• Journal of Chest Surgery
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• 제32권3호
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• pp.224-236
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• 1999

배경: 역동적 심근성형술에서 골격근 수축에 의한 단기 혈역학적 변화를 관찰하고 이에 미치는 인자를 분석하고자 하였다. 대상 및 방법: 이를 위해 20-30kg 사이의 한국산 잡견 10마리를 두 그룹으로 나눠 심장 상태를 정상과 심부전 상태로 구분하였고 골격근 상태도 활성도 및 수축력의 차이가 나도록 구분하였다. 그룹 A에서는 5마리의 정상 심장상태의 실험견에 심근성형술을 시행한 뒤 8주후 혈역학 검사를 실시하였고, 그룹 B에서는 5마리의 실험견에 8주동안 매주 1 mg/kg의 doxorubicin을 주입하여 만성 심부전 상태를 만들면서 동시에 좌측 광배근의 사전 조건화를 위한 근육훈련을 한후 심근성형술을 시행하고 바로 혈역학 검사를 실시하였다. 결과: 그룹 A의 정상 심장 상태에서 광배근 수축으로 평균 우심방 압력을 제외한 나머지 좌심실 혈역학 지수에는 유의한 변화가 없었다. 그룹 B에서는 광배근 수축으로 심박출량(cardiac output; CO)은 16.7$\pm$7.2%, 좌심실 압력발생 속도(positive pressure development rate of left ventricle; dp/dt)는 9.3$\pm$3.2%, 일회 심박출량(stroke volume; SV)은 16.8$\pm$8.6%, 좌심실 박출작업량(left ventricular stroke work; SW)은 23.1$\pm$9.7% 증가하였고, 좌심실 이완기말압(left ventricular end-diastole pressure; LVEDP)은 32.1$\pm$4.6%, 평균 폐동맥쐐기압(mean pulmonary capillary wedge pressure; mPCWP)은 17.7$\pm$9.1% 감소하였다(p<0.05). 그러나 그룹 A에서 imipramine을 7.5 mg/kg/hour의 속도로 34$\pm$2.6분 투여하여 CO이 17.5$\pm$2.7%, 좌심실 수축기압(left ventricular systolic pressure)이 15.8$\pm$2.5% 감소하고 LVEDP가 54.3$\pm$15.2% 증가한 일시적 급성 심부전 상태를 유도한 뒤(p<0.05), 이 상태에서 광배근을 자극하였더니 CO은 4.5$\pm$1.8%, dp/dt는 3.1$\pm$1.1%, SV는 5.7$\pm$3.6%, SW는 6.9$\pm$4.4% 증가하였고, LVEDP는 11.7$\pm$4.7% 감소하였다(p<0.05). 그룹 A의 급성 심부전 상태와 그룹 B의 만성 심부전 상태에서 모두 광배근 수축으로 변화한 CO, dp/dt, SV, SW, LVEDP 같은 좌심실 혈역학 지표들의 변화의 폭을 비교하면 그룹 B에서 그룹 A에서보다 더 컸다(p<0.05). 그룹 A에서 유도된 급성 심부전 상태와 그룹 B의 만성 심부전 상태가 CO, dp/dt, SV, SW, LVEDP 같은 좌심실 혈역학 지표들 면에서 통계학적으로 차이가 없고(p>0.05), 육안적으로 광배근을 관찰하였을 때 그룹 A에서는 광배근의 유착 및 염증소견이 모두에서 있었고 그중 2마리에서는 광배근의 수축을 목격할 수 없었던 반면, 그룹 B에서는 5마리 모두에서 광배근이 활발하게 수축하였다는 점을 함께 고려하면 그룹 B에서의 더 큰 증폭 효과가 광배근의 활성도 및 수축력의 차이로부터 기인한다고 평가할 수 있다. 결론: 이상에서 역동적 심근성형술의 수축기 혈역학적 변화는 심부전 상태에서만 긍정적인 개선 효과를 나타내며, 그 효과의 극대화를 위해서는 근육의 수축력을 유지하는 것이 매우 중요함을 알 수 있다.

• 대한수의학회지
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• 제43권1호
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• pp.31-39
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• 2003

We have investigated the effect of extracellular $Mg^{2+}$ ($[Mg^2+]_o$) on action potential duration (APD) in guinea pig papillary muscles by using microelectrodes. Increasing $[Mg^2+]_o$ resulted in progressive negative inotropic effect, progressive ascending depolarization of membrane potential, and increase in intracellular $Mg^{2+}$ concentration. In addition, increase in $[Mg^2+]_o$ from 1.1 to 3, 6, 10, and 20 mM produced a reversible dose-dependent shortening of both APD at 30% ($APD_{30}$) and 90% repolarization ($APD_{90}$), especially showing a tendency towards more remarkable prominent shortening in $APD_{30}$ than $APD_{90}$. Cooling from 37 to 33 and $27^{\circ}C$ diminished the $[Mg^2+]_o$-induced APD shortening. Increase in extracellular $Ca^{2+}$ concentration from 1.8 to 3.6 and 5.4 mM caused a significant depressed effect on the increasing $[Mg^2+]_o$-induced APD shortening. Furthermore, increase in $[Mg^2+]_o$ from 1.1 to 10 and 20 mM produced a significant depressed effect on the APD shortening induced by extracellular $Ca^{2+}$. Pretreatment of verapamil and imipramine significantly attenuated the increasing $[Mg^2+]_o$-induced APD shortening in both $APD_{30}$ and $APD_{90}$, whereas the $[Mg^2+]_o$-induced APD shortening was not affected by strophanthidin, glibenclamide and tetrabutylammonium. These findings suggest that the effects of $[Mg^2+]_o$ on APD are probably due to a decrease in ionic transport across plasma membrane. In conclusion, the present study indicates that $[Mg^2+]_o$ exerts antiarrhythmic activities by antagonistic actions on intracellular $Ca^{2+}$.

• 한국보건간호학회지
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• 제16권1호
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• pp.176-189
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• 2002

The purpose of this study were to illustrate the various medication error types and causes and identified to related drugs to provide basic data for preventing nurses' medication error by analysing 73 cases of AJN 'medication Error' column(1993, Oct -2000, Nov). Nurses' types of medication error were classified into 7 types. The most frequent error types are wrong medication$(21.9\%)$ and the wrong dose$(21.9\%)$ together. The others are wrong $time(4.1\%)$, $omission(2.7\%)$, mechanical $error(2.7\%)$, incorrect IV $rate(1.4\%)$. wrong route $administration(1.4\%)$ in order. Nurses' causes of medication error were 9 kinds. The most frequent type is confusing between similar drug shape, color, size, name, injection devices and patient's $name(43.9\%)$ and the others are lack of knowledge about $drugs(26.8\%),\; slips(7.3\%),\; miscalculating\;dose(4.9\%)$, incorrect adjusts $devices(4.9\%)$, difficulty to read or illegible decimal $point(4.9\%),$ $abbreviation(2.4\%)$, fatigue with $overwork(2.4\%)$ and no communication with $patient(2.4\%)$ in order. Related drugs with medication error are as follows. - dose unit(IU. minims. mcg/min. mEq) : Heparin. insulin. synthetic calcitonin, some enzymes and hormones, vitamins, some antibiotics, tuberculin injection. MgSO4 injection. nitroglycerin - similar size, color and shape drug : $0.9\%$ N/S and acetic acid $0.25\%$ for irrigation. premixed 2mg lidocaine sol. and $0.9\%$ N/S, gentamycin 20mg/2mL for children and 80mg/2mL for adult, dextroamphetamine 5mg and 10mg capsule. sedatives chloral hydrate 250mg/5mL and 500mg/5mL - similar name :Aredia(pamidronate disodium) and Adriamycin(doxorubicin), Lamictal (lamotrigine) and Lamisil 250mg. Elderpryl and enalapril, cefotaxime and cefoxitin, carboplatin and cisplatin, sumatriptan and zolmitriptan, Celebrex and Celexa, Humulin and Humalog, Percodan and Percocet, Diabeta and Diabinese, Epivir and Retrovir, Xanax(alprazolam) and Zantac(ranitidine) - decimal point : low molecular weight warfarin, methotrexate - unfamiliar drug uses of familiar drug ; methotrexate. droperidol, imipramine, propranolol - number of drug name(misleading chemical name) : 6-thioguanine, 6-mercaptopurine, 5-fluorouracil - type of administration route : Oxycodone(OxyContin). - administration time : acarbose(Precose). - injection way (Z-track method): hydroxyzine - epidural cathether : LMWHs(enoxaparin, dalteparin), - ADD Vantage self contained delivery system : ceftriaxone(Rocephin)

• 대한본초학회지
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• 제29권2호
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• pp.7-13
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• 2014

Objectives : Chronic mild stress (CMS) model is currently recognized as a better animal model of depression. The purpose of this study was to investigate the antidepressant-like effects of the Nelumbo nucifera leave extract using CMS model. Methods : The antidepressant-like effects of Nelumbo nucifera leaves extract was determined by using animal models of depression. Male ICR mice were divided into four groups: saline-treated normal, without CMS; saline-treated stress control; CMS+ Imipramine(20mg/kg); CMS+Nelumbo nucifera leaves extract(200mg/kg). All mice except the normal group exposed an unpredicted sequence of chronic mild stressors for 5 weeks. The behavior of mice were detected by sucrose preference test, forced swim test and tail suspension test. Then concentration of corticosterone in serum was detected by enzyme immunoassay. Results : Nelumbo nucifera leaves extract administration by daily gavage from the 3rd week exhibited an antidepressant-like effect on CMS-induced depression in mice. Nelumbo nucifera leaves extract administration at dose of 200 mg/kg significantly increased the sucrose consumption, and decreased the immobility durations in forced swim test and tail suspension test. Furthermore the corticosterone level decreased than control group. Conclusions : Chronic mild stress can affect mouse behavior and corticosterone level and cause depression. The present experiments not only further confirm the antidepressant-like effects of Nelumbo nucifera leaves extract in the sucrose preference test, forced swimming test and tail suspension test, but also the improving effects of Nelumbo nucifera leaves extract on the depression-like symptoms in the CMS model. Nelumbo nucifera leaves extract has the antagonism on CMS and produce antidepressive effects.

• 생물정신의학
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• 제5권1호
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• pp.34-45
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• 1998

단가아민 신경전달물질과 신경펩타이드의 가장 큰 차이점은 합성과정에 있다. 시냅스에서의 활동과 비활성화 과정에서도 양자의 차이는 뚜렷하다. 단가아민 신경전달물질의 작용은 매우 단시간 내에 일어나며, 대개는 재흡수기전을 통해 활동이 정지되고, 일부가 효소반응에 의해 비활성물질로 대사된다. 또한 이들은 단가아민 신경전달물질들과 마찬가지로 presynaptic peptidergic receptor를 갖는다는 사실이 알려져 있으며, 신경펩타이드 분비를 조절하는 자가수용체도 갖고 있다. 신경펩타이드의 시냅스전 세포로의 재흡수기전에 대해서는 아직 밝혀져 있지 않다. 신경펩타이드들도 시냅스 후막의 수용체로 확산되어 이차전령, 삼차전령을 통해 생물학적 반응을 일으킨다는 것은 단가아민 신경전달 물질과 동일하다. 본래 신경세포는 자극에 의해 glycoproteins, enzymes, inorganic ions, metal ions, phospholipids, purines, amines, peptides 등의 물질들을 함께 분비한다. 이들 중에는 신경전달물질의 기준에 부합되는 것도 있으나, 대다수는 기능이 없다. 때로는 수 종류의 신경전달물질들과 신경신경펩타이드들이 한가지 신경전달물질의 분비에 관여하기도 한다. 저자들은 현재 임상연구에서 괄목할 만한 진전을 보이고 있는 두가지 신경펩타이드들에 대해 그 신경생물학적 측면과 임상적 측면을 고찰하였다. 알코올의 신경생리에 있어 가장 흥미있는 것은 아마 강화기전일 것이다. 내인성 opioid계 물질들이 알코올의 강화효과와 관계가 있다는 근거들은 많다. Naltrexone은 수용체 차단을 통해 이러한 강화기전을 차단함으로서 음주욕을 감소시키는 것으로 해석된다. Opioid reinforcement는 변연계의 도파민 활성화를 통해 이루어진다. 이는 알코올의 강화에 도파민이 관여한다는 사실과도 관계된다. 이를 도파민-알코올 강화 가설이라 한다. 기타 세로토닌도 알코올의 강화를 중재하는 신경전달물질로 생각되고 있다. 선택적 세로토닌 재흡수 차단제를 장기간 사용하거나, $5-HT_3$ 수용체 길항제를 사용하면 음주욕이 감소된다고 알려져 있다. 신경전달물질계간에는 중요한 상호작용이 있다. 알코올이 측중격핵에서 도파민의 분비를 촉진시키는 기전에도 여러 신경전달계의 상호작용이 관여된다. 이의 기전에 생리적 수준에서 관여되는 대표적인 물질로는 (1) opiates, (2) serotonin, (3) amino acids, (4) 기타 neuropeptide들을 들 수 있다. Opiate 수용체 길항제들은 측중격핵에서 도파민 분비를 차단하고, $5-HT_3$ 수용체 효현제는 이를 자극한다. 이들을 총체적으로 종합하면, 도파민, 세로토닌, opiate 수용체들을 조절하면 알콜리즘을 치료할 수 있다는 것이다. CCK는 흥분성 신경전달물질로 밝혀지고 있으며, 진통 및 morphine에 대한 내성형성, 포만, 기억 등의 정신병리에 일부 관여하나, 역시 최근 가장 주목을 받는 것은 CCK계가 불안의 병리에 관여한다는 소견이다. 이 분야의 연구에 기폭제가 된 것은 CCK-4가 공황발작을 유발한다는 임상 연구결과로부터 비롯된다. 이에 의한 불안반응은 자연유발된 공황발작과 거의 같으며, 정상인과 공황장애 환자를 구별하는 민감도를 갖고 있다. 이 CCK-4에 의해 유발된 공황발작은 $CCK_B$ 길항제들에 의해 차단된다. 즉 공황불안의 기전에 $CCK_B$ 수용체가 관여할 가능성이 있다. 따라서 공황발작이 $CCK_B$ 수용체의 민감도 결함으로 추정될 수 있다. 또한 이 반응은 imipramine과 benzodiazepine계 약물들에 의해 차단됨이 알려져 있다. 이 공황 불안의 형성 기전에 다른 신경전달계와의 상호작용이 있다. 본고에서는 특히 benzodiazepine계와의 상호작용 및 5-HT계와의 상호작용을 거론하였다. 향후 CCK 길항제들이 항불안제로 개발될 전망이다. 이들은 내성형성, 금단증상, 진정작용 등의 문제가 없으므로 새로운 항불안제로 기대된다.