% and 85% respectively. Also, BHT treated group decreased level in serum of $IL-1{\beta}$, IL-6, IL-17, $TNF-{\alpha}$ and hs-CRP tests by 29%, 33%, 32%, 24% and 56% respectively. Finally, BHT treated group showed increase ratio of bone volume that decrease ratio of bone inflammation. Conclusions : In this study, the results were observed rheumatoid arthritis factors cytokine decrease in serum. And BHT showed immunoglobulin and immune cells ratio decrease in serum and blood. Also, BHT depending on effects of inflammatory and immunity in hs-CRP test, micro-CT, structural parameter test. Thus, these results can used as a effective drug of BHT for inflammation and immunity.
The purpose of this study was to identify the effects of bicycling exercise by analyzing the changes of inflammation-related factors and growth hormone with obese middle-aged women for 8 weeks to identify the effects of bicycle exercise. In this study, 15 middle aged obese women were divided into exercise group and control group. Changes in inflammation-related factors and growth hormone were analyzed as a measurement variable were analyzed by employing two-way ANOVA with repeated measures. This study finds that $TNF-{\alpha}$ and IL-6 were significantly decreased in the exercise group and increased in the control group. Growth hormone was increased in the exercise group but not in the control group. The results of this study suggest that bicycling exercise is an exercise program to prevent cardiovascular and chronic diseases of obese middle-aged women.
Background: Ginsenoside Rg2 (Rg2) has a variety of pharmacological activities and provides benefits during inflammation, cancer, and other diseases. However, there are no reports about the relationship between Rg2 and atherosclerosis. Methods: We used 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) to detect the cell viability of Rg2 in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). The expression of inflammatory factors in HUVECs and the expression of phenotypic transformation-related marker in VSMCs were detected at mRNA levels. Western blot method was used to detect the expression of inflammation pathways and the expression of phenotypic transformation at the protein levels. The rat carotid balloon injury model was performed to explore the effect of Rg2 on inflammation and phenotypic transformation in vivo. Results: Rg2 decreased the expression of inflammatory factors induced by lipopolysaccharide in HUVECs-without affecting cell viability. These events depend on the blocking regulation of NF-κB and p-ERK signaling pathway. In VSMCs, Rg2 can inhibit the proliferation, migration, and phenotypic transformation of VSMCs induced by platelet derived growth factor-BB (PDGF-BB)-which may contribute to its anti-atherosclerotic role. In rats with carotid balloon injury, Rg2 can reduce intimal proliferation after injury, regulate the inflammatory pathway to reduce inflammatory response, and also suppress the phenotypic transformation of VSMCs. Conclusion: These results suggest that Rg2 can exert its anti-atherosclerotic effect at the cellular level and animal level, which provides a more sufficient basis for ginseng as a functional dietary regulator.
Oxidative stress and inflammation are common to many pathological conditions. Defense mechanisms protect cells from oxidative stress, but can become over-activated following injury and inflammation. NF-${\kappa}B$ and Nrf2 transcription factors regulate proinflammatory and antioxidant gene expression, respectively. Studies have shown that many natural dietary compounds regulate NF-${\kappa}B$ and Nrf2, preventing inflammation and oxidative stress. Here, we report major compounds of Prunella vulgaris var. lilacina such as rosmarinic acid, oleanolic acid, ursolic acid and caffeic acid as a potential therapeutic for oxidative stress and inflammation. The major compounds exhibited high anti-inflammatory activity, inhibiting NO, PGE2 production, NF-${\kappa}B$ expression and activating Nrf2 expression. In addition, we examined the effect of major compounds on MafK expression. Among the compounds, oleanolic acid significantly decreased MafK expression and MafK-mediated p65 acetylation. These findings suggest that oleanolic acid as NF-${\kappa}B$ inhibitors can potentially be used in therapeutic applications for the treatment of oxidative stress-induced diseases.
Obesity is a state in which there is an over-accumulation of subcutaneous and/or abdominal adipose tissue. This adipose tissue is no longer considered inert and mainly devoted to storing energy; it is emerging as an active tissue in the regulation of physiological and pathological processes, including immunity and inflammation. Adipose tissue produces and releases a variety of adipokines (leptin, adiponectin, resistin, and visfatin), as well as pro- and anti-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin [IL]-4, IL-6, and others). Adipose tissue is also implicated in the development of chronic metabolic diseases such as type 2 diabetes mellitus or cardiovascular disease. Obesity is thus an underlying condition for inflammatory and metabolic diseases. Diet or dietary patterns play critical roles in obesity and other pathophysiological conditions. A healthy diet and some nutrients are generally considered beneficial; however, some dietary nutrients are still considered controversial. In this article, dietary factors that influence inflammation associated with obesity are discussed.
We conducted a comprehensive series of molecular biological studies aimed at unraveling the intricate mechanisms underlying the anti-fibrotic effects of triamcinolone acetonide (TA) when used in conjunction with fully covered self-expandable metal stents (FCSEMS) for the management of benign biliary strictures (BBS). To decipher the molecular mechanisms responsible for the anti-fibrotic effects of corticosteroids on gallbladder mucosa, we conducted a comprehensive analysis. This analysis included various methodologies such as immunohisto-chemistry, ELISA, real-time PCR, and transcriptome analysis, enabling us to examine alterations in factors related to fibrosis and inflammation at both the protein and RNA levels. Overall, our findings revealed a dose-dependent decrease in fibrosis-related signaling with higher TA concentrations. The 15 mg of steroid treatment (1X) exhibited anti-fibrosis and anti-inflammatory effects after 4 weeks, whereas the 30 mg of steroid treatment (2X) rapidly reduced fibrosis and inflammation within 2 weeks in BBS. Transcriptomic analysis results consistently demonstrated significant downregulation of fibrosis- and inflammation-related pathways and genes in steroid-treated fibroblasts. Use of corticosteroids, specifically TA, together with FCSEMS was effective for the treatment of BBS, ameliorating fibrosis and inflammation. Our molecular biological analysis supports the potential development of steroid-eluted FCSEMS as a therapeutic option for BBS in humans resulting from various surgical procedures.
The sacroiliac joints connect the base of the sacrum to the ilium. When inflamed, they are suspected to cause low back pain. Inflammation of the sacroiliac joints is called sacroiliitis. The severity of the pain varies and depends on the degree of inflammation. Sacroiliitis is a hallmark of seronegative spondyloarthropathies. The presence or absence of chronic sacroiliitis is an important clue in the diagnosis of low back pain. This article aims to provide a concise overview of the anatomy, physiology, and molecular biology of sacroiliitis to aid clinicians in the assessment and management of sacroiliitis. For this narrative review, we evaluated articles in English published before August 2019 in PubMed. Then, we selected articles related to the painful manifestations of the sacroiliac joint. From the retrieved articles, we found that chronic sacroiliitis may be caused by various forms of spondyloarthritis, such as ankylosing spondyloarthritis. Sacroiliitis can also be associated with inflammatory bowel disease, Crohn's disease, gout, tuberculosis, brucellosis, and osteoarthritis, indicating common underlying etiological factors. The pathophysiology of sacroiliitis is complex and may involve internal, environmental, immunological, and genetic factors. Finally, genetic factors may also play a central role in progression of the disease. Knowing the genetic pre-disposition for sacroiliitis can be useful for diagnosis and for formulating treatment regimens, and may lead to a substantial reduction in disease severity and duration and to improved patient performance.
Karaoz, Erdal;Tepekoy, Filiz;Yilmaz, Irem;Subasi, Cansu;Kabatas, Serdar
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.62
no.2
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pp.153-165
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2019
Objective : Spinal cord injury (SCI) is a very serious health problem, usually caused by a trauma and accompanied by elevated levels of inflammation indicators. Stem cell-based therapy is promising some valuable strategies for its functional recovery. Nestin-positive progenitor and/or stem cells (SC) isolated from pancreatic islets (PI) show mesenchymal stem cell (MSC) characteristics. For this reason, we aimed to analyze the effects of rat pancreatic islet derived stem cell (rPI-SC) delivery on functional recovery, as well as the levels of inflammation factors following SCI. Methods : rPI-SCs were isolated, cultured and their MSC characteristics were determined through flow cytometry and immunofluorescence analysis. The experimental rat population was divided into three groups : 1) laminectomy & trauma, 2) laminectomy & trauma & phosphate-buffered saline (PBS), and 3) laminectomy+trauma+SCs. Green fluorescent protein (GFP) labelled rPI-SCs were transplanted into the injured rat spinal cord. Their motilities were evaluated with Basso, Beattie and Bresnahan (BBB) Score. After 4-weeks, spinal cord sections were analyzed for GFP labeled SCs and stained for vimentin, $S100{\beta}$, brain derived neurotrophic factor (BDNF), 2',3'-cyclic-nucleotide 3'-phosphodiesterase (CNPase), vascular endothelial growth factor (VEGF) and proinflammatory (interleukin [IL]-6, transforming growth factor $[TGF]-{\beta}$, macrophage inflammatory protein [MIP]-2, myeloperoxidase [MPO]) and anti-inflammatory (IL-1 receptor antagonis) factors. Results : rPI-SCs were revealed to display MSC characteristics and express neural and glial cell markers including BDNF, glial fibrillary acidic protein (GFAP), fibronectin, microtubule associated protein-2a,b (MAP2a,b), ${\beta}3$-tubulin and nestin as well as anti-inflammatory prostaglandin E2 receptor, EP3. The BBB scores showed significant motor recovery in group 3. GFP-labelled cells were localized on the injury site. In addition, decreased proinflammatory factor levels and increased intensity of anti-inflammatory factors were determined. Conclusion : Transplantation of PI-SCs might be an effective strategy to improve functional recovery following spinal cord trauma.
Park, Chan Jin;Oh, Ji-Eun;Feng, Jianan;Cho, Yoon Min;Qiao, Huanyu;Ko, CheMyong
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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v.49
no.1
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pp.16-25
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2022
In mammalian species, females are born with a number of oocytes exceeding what they release via ovulation. In humans, an average girl is born with over a thousand times more oocytes than she will ovulate in her lifetime. The reason for having such an excessive number of oocytes in a neonatal female ovary is currently unknown. However, it is well established that the oocyte number decreases throughout the entire lifetime until the ovary loses them all. In this review, data published in the past 80 years were used to assess the current knowledge regarding the changing number of oocytes in humans and mice, as well as the reported factors that contribute to the decline of oocyte numbers. Briefly, a collective estimation indicates that an average girl is born with approximately 600,000 oocytes, which is 2,000 times more than the number of oocytes that she will ovulate in her lifetime. The oocyte number begins to decrease immediately after birth and is reduced to half of the initial number by puberty and almost zero by age 50 years. Multiple factors that are either intrinsic or extrinsic to the ovary contribute to the decline of the oocyte number. The inflammation caused by the ovulatory luteinizing hormone surge is discussed as a potential contributing factor to the decline of the oocyte pool during the reproductive lifespan.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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