Lee, Ae Ryoung;Yoon, Mi Ok;Kim, Hyun Hae;Choi, Jae Moon;Jeon, Hae Yuong;Shin, Jin Woo;Leem, Jeong Gill
The Korean Journal of Pain
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v.20
no.2
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pp.83-91
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2007
Background: Cerebral blood vessels are innervated by sympathetic nerves that originate in the superior cervical ganglia (SCG). This study was conducted to determine the effect of an SCG block on brain injury caused by focal cerebral ischemia/reperfusion in a rat model. Methods: Male Sprague-Dawley rats (270-320 g) were randomly assigned to one of three groups (lidocaine, ropivacaine, and control). After brain injury induced by middle cerebral artery (MCA) occlusion/reperfusion, the animals were administered an SCG bloc that consisted of $30{\mu}l$ of 2% lidocaine or 0.75% ropivacaine, with the exception of animals in the control group, which received no treatment. Twenty four hours after brain injury was induced, neurologic scores were assessed and brain samples were collected. The infarct and edema ratios were measured, and DNA fragmented cells were counted in the frontoparietal cortex and the caudoputamen. Results: No significant differences in neurologic scores or edema ratios were observed among the three groups. However, the infarct ratio was significantly lower in the ropivacaine group than in the control group (P < 0.05), and the number of necrotic cells in the caudoputamen of the ropivacaine group was significantly lower than in the control group (P < 0.01). Additionally, the number of necrotic and apoptotic cells in theropivacaine group were significantly lower than inthe control group in both the caudoputamen and the frontoparietal cortex (P < 0.05). Conclusions: Brain injury induced by focal cerebral ischemia/reperfusion was reduced by an SCG block using local anesthetics. This finding suggests that a cervical sympathetic block could be considered as another treatment option for the treatment of cerebral vascular diseases.
Objectives : The purpose of this study was to evaluate the neuroprotective effect of Pueraria lobata extract on focal cerebral ischemia in mice. Methods : Focal cerebral ischemia was induced by occlusion of the right middle cerebral artery using the intraluminal filament model. ICR male mice underwent 90 minutes of middle cerebral artery occlusion (MCAo) followed by 24 hours of reperfusion. Mice were administered Pueraria lobata extract orally at the dose of 300mg/kg just prior to reperfusion. Rotarod test and balance beam test were practiced to assess sensory-motor function 23 hours after MCAo. In rotarod test, the latency to fall on the accelerating rotarod was recorded for 5 min. In balance beam test, the score was graded according to number of slips and latency to cross. The infarct volume was measured 24 hours after MCAo using 2% 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining. Results : Pueraria lobata extract treated group showed significant reduction in infarct volume by 27.3% compared to control group (p<0.05). In rotatod test, it also showed significant extension of latency time compared to control group ($67.82{\pm}15.08$ vs. $5.62{\pm}1.06$, p<0.001). In contrast to performance in rotarod test, that in balance beam test did not improve with Pueraria lobata extract treatment. Conclusions : We conclude that Pueraria lobata extract has a significant neuroprotective effect and reduces damage of sensory-motor function in MCAo model. These findings suggest that Pueraria lobata could be a potent neuroprotective agent.
Background: Caveolin-1, the scaffolding protein of cholesterol-rich invaginations, plays an important role in store-operated Ca2+ influx and its phosphorylation at Tyr14 (p-caveolin-1) is vital to mobilize protection against myocardial ischemia (MI) injury. SOCE, comprising STIM1, ORAI1 and TRPC1, contributes to intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) accumulation in cardiomyocytes. The purified extract of steamed Panax ginseng (EPG) attenuated [Ca2+]i overload against MI injury. Thus, the aim of this study was to investigate the possibility of EPG affecting p-caveolin-1 to further mediate SOCE/[Ca2+]i against MI injury in neonatal rat cardiomyocytes and a rat model. Methods: PP2, an inhibitor of p-caveolin-1, was used. Cell viability, [Ca2+]i concentration were analyzed in cardiomyocytes. In rats, myocardial infarct size, pathological damages, apoptosis and cardiac fibrosis were evaluated, p-caveolin-1 and STIM1 were detected by immunofluorescence, and the levels of caveolin-1, STIM1, ORAI1 and TRPC1 were determined by RT-PCR and Western blot. And, release of LDH, cTnI and BNP was measured. Results: EPG, ginsenosides accounting for 57.96%, suppressed release of LDH, cTnI and BNP, and protected cardiomyocytes by inhibiting Ca2+ influx. And, EPG significantly relieved myocardial infarct size, cardiac apoptosis, fibrosis, and ultrastructure abnormality. Moreover, EPG negatively regulated SOCE via increasing p-caveolin-1 protein, decreasing ORAI1 mRNA and protein levels of ORAI1, TRPC1 and STIM1. More importantly, inhibition of the p-caveolin-1 significantly suppressed all of the above cardioprotection of EPG. Conclusions: Caveolin-1 phosphorylation is involved in the protective effects of EPG against MI injury via increasing p-caveolin-1 to negatively regulate SOCE/[Ca2+]i.
Ilsang Woo;Areum Lee;Seung Chai Jung;Hyunna Lee;Namkug Kim;Se Jin Cho;Donghyun Kim;Jungbin Lee;Leonard Sunwoo;Dong-Wha Kang
Korean Journal of Radiology
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v.20
no.8
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pp.1275-1284
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2019
Objective: To develop algorithms using convolutional neural networks (CNNs) for automatic segmentation of acute ischemic lesions on diffusion-weighted imaging (DWI) and compare them with conventional algorithms, including a thresholding-based segmentation. Materials and Methods: Between September 2005 and August 2015, 429 patients presenting with acute cerebral ischemia (training:validation:test set = 246:89:94) were retrospectively enrolled in this study, which was performed under Institutional Review Board approval. Ground truth segmentations for acute ischemic lesions on DWI were manually drawn under the consensus of two expert radiologists. CNN algorithms were developed using two-dimensional U-Net with squeeze-and-excitation blocks (U-Net) and a DenseNet with squeeze-and-excitation blocks (DenseNet) with squeeze-and-excitation operations for automatic segmentation of acute ischemic lesions on DWI. The CNN algorithms were compared with conventional algorithms based on DWI and the apparent diffusion coefficient (ADC) signal intensity. The performances of the algorithms were assessed using the Dice index with 5-fold cross-validation. The Dice indices were analyzed according to infarct volumes (< 10 mL, ≥ 10 mL), number of infarcts (≤ 5, 6-10, ≥ 11), and b-value of 1000 (b1000) signal intensities (< 50, 50-100, > 100), time intervals to DWI, and DWI protocols. Results: The CNN algorithms were significantly superior to conventional algorithms (p < 0.001). Dice indices for the CNN algorithms were 0.85 for U-Net and DenseNet and 0.86 for an ensemble of U-Net and DenseNet, while the indices were 0.58 for ADC-b1000 and b1000-ADC and 0.52 for the commercial ADC algorithm. The Dice indices for small and large lesions, respectively, were 0.81 and 0.88 with U-Net, 0.80 and 0.88 with DenseNet, and 0.82 and 0.89 with the ensemble of U-Net and DenseNet. The CNN algorithms showed significant differences in Dice indices according to infarct volumes (p < 0.001). Conclusion: The CNN algorithm for automatic segmentation of acute ischemic lesions on DWI achieved Dice indices greater than or equal to 0.85 and showed superior performance to conventional algorithms.
Objective: To determine whether T1 mapping could monitor the dynamic changes of injury in myocardial infarction (MI) and be histologically validated. Materials and Methods: In 22 pigs, MI was induced by ligating the left anterior descending artery and they underwent serial cardiovascular magnetic resonance examinations with modified Look-Locker inversion T1 mapping and extracellular volume (ECV) computation in acute (within 24 hours, n = 22), subacute (7 days, n = 13), and chronic (3 months, n = 7) phases of MI. Masson's trichrome staining was performed for histological ECV calculation. Myocardial native T1 and ECV were obtained by region of interest measurement in infarcted, peri-infarct, and remote myocardium. Results: Native T1 and ECV in peri-infarct myocardium differed from remote myocardium in acute (1181 ± 62 ms vs. 1113 ± 64 ms, p = 0.002; 24 ± 4% vs. 19 ± 4%, p = 0.031) and subacute phases (1264 ± 41 ms vs. 1171 ± 56 ms, p < 0.001; 27 ± 4% vs. 22 ± 2%, p = 0.009) but not in chronic phase (1157 ± 57 ms vs. 1120 ± 54 ms, p = 0.934; 23 ± 2% vs. 20 ± 1%, p = 0.109). From acute to chronic MI, infarcted native T1 peaked in subacute phase (1275 ± 63 ms vs. 1637 ± 123 ms vs. 1471 ± 98 ms, p < 0.001), while ECV progressively increased with time (35 ± 7% vs. 46 ± 6% vs. 52 ± 4%, p < 0.001). Native T1 correlated well with histological findings (R2 = 0.65 to 0.89, all p < 0.001) so did ECV (R2 = 0.73 to 0.94, all p < 0.001). Conclusion: T1 mapping allows the quantitative assessment of injury in MI and the noninvasive monitoring of tissue injury evolution, which correlates well with histological findings.
Objectives : The purpose of the study is to determine the neuroprotective effect of modified Boyanghwano-tang(mBHT), a traditional Korean medicine, on the transient focal cerebral ischemia in rats. Methods : Focal ischemia and reperfusion were induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO) for 90 min, followed by 144 h reperfusion in rats. mBHT(200mg/kg body weight, p.o.) was administrated in rats once a day during reperfusion. At the end of treatment, brain infarction was measured by TTC staining, and histological change was observed by H&E staining. The expressions of Bax, Bcl-2 and cytochrome c in ischemic brains were determined by immunofluorescent analysis. Results : mBHT significantly reduced the cerebral infarct volumes of the MCAO rats. mBHT also attenuated the neuronal cell death and the expressions of pro-apoptotic molecules, bax and cytochrome c in ischemic brains. Further, mBHT significantly increased the survival time of ischemeic rats and the expression of anti-apoptotic molecule, Bcl-2 in ischemic brains. Conclusions : Our results suggest that mBHT is neuroprotective and may prove to be useful adjunct in the treatment of ischemic stroke.
Recent evidence indicates that the ephrin receptors and ephrin ligands (Eph/ephrin) expression modulate axonal reorganization and synaptic plasticity in stroke recovery. To investigate the effect of task-specific training (TST) on Eph/ephrin expression in the corticospinal tract (CST) after stroke, we compared Eph/ephrin expression in the peri-infarct cortex, pyramid, and spinal cord of a photothrombotic stroke model of rat brains treated with or without TST. The TST treatment showed significantly better recovery in the behavioral tests compared with no treatment. The significant upregulation of ephrin-A1 and ephrin-A5 observed in activated astrocytes of the CST at 2 weeks' post-stroke was decreased by TST. At 5 weeks, post-stroke, the elevated ephrin-A5 levels were decreased in the ipsilateral pyramid and spinal cord by TST. Glial fibrillary acidic protein was upregulated concomitantly with the altered ephrin expression after stroke, and the expression of these proteins was attenuated by TST. These data suggest that TST alters the expression of ephrin ligands in the CST after stroke.
A 31-year-old man presented with right hemiparesis, and magnetic resonance imaging revealed a small infarct at left basal ganglia. Digital subtraction angiography showed left cervical internal carotid artery (ICA) occlusion and severe stenosis of the ipsilateral external carotid artery (ECA) with collateral cerebral circulation fed by ECAs. Based on the results of a functional evaluation of cerebral blood flow, we performed preventive ECA angioplasty and stenting for advanced ECA stenosis to ensure sufficient blood flow to the superficial temporal artery. Eight weeks later, superficial temporal artery to middle cerebral artery (STA-MCA) anastomosis was performed. His postoperative course was uneventful and no additional transient ischemic attacks have occurred. To our knowledge, this is the first report of preventive angioplasty and stenting for advanced narrowing of an ECA before STA-MCA anastomosis for ipsilateral ICA occlusion.
Kim, Jung-Hwan;Lee, Jong-Hyeog;Jo, Kwang-Deog;You, Seung-Hoon
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.54
no.3
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pp.239-242
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2013
Spontaneous bilateral cerebellar infarction in the territory of the superior cerebellar arteries is extremely rare. Occasionally there have been reports of bilateral cerebellar infarction due to vertebrobasilar atherosclerotic occlusion or stenosis, whereas no report of bilateral cerebellar infarction due to complicated hemodynamic changes. In this report, we present a patient with bilateral cerebral infarctions related to stenoses of bilateral internal carotid arteries, in whom vertebrobasilar system was supplied by multiple collaterals from both posterior communicating arteries and right external carotid artery. We performed stent-angioplasty of bilateral internal cerebral arterial stenosis, and then acute infarction developed on bilateral superior cerebellar artery territories. The authors assumed that the infarction occurred due to hemodynamic change between internal carotid artery and external carotid artery after stent-angioplasty for stenosis of right internal carotid artery.
A 67-year-old female patient was treated with conventional total arch replacement and insertion of a stented elephant trunk (SET) graft into the descending thoracic aorta for acute DeBakey type I aortic dissection at one time. She had been treated with right coronary artery stent insertion for acute myocardial infarct 4 days earlier, and at that time, she was diagnosed with acute DeBakey type I aortic dissection from the ascending aorta to the suprarenal artery based on trans-esophageal echocardiography and aorta computed tomography. Through a median sternotomy, we inserted the SET graft through the opened aorta to the descending aorta. We also performed anastomosis between the proximal stented graft and the distal aortic arch, and then performed total arch replacement. For acute DeBakey type I aortic dissection, we report total arch replacement with insertion of a SET graft as a combination of conventional surgery and the interventional technique.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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