Sixteen crossbred (Bos indicus${\times}$Bos taurus) calves were randomly distributed in two groups (NP and LP) of eight calves each to study the effect of restricted (75%) protein supply on growth and immuno-biochemical response as an indicator of production and health of under-nourished animals during 3 to 9 months of age. The normal requirement of protein was provided to group NP and a less of 25% to group LP through calculated amount of concentrate and roughage in their daily ration. Assessment was made for weekly change in live weight, periodic alteration in blood metabolites and immunological status at six months of age in calves. An initial (during 3 to 6 months of age) depression (p<0.05) in growth was seen in low protein fed group (LP) compared to NP, which became non-significant in the later period of life (6 to 9 months of age). There was no significant effect on haemoglobin, total protein, albumin and globulin concentration except that of urea, which was decreased significantly (p<0.05) in animals fed on low protein diet ($19.83{\pm}1.25$ vs $25.93{\pm}1.29mg/dl$). The treatment effect that was seen in different periods of life was not uniform for other parameters except for urea, which showed a regular depression in LP compared to NP. The assessment of immunological status by indirect haemagglutination (IHA) test against Pasteurella multocida (P52 strain) was considerably (p<0.05) reduced in animals on LP ration compared to those on NP. It is thus argued that with poor nutrition (low protein) and state of compromised immunological response the production and health of the animals will be adversely affected.
Background: The expression of BRG1 associated factors (BAF) 155 and BAF 170 in response to $IFN-{\gamma}$ or $TNF-{\alpha}$ was studied in astrocytoma cell lines and primary astrocytes. BAFs are complexed with BRG1 and are also associated with activated glucocorticoid for glucocorticoid trans-activation. Methods: $IFN-{\gamma}$ was pretreated for 18 hrs and cells were incubated with IL-1 or $TNF-{\alpha}$ for 72 hrs or 96 hrs with different concentrations of steroid. Cell death was measured by LDH assay. BAF expression was assayed by RT-PCR. Results: $IFN-{\gamma}$ increased cell death by dexamethasone in LN215 cells but not in LN319 cells. The $IFN-{\gamma}$ increased the expression of BAF 155 and BAF 170 in adult astrocytes and LN215 cells, but $IFN-{\gamma}$ decreased the expression of BAF 155/170 in LN319 cells. The effect of $IFN-{\gamma}$ on the expression of BAF was not as clear in fetal astrocytes as it was in adult astrocytes. Conclusion: Our results suggest cytokines produced during immune reaction or immunotherapy may modulate steroid susceptibility of astrocytes and astrocytoma cells by influencing the expression of BAFs.
사료 중 크릴밀이 브로일러의 생산성과 단백질 및 에너지 이용성에 미치는 영향을 조사하기 위하여 0일령 병아리(Avian종)에 기초사료와 기초사료중 대두박을 대치한 크릴밀 사료를 3주간 급여하여 2주째에 2일에 한번씩 LPS로 면역 자극하였다. 병아리의 일당 증체와 사료섭취량은 크릴사료의 영향은 없었으나 면역스트레스시 유의하게(p〈0.05) 낮아졌다. 간장과 비장무게는 면역스트레스시 급여사료 중 크릴 함량에 관계없이 유의하게 높았다. 질소밸런스는 면역스트레스시 유의하게 낮았으나 사료 중 크릴함량의 영향은 관찰되지 않았다. 사료 g당 대사에너지값은 면역스트레스시 높아지는 경향이 있었으나 면역스트레스가 없으면 낮아지는 경향이 있었다. 뇨산배설량은 면역스트레스시 크릴사료를 급여하면 높아지는 경향이 있었다.
Ornithine decarboxylase (EC 4.1.1.17) is an essential enzyme for polyamine synthesis and growth in mammalian cells and plants. We compared the biochemical and immunological properties of rat and Nicotiana glutinosa ODC by cloning and expressing the recombinant proteins. The primary amino acid sequence between rat and N. glutinosa ODC had a 40% homology The molecular weight of the overexpressed rat ODC was 53 kDa, and that of N. glutinosa was 46.5 kDa. Adding 1 mM of putrescine to the enzyme reaction mixture inhibited both rat and N. glutinosa ODC activity to 30%. Agmatine had an inhibitory effect only on N. glutinosa ODC. Cysteine and lysine modifying reagents reduced both ODC activities, verifying the key roles of cysteine and lysine residues in the catalytic mechanism of ODC. ELISA was performed to characterize the immunological difference between the rat and plant ODC. Both the rat and N. glutinosa ODC were recognized by the polyclonal antibody that was raised against purified N. glutinosa ODC, but the rat ODC was 50-fold less sensitive to the antibody binding. These results indicate that even though both ODCs have the same evolutionary origin, there seems to be a structural distinction between the species.
Kim, Tae-Jung;Toan, Nguyen Tat;Jang, Eun-Jin;Jung, Bock-Gie;Lee, Jae-Il;Lee, Bong-Joo
Journal of Microbiology
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제45권4호
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pp.364-366
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2007
The immunological role of the Pasteurella multocida toxin (PMT) in mice was examined using a PMT mutant strain. After a nasal inoculation, the mutant strain failed to induce interstitial pneumonia. Moreover, PMT had no significant effect on the populations of CD4+, CD8+, CD3+, and CD19+ immunocytes in blood or on the populations of CD4+ and CD8+ splenocytes (P<0.01). However, there was a significant increase in the total number of cells in the BAL samples obtained from the wild-type P. multocida-inoculated mice. On the other hand, the level of IL-l expression decreased when the macrophages from the bronchio-alveolar lavage were stimulated with PMT. Overall, PMT appears to play some role (stimulating and/or inhibiting) in the immunological responses but further studies will be required to confirm this.
Hypoxia has been shown to promote inflammation, including the release of proinflammatory cytokines, but it is poorly investigated how hypoxia directly affects inflammasome signaling pathways. To explore whether hypoxic stress modulates inflammasome activity, we examined the effect of cobalt chloride ($CoCl_2$)-induced hypoxia on caspase-1 activation in primary mixed glial cultures of the neonatal mouse brain. Unexpectedly, hypoxia induced by oxygen-glucose deprivation or $CoCl_2$ treatment failed to activate caspase-1 in microglial BV-2 cells and primary mixed glial cultures. Of particular interest, $CoCl_2$-induced hypoxic condition considerably inhibited NLRP3-dependent caspase-1 activation in mixed glial cells, but not in bone marrow-derived macrophages. $CoCl_2$-mediated inhibition of NLRP3 inflammasome activity was also observed in the isolated brain microglial cells, but $CoCl_2$ did not affect poly dA:dT-triggered AIM2 inflammasome activity in mixed glial cells. Our results collectively demonstrate that $CoCl_2$-induced hypoxia may negatively regulate NLRP3 inflammasome signaling in brain glial cells, but its physiological significance remains to be determined.
Kim, Seungjae;Jang, Jiyoung;Kim, Hyojin;Choi, Hoon;Lee, Kangtaek;Choi, In-Hong
IMMUNE NETWORK
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제12권6호
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pp.296-300
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2012
Silica nanoparticles, which are applicable in many industrial fields, have been reported to induce cellular changes such as cytotoxicity in various cells and fibrosis in lungs. Because the immune system is the primary targeting organ reacting to internalized exogenous nanoparticles, we tried to figure out the immunostimulatory effect of silica nanoparticles in macrophages using differently sized silica nanoparticles. Using U937 cells we assessed cytotoxicity by CCK-8 assay, ROS generation by CM-$H_2DCFDA$, intracellular $Ca^{{+}{+}}$ levels by staining with Fluo4-AM and IL-8 production by ELISA. At non-toxic concentration, the intracellular $Ca^{{+}{+}}$ level has increased immediately after exposure to 15 nm particles, not to larger particles. ROS generation was detected significantly in response to 15 nm particles. However, all three different sizes of silica nanoparticles induced IL-8 production. 15 nm silica nanoparticles are more stimulatory than larger particles in cytotoxicity, intracellular $Ca^{{+}{+}}$ increase and ROS generation. But IL-8 production was induced to same levels with 50 or 100 nm particles. Therefore, IL-8 production induced by silica nanoparticles may be dependent on other mechanisms rather than intracellular $Ca^{{+}{+}}$ increase and ROS generation.
In order to validate the objective efficacy of CBPT on anti-asthma and to develop effective therapeutics for asthma treatments, immunological modulatory mechanism was studied using animal model using OVA-Alum. The results are listed below. When treated with CBPT, survival rate of hFCs at 250 ug/ml was above 90%. AST and ALT, indicators of liver function measurements were in the normal range. Compared to the control group, CBPT treated group showed significant reduction in liver weights at both 400 and 200 mg/kg, and significant decrease of total liver cells at 400 mg/kg. Significant increase in CD4+ and CD8+ cells in DLN was observed in the CBPT treated group. Slight increase in CD3+, CD4+/CD25+ cells were also observed. On the other hand, CBPT significantly reduced the CD3+/CD69+ cell numbers at both concentrations. Slight decrease of CD19+ cells was also observed. CBPT significantly reduced the CD3e+/CD69+, CCR3+ and CD11b+/Gr-1+ cells in lung tissues at both doses. However, significant decrease of CD3e+ and B220+/IgE+ cells was only observed at 400 mg/kg dosed group. The results above strongly suggest the anti-asthmatic effect of CBPT through immunological modulation. By using various concentrations of CBPT, broader clinical applications of CBPT on anti-asthmatic treatment can be developed. The EBM database should provide valuable information in the development of drugs for asthma treatments.
Background: EY-6 is one of the newly synthesized indoledione derivatives to induce tumor cell-specific cell death. In this study, we investigated the mechanism of immunological death induced by EY-6 at mouse colon cancer cell as well as at the normal immune cell represented by dendritic cell. Methods: C57BL/6 mouse syngeneic colon cancer cell MC38 was treated with EY-6, and analyzed by MTT for viability test, flow cytometry for confirming surface expressing molecules and ELISA for detection of cytokine secretion. Normal myeloid-dendritic cell (DC) was ex vivo cultured from bone marrow hematopoietic stem cells of C57BL/6 mice with GM-CSF and IL-4 to analyze the DC uptake of dead tumor cells and to observe the effect of EY-6 on the normal DC. Results: EY-6 killed the MC38 tumor cells in a dose dependent manner (25, 50 and $100{\mu}M$) with carleticulin induction. And EY-6 induced the secretion of IFN-${\gamma}$ but not of TNF-${\alpha}$ from the MC38 tumor cells. EY-6 did not kill the ex-vivo cultured DCs at the dose killing tumor cells and did slightly but not significantly induced the DC maturation. The OVA-specific cross-presentation ability of DC was not induced by chemical treatment (both MHC II and MHC I-restricted antigen presentation). Conclusion: Data indicate that the EY-6 induced tumor cell specific and immunological cell death by modulation of tumor cell phenotype and cytokine secretion favoring induction of specific immunity eliminating tumor cells.
Since CKD-712 has been developed as an anti-inflammatory agent, we examined the effect of CKD-712 during TLR4 signaling. Using HEK293 cells expressing TLR4, CKD-712 was pre-treated 1 hr before LPS stimulation. Activation of NF-${\kappa}B$ was assessed by promoter assay. The activation of ERK, JNK, p38, IRF3 and Akt was measured by western blotting. CKD-712 inhibited the NF-${\kappa}B$ signaling triggered by LPS. The activation of ERK, JNK, p38 or IRF3 was not inhibited by CKD-712. On the contrary the activation of these molecules was augmented slightly. The activation of Akt with stimulation of LPS was also enhanced with CKD-712 pre-treatment at lower concentration, but was inhibited at higher concentration. We suggest that during TLR4 signaling CKD-712 inhibits NF-${\kappa}B$ activation. However, CKD-712 augmented the activation of Akt as well as Map kinases. Therefore, we suggest that CKD-712 might have a role as an immunomodulator.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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