Park, Chul-Hwan;Han, Eun-Jung;Lee, Byung-Hwan;Lee, Jin-Won;Kim, Sang-Yong
KSBB Journal
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v.21
no.2
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pp.85-89
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2006
Typical property of the white-rot fungi is their ability to degrade lignin and other aromatic compounds with non-specific extracellular enzyme. In this work, the modification of the strain(Funalia trogii ATCC 200800) and the culture condition was performed to enhance enzyme productivity. Single cell was separated by the protoplasts formation and several putative laccase and manganese peroxidase inducers were tested. By adopting the modified strain, enzyme productivity increased comparing with that of the original strain. Extracellular enzyme formation was highly stimulated by the addition of copper and various aromatic compounds in the glucose-based culture medium.
Interleukin (IL)-18, a member of the family of IL-l cytokine, is one of the principal inducers of $interferon-{\gamma}(IFN-{\gamma})$ in T lymphocytes and natural killer cells. The objective of the present study was to evaluate the effect of IL-18 on the expression of chemokine IP-10 (CXCL-10) mRNA in mouse peritoneal macrophages. IL-18 had very weak direct effect or synergistic effect with IL-12 on the expression of IP-10 mRNA in C57BL/6 mouse peritoneal macrophages. However, IL-18 pretreatment was found to playa cooperative role in the expression of lipopolysaccharide (LPS)-induced IP-10 mRNA. For the expression of LPS-induced IP-10 mRNA, the synergistic effect was detected after 16 h of IL-18 pretreatment prior to LPS stimulation. The expression level of CD14 in cells stimulated with LPS was not changed by IL-18 pretreatment, and the level of $IFN-{\gamma}$ production during IL-18 pretreatment plus LPS stimulation was barely discernible ($0.36{\pm}0.31pg/ml$). Namely, the synergistic effect of IL-18 pretreatment was not related to a change of LPS receptor, CD14 expression, and the production of $IFN-{\gamma}$ by the interaction between IL-18 and LPS. The synergistic effect of IL-18 pretreatment on the expression of LPS-induced IP-10 was related to not NF-kB but AP-1 activation, and associated with the extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway, one of the mitogen-activated protein kinase signaling pathways. These results provide useful information that may elucidate the mechanisms underlying the effect of IL-18 on the expression of IP-10 mRNA.
On, Hwa-Young;Lee, Na-Ri;Kim, Young-Chang;Kim, Chi-Kyung;Kim, Young-Soo;Park, Yong-Keun;Ka, Jong-Ok;Lee, Ki-Sung;Min, Kyung-Hee
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.8
no.3
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pp.264-269
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1998
Commamonas acidovorans SMN4 showed wide growth substrate spectra for various aromatic hydrocarbons. Strain SMN4 was able to grow on biphenyl producing a meta-cleavage compound, yellow 2-hydroxy-6-oxophenylhexa-2,4-dienoic acid with a spray of 2,3-dihydroxybiphenyl, while it also grew on catechol, developing yellow 2- hydroxymucoic semialdehyde with a spray of 100 mM catechol. Thus these results indicate that two-ring structures of biphenyl were cleaved by meta-mode in upper and lower pathways. Strain SMN4 metabolized various substituted biphenyl compounds and xylene to the corresponding benzoate derivatives through oxidation of the ring structures. It was clearly shown that biphenyl can be a common inducer in the oxidation of biphenyl and 2,3-dihydroxybiphenyl. Various compounds were examined for their suitability to serve as substrates for indole oxidation, indicating that biphenyl, benzoate, and succinate are quite good inducers of indigo production due to the activity of biphenyl dioxygenase. This results suggest that indigo formation is by means of the combined activities of biphenyl dioxygenase and tryptophanase.
Kim, Min-Ho;Kim, Jae-Hong;Lee, Yun-Kyoung;Kim, Wan-Sik;Kim, Hee-Kyoung
Journal of Dairy Science and Biotechnology
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v.29
no.2
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pp.17-23
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2011
The focus of this study was to clarify the relation between the nitric oxide (NO) production and cytokine expression including tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF) and interleukin-6 (IL-6), and also investigated the effect of G-NANA (N-acylneuraminic acid isolates from glycomacropeptide) or S-NANA (Synthetic N-acylneuraminic acid) on LPS stimuli from RAW264.7 cell. The NANA is the predominant sialic acid found in mammalian cells and G-NANA is isolation of GMP (GMP is a valuable bioactive peptide with a varying degree of glycosylation including sialic acid). The lipopolysaccharide (LPS) of Gram-negative bacteria induces the expression of cytokines and potent inducers of inflammatory cytokines such as TNF-${\alpha}$ and IL-6. In this experiment, upon stimulation with increasing concentrations of chitosan, the LPS-stimulated TNF-${\alpha}$ and IL-6 secretion was significantly recovered with in the incubation media of RAW264.7 cells. Consistently, RT-PCR with mRNA and immunoblot analysis with anti-cytokine antiserum including TNF-${\alpha}$ and IL-6 showed that the amount of TNF-${\alpha}$ and IL-6 secretion in the incubation media recovered with the concentration of chitosan. The LPS-stimulated NO secretion was significantly recovered with in the 6 and 12 h incubation media of RAW264.7 cells, too. The recovery effect of G-NANA on IL-6 and NO secretion may be induced via the stimulus of TNF-${\alpha}$ in RAW264.7 cell. These results once again suggest that G-NANA may have the anti-inflammatory effect via the stimulus of TNF-${\alpha}$ in the LPS-stimulated inflammation in RAW264.7 cells.
Calcineurin (CaN) is activated in diabetes and plays a role in glomerular hypertrophy and extracellular matrix (ECM) accumulation. Here, kidneys from diabetic model mice were investigated for the expression of the regulator of CaN 1 (RCAN1) isoform 4 (RCAN1.4) which had been shown to be transcriptionally upregulated by CaN activation. We found the increased immunoreactivity for RCAN1 in the glomerular cells of db/db mice and streptozotocin-induced diabetic mice. In concordance, the expression of RCAN1 protein and RCAN1.4 mRNA were elevated in the whole kidney sample from db/db mice. Interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), tumor necrosis factor-${\alpha}$, and glycated albumin (AGE-BSA) were identified as inducers of RCAN1.4 in mesangial cells. Pretreatment of cyclosporine A blocked the increases of RCAN1.4 stimulated by IL-$1{\beta}$ or AGE-BSA, suggesting that activation of CaN is required for the RCAN1.4 induction. Stable transfection of RCAN1.4 in Mes-13 mesangial cells upregulated several factors relevant to ECM production and degradation. These results suggested that RCAN1.4 might act as a link between CaN activation and ECM turnover in diabetic nephropathy.
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.11
no.7
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pp.2436-2443
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2010
The present study aims at investigating conflict-raising factors generable for or during a familial travel in our country, with an outlook that understanding of such conflict raisers in an analytic manner be utilized as the basic data for research on travel behaviors. More specifically, key focus in this study was made on the aspect of tourism science, to wit, how sort of conflict inducers existent between a decision maker of a family and its constituents during outdoor travel of that family vary with familial life-cycle in terms of the tourist behavior theory. Such research attempts are likely, firstly, to offer some clues to invigorate inter-communicability among familial stakeholders in determining the travel intention. Secondly, such attempts also expectedly provide better trustability among family members affordable from converged opinions by familial stakeholders. Thirdly, the predictive recognition of factors inducing familial conflicts in a detailed manner is deemed to lead to reduced trial and error in determining decisions among family members.
Oxidative stress or the accumulation of reactive oxygen species (ROS) leads neuronal cellular death and dysfunction, and it contributes to neuronal degenerative disease such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease and stroke. Glutamate-induced oxidative injury contributes to neuronal degeneration in many central nervous system (CNS) diseases, such as epilepsy and ischemia. Heme oxygenase-1 (HO-1) enzyme plays an important role of cellular antioxidant system against oxidant injury. The expression of HO-1 has cytoprotective effects in glutamate-induced oxidative cytotoxicity in HT22 cells. The induction of HO-1 is primarily regulated at the transcriptional level, and its induction by various inducers is related to the nuclear transcription factor-E2-related factor 2 (Nrf2). Nrf2 is a master regulator of the antioxidant response. NNMBS008, the water-insoluble fraction of the 70% EtOH extract of roots of Sophora flavescens, showed dominant neuroprotective effects on glutamate-induced neurotoxicity in mouse hippocampal HT22 cells by induced the expression of HO-1 and increased HO activity. In mouse hippocampal HT22 cells, NNMBS008 makes the nuclear accumulation of Nrf2 pathway. In conclusion, the waterinsoluble fraction of the 70% EtOH extract of roots of S. flavescens (NNMBS008) significantly protect glutamate-induced oxidative damage by induction of HO-1 via Nrf2 pathway in mouse hippocampal HT22 cells. These results suggest that these extracts could be the effective candidates for the treatment of ROS-related neurological diseases.
Miller, Daniel M.;Cebulla, Colleen M.;Sedmak, Daniel D.
Journal of Microbiology
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v.38
no.4
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pp.203-208
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2000
Cytomegalovirus (CMV), a beta-herpesvirus with worldwide distribution, exhibits host persistence, a distinguishing characteristic of all herpesviruses. This persistence is dependent upon restricted gene expression in infected cells as well as the ability of productively infected cells to escape from normal cell-mediated anti-viral immunosurveillance. Type I (IFN-$\alpha$/$\beta$) and type II (IFN-γ) interferons are major components of the innate defense system against viral infection. They are potent inducers of MHC class I and II antigens and of antigen processing proteins. Additionally, IFNS mediate direct antiviral effects through induction effector molecules that block viral infection and replications such as 2', 5-oligoadenylate synthetase (2, 5-OAS). IFNS function through activation of well-defined signal transduction pathways that involve phosphorylation of constituent proteins and ultimate formation of active transcription factors. Recent studies have shown that a number of diverse viruses, including CMV, EBV, HPV mumps and Ebola, are capable of inhibiting IFN-mediated signal transduction through a variety of mechanisms. As an example, CMV infection inhibits the ability of infected cells Is transcribe HLA class I and II antigens as well as the antiviral effector molecules 2, 5-OAS and MxA I. EMSA studies have shown that IFN-$\alpha$ and IFN-γ are unable to induce complete signal transduction in the presence of CMV infection, phenomena that are associated with specific decreases in JAKl and p48. Viral inhibition of IFN signal transduction represents a new mechanistic paradigm for increased viral survival, a paradigm predicting widespread consequences in the case of signal transduction factors common to multiple cytokine pathways.
Anti-inflammatory potential of the enzymatic extract prepared by Kojizyme (ECK), a component of brown seaweeds Ecklonia cava (Alariaceae, Phaeophyta) in vivo was investigated. For the application of mouse ear edema model, 12-O-tetradecanoylphorbol acetate (TPA) was used, a topical inducer of a long-lasting inflammatory response. Our results demonstrated that ECK inhibited ear edema when topically applied to mouse ear skin. In histological evaluation, the inhibition activity of ECK on TPA-induced inflammation is similar to that of dexamethasone, although less strong. In addition, the mRNA expression levels of IL-$1{\beta}$, IFN-$\gamma$, TNF-$\alpha$, and cyclooxygenase-2 (COX2) and the immunoreactivity to inducible nitric oxide synthase (iNOS) and COX2 expressed mainly in inflammatory cells were down-regulated by ECK. These results indicate that ECK has anti-inflammatory effects through the inhibition of Th1 cytokines and 2 inducers of inflammation in TPA-induced ear skin edema.
Pak, Jhang Ho;Lee, Ji-Yun;Jeon, Bo Young;Dai, Fuhong;Yoo, Won Gi;Hong, Sung-Jong
Parasites, Hosts and Diseases
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v.57
no.4
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pp.379-387
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2019
Clonorchis sinensis is a carcinogenic human liver fluke that promotes hepatic inflammatory environments via direct contact or through their excretory-secretory products (ESPs), subsequently leading to cholangitis, periductal fibrosis, liver cirrhosis, and even cholangiocarcinoma (CCA). This study was conducted to examine the host inflammatory responses to C. sinensis ESPs and their putative protein components selected from C. sinensis expressed sequenced tag (EST) pool databases, including $TGF-{\beta}$ receptor interacting protein 1(CsTRIP1), legumain (CsLeg), and growth factor binding protein 2 (CsGrb2). Treatment of CCA cells (HuCCT1) with the ESPs or bacterial recombinant C. sinensis proteins differentially promoted the secretion of proinflammatory cytokines ($IL-1{\beta}$, IL-6, and $TNF-{\alpha}$) as well as anti-inflammatory cytokines (IL-10, $TGF-{\beta}1$, and $TGF-{\beta}2$) in a time-dependent manner. In particular, recombinant C. sinensis protein treatment resulted in increase (at maximum) of ~7-fold in $TGF-{\beta}1$, ~30-fold in $TGF-{\beta}2$, and ~3-fold in $TNF-{\alpha}$ compared with the increase produced by ESPs, indicating that CsTrip1, CsLeg, and CsGrb2 function as strong inducers for secretion of these cytokines in host cells. These results suggest that C. sinensis ESPs contribute to the immunopathological response in host cells, leading to clonorchiasis-associated hepatobiliary abnormalities of greater severity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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